检索结果-南通市图书馆

脑与神经疾病杂志 1996年第1期4卷 45-46页

作者：童启进秦彬徐长辉北京友谊医院神经内科 100050

1—甲基—4—丙基—1、2、3、6—四氢吡啶(mptp)已证实能引起人类及某些动物的帕金森氏综合征。本文拟观察急性mptp中毒小鼠的行为障碍,以及deprenyl的干预作用。

关键词： deprenyl 药理学震颤性麻痹 mptp中毒

多巴胺D2受体缺失加剧mptp诱导的小鼠帕金森病样改变

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第二军医大学学报 2014年第12期35卷 1353-1357页

作者：黄彦曹蓓蓓刘展邱一华南通大学医学院生理学系南通226001

目的探讨多巴胺D2受体与帕金森病的运动行为学及发病间的关系。方法 C57BL/6野生型及D2受体基因敲除小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)制备帕金森病模型,爬杆实验、游泳实验观察比较两组小鼠行为学的改变,免疫荧光染色... 详细信息

目的探讨多巴胺D2受体与帕金森病的运动行为学及发病间的关系。方法 C57BL/6野生型及D2受体基因敲除小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)制备帕金森病模型,爬杆实验、游泳实验观察比较两组小鼠行为学的改变,免疫荧光染色法观察小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经元数目的变化。结果 mptp注射后,小鼠爬杆实验时间延长,游泳实验评分降低,中脑黑质致密部TH阳性神经元数目下降(Pmptp诱导的小鼠帕金森病样改变。

关键词：帕金森病多巴胺D2受体基因敲除小鼠 mptp中毒

磷酸化ERK1/2对mptp帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

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第二军医大学学报 2011年第11期32卷 1176-1180页

作者：张作凤蒙国光周洪霞魏子峰张宇新河北联合大学基础医学院解剖学教研室唐山063000

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用mptp建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪... 详细信息

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用mptp建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于mptp第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在mptp所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。

关键词：帕金森病 mptp中毒磷酸化ERK1/2 NF-κBp65 黑质

依达拉奉对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

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第二军医大学学报 2013年第8期34卷 864-867页

作者：苑振云姜相明杨芳顾平王铭维苏冠丽李斌王彦霞河北医科大学第一医院河北省脑老化与认知神经科学实验室石家庄050031

目的探讨依达拉奉(edaravone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)诱导的C57BL/6J帕金森病模型小鼠的保护作用及相关机制。方法 90只雄性C57BL/6J小鼠随机分为依达拉奉组(ED组)、帕金森病模型组(PD组)和生理盐水对照组(NS组),每组3... 详细信息

目的探讨依达拉奉(edaravone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)诱导的C57BL/6J帕金森病模型小鼠的保护作用及相关机制。方法 90只雄性C57BL/6J小鼠随机分为依达拉奉组(ED组)、帕金森病模型组(PD组)和生理盐水对照组(NS组),每组30只。ED组和PD组小鼠给予皮下注射mptp建立PD模型后,ED组给予依达拉奉(3mg/kg)治疗。用滚轴实验检测小鼠的旋转次数,用免疫组织化学实验检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,用RT-PCR和免疫印迹实验分别检测小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白的表达。结果与NS组比较,ED组、PD组小鼠在滚轴实验中的旋转次数下降(Pmptp对小鼠黑质的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。

关键词：依达拉奉帕金森病 mptp中毒多巴胺脑源性神经营养因子

脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

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中国临床康复 2005年第5期9卷 58-59页

作者：岳卫东梁庆成王凤平哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江省哈尔滨市150086

目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,mptp)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法:实验于2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以mptp诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF-α(0.1,2.0,100.0ng),24h后皮下注射mptp40mg/(kg·d),连用5d,并设对照。观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元犤(22.429±7.254)/个犦比对照组犤(64.286±13.487)个犦明显减少(t=6.6764,Pmptp小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。

关键词：帕金森病肿瘤坏死因子α mptp中毒黑质细胞凋亡

颈内动脉注射mptp制作偏侧恒河猴帕金森病模型研究

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中国微侵袭神经外科杂志 2005年第3期10卷 129-132页

作者：王伟姜晓丹徐如祥李钢杜谋选邹雨汐中国人民解放军广州军区广州总医院神经外科广东广州510010 南方医科大学珠江医院神经外科广东广州510282 海口市人民医院神经外科海南海口570280

目的探讨经颈内动脉注射mptp制作偏侧恒河猴帕金森病模型的稳定技术和方法。方法对10只健康恒河猴注射mptp,其中5只行颈外动脉夹闭,颈总动脉注射;5只行颈总动脉穿刺插管颈内动脉给药。其中1只模型动物在造模前后行正电子发射断层显像(P... 详细信息

目的探讨经颈内动脉注射mptp制作偏侧恒河猴帕金森病模型的稳定技术和方法。方法对10只健康恒河猴注射mptp,其中5只行颈外动脉夹闭,颈总动脉注射;5只行颈总动脉穿刺插管颈内动脉给药。其中1只模型动物在造模前后行正电子发射断层显像(PET)检查,观察脑代谢改变情况。对模型动物脑标本行快速冷冻切片,采用免疫组织化学方法检测多巴胺能细胞变化。结果采用颈总动脉插管颈内动脉注药建模均一次成功;2只颈外动脉夹闭颈总动脉注射药物建模一次成功,不成功的3只采用颈总动脉插管至颈内动脉再次注入相同剂量mptp后建模成功。PET显示模型侧基底核区低代谢,与术前相比明显不同。免疫组化检测示模型侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞形态改变,数量减少,与对照侧有明显差异。结论与颈外动脉夹闭颈总动脉注射相比,颈总动脉插管颈内动脉注射mptp制作偏侧恒河猴帕金森病模型更为简单有效。

关键词：帕金森病 mptp中毒模型,动物恒河猴