脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

作     者：岳卫东 梁庆成 王凤平 Yue Wei-dong;Liang Qing-cheng;Wang Feng-ping

作者机构：哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江省哈尔滨市150086 

出 版 物：《中国临床康复》 (Chinese Journal of Clinical Rehabilitation)

年 卷 期：2005年第9卷第5期

页      面：58-59页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：黑龙江省卫生厅科研课题基金资助项目(2003060)~~ 

主　　题：帕金森病 肿瘤坏死因子α MPTP中毒 黑质 细胞凋亡 

摘      要：目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法:实验于2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF-α(0.1,2.0,100.0ng),24h后皮下注射MPTP40mg/(kg·d),连用5d,并设对照。观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元犤(22.429±7.254)/个犦比对照组犤(64.286±13.487)个犦明显减少(t=6.6764,P0.001),模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P0.001);各干预组与模型组相比,黑质TH阳性神经元明显减少(P0.05),而且活化型cas-pase-3阳性细胞表达上调(P0.05)。结论:脑池内以TNF-α预处理MPTP小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。