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薯蓣次苷A通过下调STAT3及糖代谢相关基因表达抑制mcf7细胞生长

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药学学报 2013年第9期48卷 1510-1514页

作者：王天晓时小燕丛悦张中庆刘迎滑河南大学中药研究所河南大学药学院河南开封475004

肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,肿瘤细胞的失控性生长是肿瘤的重要生物学特征,而肿瘤细胞的快速生长则依赖于葡萄糖代谢提供能量ATP及代谢中间产物用于肿瘤细胞生物大分子的合成。正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只... 详细信息

肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,肿瘤细胞的失控性生长是肿瘤的重要生物学特征,而肿瘤细胞的快速生长则依赖于葡萄糖代谢提供能量ATP及代谢中间产物用于肿瘤细胞生物大分子的合成。正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。但肿瘤细胞即使在供氧充足的条件下,也主要依赖糖酵解进行代谢,肿瘤细胞的这种特性被称为Warburg效应。

关键词： STAT3 糖代谢细胞凋亡 mcf7细胞

败酱草单萜环烯醚酯类对Hep G2、mcf7细胞增殖及凋亡的影响?

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中国现代应用药学 2019年第6期36卷 692-697页

作者：计莉强吴景敏闵炜陈毅芳谢明华杭州市余杭区第一人民医院药剂科杭州311100

目的探讨败酱草单萜环烯醚酯类(patrinia monoterpene iridoid ether esters,PMIEE)对HepG2和mcf7细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法 HepG2和mcf7细胞经PMIEE作用后,采用CCK8法检测细胞增殖抑制情况;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡及周期情况;细胞划痕实验检测细胞迁移状况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase3、cdc2和CyclinB1的表达情况。结果 CCK8、划痕实验和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测显示,PMIEE对HepG2和mcf7细胞均有显著的增殖抑制、促凋亡率和降低迁移率作用(P细胞的周期阻滞以G2/M期为主,mcf7细胞以G0/G1期为主;Western blot结果显示,PMIEE可显著下调2种细胞Bcl-2、cdc2、CyclinB1的表达,上调Bax和caspase3的表达水平。结论 PMIEE可诱导HepG2和mcf7细胞增殖抑制和凋亡,下调Bcl-2、cdc2和CyclinB1表达及上调Bax和caspase3表达,其抗癌的潜在机制可能与此有关。

关键词：败酱草 HepG2细胞 mcf7细胞增殖凋亡

海蓬子皂苷甲通过mTOR信号通路诱导mcf7细胞发生自噬

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中国药理学通报 2018年第2期34卷 197-201页

作者：管福琴单宇黄真真王奇志陈雨印敏刘飞徐曙王鸣赵友谊冯煦江苏省中国科学院植物研究所江苏省植物资源研究与利用重点实验室天然产物研究中心江苏南京210014

目的研究海蓬子皂苷甲(BA)诱导细胞自噬的作用及其机制。方法采用倒置荧光显微镜法、流式细胞仪法和Western blot法从3个不同角度检测细胞自噬;免疫印迹法检测mTOR信号通路;MTT法检测BA单独或联合3-MA作用后细胞的存活率。结果 BA可诱导... 详细信息

目的研究海蓬子皂苷甲(BA)诱导细胞自噬的作用及其机制。方法采用倒置荧光显微镜法、流式细胞仪法和Western blot法从3个不同角度检测细胞自噬;免疫印迹法检测mTOR信号通路;MTT法检测BA单独或联合3-MA作用后细胞的存活率。结果 BA可诱导mcf7细胞发生自噬,具有剂量依赖性。BA可抑制mTOR磷酸化激活,抑制mTOR下游p70S6K蛋白丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)的磷酸化以及4EBP1的磷酸化。且随着BA浓度升高,Akt和pERK表达降低。3-MA与10μmol·L^(-1)BA联合用药时,细胞存活率明显低于单独使用BA处理的细胞。结论海蓬子皂苷甲通过抑制Akt和p-ERK蛋白表达,进而抑制mTOR激活,最终诱导人乳腺癌mcf7细胞发生自噬。

关键词：海蓬子皂苷甲 mcf7细胞细胞自噬 mTOR Akt ERK

花姜酮对mcf7细胞的增殖和迁移与侵袭的影响及其作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2018年第16期34卷 1975-1977,2000页

作者：王梅林牛精铃高杨梁喜超王颖熠杜隆隆高阳孙路易席守民河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南洛阳471023

目的研究花姜酮对乳腺癌mcf7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及潜在分子机制。方法以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测花姜酮对mcf7细胞增殖的影响;根据MTT结果,将实验分为4组:空白对照组和低、中、高3个剂量实验组。实验组分别给予5,10,20μmol·... 详细信息

目的研究花姜酮对乳腺癌mcf7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及潜在分子机制。方法以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测花姜酮对mcf7细胞增殖的影响;根据MTT结果,将实验分为4组:空白对照组和低、中、高3个剂量实验组。实验组分别给予5,10,20μmol·L-1的花姜酮,空白对照组给予等体积的二甲基亚砜(DMSO),处理48 h。用划痕、Transwell和平板克隆实验测定花姜酮对mcf7细胞迁移、侵袭和克隆形成能力;以免疫印迹法检测相关蛋白表达情况。结果与空白对照组相比,低、中、高剂量花姜酮处理48 h后,mcf7细胞的增殖能力分别降至(89.7±5.4)%,(82.0±6.9)%,(62.7±4.6)%,迁移能力分别降至为(72.7±5.7)%,(55.0±3.9)%,(32.7±4.6)%,侵袭能力降至(77.6±7.8)%,(49.1±4.7)%,(40.8±6.2)%,差异均有统计学意义(均P7.4±4.8)%,(20.4±5.1)%,(5.4±0.8)%,实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均Pmcf7细胞后,Ecadherin的表达量随低、中、高3个浓度而梯度上调,但N-cadherin的表达量随浓度而梯度下降,差异均有统计学意义(均Pmcf7细胞的增殖、迁移和侵袭,机制可能与促进E-cadherin、抑制N-cadherin的表达有关。

关键词：花姜酮 mcf7细胞增殖侵袭迁移

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过表达外源M-CSF促进mcf7细胞增殖

中国生物化学与分子生物学报 2009年第2期25卷 132-136页

作者：涂剑姚志红龙治峰朱炳阳唐圣松南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 南华大学组胚学教研室湖南衡阳421001

为探讨过表达外源巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对细胞增殖的影响,将重组载体pCMV/cyto/myc-M-CSF转染mcf7细胞、G418筛选,RT-PCR、Western印迹和免疫荧光鉴定M-CSF的mRNA表达、蛋白表达及定位,通过计算细胞倍增时间、MTT法及反义寡核苷... 详细信息

为探讨过表达外源巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对细胞增殖的影响,将重组载体pCMV/cyto/myc-M-CSF转染mcf7细胞、G418筛选,RT-PCR、Western印迹和免疫荧光鉴定M-CSF的mRNA表达、蛋白表达及定位,通过计算细胞倍增时间、MTT法及反义寡核苷酸抑制实验分析M-CSF对细胞增殖的影响.结果表明,转染M-CSF的mcf7细胞过表达M-CSF mRNA及蛋白,并且定位表达于细胞质;与转染空载体及未转染M-CSF组细胞比较,转染M-CSF的mcf7细胞倍增时间明显缩短、增殖能力显著增强,M-CSF的特异性反义寡核苷酸能抑制转染M-CSF的mcf7细胞的增殖,且抑制率随着反义寡核苷酸浓度的增高而增强;以上结果提示,胞质过表达M-CSF可促进mcf7细胞的增殖.

关键词：巨噬细胞集落刺激因子 pCMV/cyto/myc—M—CSF载体 mcf7细胞胞质细胞增殖

沉默GRP94基因对乳腺癌mcf7细胞增殖和凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2016年第6期32卷 828-831页

作者：樊建军武家燕李韵曾帆宋方洲重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的:研究沉默葡萄糖调节蛋白GRP94(Glucose regulated protein,GRP94)对乳腺癌mcf7细胞增殖、凋亡的影响及潜在机制。方法:设计并化学合成靶向沉默GRP94基因的小干扰RNA,通过脂质体转染入mcf7细胞中,采用qRTPCR和Western blot分别检测G... 详细信息

目的:研究沉默葡萄糖调节蛋白GRP94(Glucose regulated protein,GRP94)对乳腺癌mcf7细胞增殖、凋亡的影响及潜在机制。方法:设计并化学合成靶向沉默GRP94基因的小干扰RNA,通过脂质体转染入mcf7细胞中,采用qRTPCR和Western blot分别检测GRP94、cyclin D1、Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平;通过流式细胞术检测细胞凋亡比例变化,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞核变化、CCK8实验检测细胞增殖能力的变化。结果:GRP94 siRNA组GRP94基因的表达水平被有效抑制;与对照组相比,GRP94-siRNA转染组的细胞凋亡比例明显增加;凋亡细胞核形态发生变化;增殖能力明显下降;mRNA及蛋白水平cyclin D1、Bcl-2表达明显下调,Bax表达增加。结论:沉默GRP94基因可明显抑制乳腺癌mcf7细胞增殖能力,促进细胞凋亡的发生,且其可能通过下调cyclin D1、Bcl-2和上调Bax表达参与其中。

关键词： GRP94基因 mcf7细胞增殖凋亡

固本抑瘤Ⅱ号及其拆方含药血清诱导mcf7细胞自噬的研究

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中华中医药杂志 2012年第4期27卷 920-923,I0001,I0002页

作者：杨亨王笑民陈信义杨国旺张甘霖于明薇北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科北京100070 首都医科大学附属北京中医医院肿瘤科北京100010

目的:研究固本抑瘤Ⅱ号(GYⅡ)及其拆方大鼠含药血清对人乳腺癌细胞mcf7自噬的影响。方法:制备GYⅡ及其拆方大鼠含药血清,培养mcf7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制,单丹磺酰尸胺(MDC)及Hoechst 33342双染色荧光显微镜、微管... 详细信息

目的:研究固本抑瘤Ⅱ号(GYⅡ)及其拆方大鼠含药血清对人乳腺癌细胞mcf7自噬的影响。方法:制备GYⅡ及其拆方大鼠含药血清,培养mcf7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制,单丹磺酰尸胺(MDC)及Hoechst 33342双染色荧光显微镜、微管相关蛋白1轻链3(MAP-LC3)蛋白Ⅱ(MAP-LC3-Ⅱ)染色激光共聚焦及透射电镜观察自噬,MAP-LC3-Ⅱ/DNA双参数流式细胞术同步分析细胞自噬与细胞周期。结果:与空白组比较,全方组、益气组含药血清处理mcf7细胞表现出细胞抑制效应,活血组、鸡血藤组含药血清处理mcf7细胞均表现出明显的自噬。结论:GYⅡ全方和益气组具有抑制mcf7细胞增殖的效应,而活血组和鸡血藤组未见抑制作用,可能与该两组含药血清诱导mcf7细胞自噬有关。

关键词：固本抑瘤Ⅱ号拆方含药血清 mcf7细胞细胞抑制自噬

miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞mcf7的凋亡研究

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中国现代普通外科进展 2022年第2期25卷 98-102,107页

作者：张爽马庆彪梁含理顾帅林王英飞辽宁省辽阳市中心医院普外科辽宁辽阳111000

目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞mcf7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞mcf10A与乳腺癌细胞mcf7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞mcf7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在... 详细信息

目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞mcf7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞mcf10A与乳腺癌细胞mcf7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞mcf7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在线分析miRNA潜在的靶标基因。通过过表达或敲低miRNA和荧光素酶报告实验确定miRNA的靶标基因。结果:正常乳腺上皮细胞mcf10A与乳腺癌细胞mcf7的总miRNA高通量测序结果发现,mcf10A细胞中miRNA比乳腺癌细胞mcf7表达量大于7倍的有30种。过表达上述miRNA后,miR-134-5p增强了乳腺癌细胞mcf7的凋亡水平(P细胞mcf7的凋亡水平下降(P7A,TESMIN,MRPL58,ZFPM2,NUP98的表达水平下降(P细胞mcf7的凋亡水平上升(P细胞mcf7的凋亡水平下降。敲低miR-134-5p后,MRPL58的表达水平上升。过表达miR-134-5p后,MRPL58的表达水平下降。同时,miR-134-5p靶向MRPL58的3端非编码区(P细胞mcf7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。同时过表达miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞mcf7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。结论:miR-134-5p通过靶向MRPL58 mRNA的3端非编码区以降低MRPL58的翻译水平,最终促进了乳腺癌细胞mcf7的凋亡。

关键词：乳腺癌 miR-134-5p MRPL58 mcf7细胞凋亡

去氢骆驼蓬碱对mcf7细胞增殖与迁移侵袭的影响

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中药材 2018年第7期41卷 1702-1706页

作者：王梅林牛精铃高杨王元培张露芳张悦王萍河南科技大学医学院河南洛阳471023

目的:观察去氢骆驼蓬碱对人乳腺癌mcf7细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,并探究其潜在的分子机制。方法:体外常规培养人乳腺癌mcf7细胞,用不同浓度的去氢骆驼蓬碱(0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用MTT法测定其对细胞增殖... 详细信息

目的:观察去氢骆驼蓬碱对人乳腺癌mcf7细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,并探究其潜在的分子机制。方法:体外常规培养人乳腺癌mcf7细胞,用不同浓度的去氢骆驼蓬碱(0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用MTT法测定其对细胞增殖能力的影响;依据MTT实验结果,确定后续实验组药物作用浓度(0、5、10、20μmol/L),采用克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验观察去氢骆驼蓬碱对细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的影响;通过Western blot检测N-Cadherin、Vimentin及TGF-β通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,在浓度为5、10、20μmol/L时,去氢骆驼蓬碱可显著抑制mcf7细胞的增殖(Pmcf7细胞克隆形成数、细胞迁移率、细胞侵袭率均显著降低(Pmcf7细胞的增殖、迁移与侵袭能力。

关键词：去氢骆驼蓬碱 mcf7细胞细胞增殖迁移侵袭