检索结果-南通市图书馆

作者：潘淑娟南昌大学

学位级别：硕士

在本研究中,我们拟通过芯片分析microRNA在正常和肥厚心肌中的表达变化,结合生物信息学预测,寻找和明确microRNA参与心肌肥厚的线索:利用mRNA功能研究方法,确认microRNA对心肌肥厚的调控作用,并对这种调控作用的机制进行初步研究,为阐明... 详细信息

在本研究中,我们拟通过芯片分析microRNA在正常和肥厚心肌中的表达变化,结合生物信息学预测,寻找和明确microRNA参与心肌肥厚的线索:利用mRNA功能研究方法,确认microRNA对心肌肥厚的调控作用,并对这种调控作用的机制进行初步研究,为阐明microRNA在心脏发育、心肌肥厚和心律失常等心脏生理和病理生理过程中的功能作用提供新的理论依据,为心血管疾病防治提供新的思路和治疗策略。研究目的: (1)采用腹主动脉部分缩窄术,制备大鼠心肌肥厚模型。 (2)利用芯片技术寻找在肥厚的心肌组织中特异表达的microRNA (3)该特异性的microRNA对大鼠的胚胎心肌细胞(Hc)的影响 (4)探讨该特异性的microRNA导致心肌肥厚的机制方法 (1)20只雄性SD大鼠,体重180～210g,随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只。分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,将7号注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。7周后处死大鼠,取出心脏并解剖,计算HW/BW、LVW/BW并制作病理切片,HE染色,光镜下观察组织形态和纤维化程度。 (2)在7周后取出肥厚的心尖组织,用Trizol法提取心肌组织RNA,采用芯片技术检测miRNA的表达,并找到特异性表达的miRNA,随后通过miRNA荧光定量PCR试剂盒证实该miRNA确实在正常和肥厚的心肌组织中差异表达。 (3)构建表达该特异性microRNA的质粒载体,以Mock为对照,转染大鼠的胚胎心肌细胞(Hc);大鼠的胚胎心肌细胞(Hc)加AngⅡ(10mol/L)孵育48小时后,检测心肌细胞直径,采用miRNA荧光定量PCR试剂盒对该特异性的miRNA进行定量分析。 (4)将表达该特异性microRNA的质粒载体和Mock对照分别转染大鼠的胚胎心肌细胞(Hc),通过Real-time PCR的方法检测正常和肥厚的心肌细胞中β-myosin,α-actin,ANF及BNF基因的表达情况。采用免疫细胞化学的方法检测细胞骨架蛋白α-actinin的表达情况。用AnnexinV-PE试剂盒检测Hc细胞的凋亡情况。 (5)用生物信息学的方法预测miR-350的靶基因是JNK和mapk14。在过表达miR-350的Hc细胞中,用Western blotting的方法检测靶基因JNK和mapk14的蛋白表达;用RT-PCR的方法检测mRNA的表达。同时,我们采用免疫细胞化学的方法观察受JNK和mapk14调节的下游基因NFATc的转核情况。并且构建了针对mapk14基因的shRNA表达质粒,转染Hc细胞后,观察细胞形念的变化,并检测mapk14基因的蛋白和mRNA水平的变化。实验结果: (1)与正常组相比,造模7周后,模型组IVSTd(2.40±0.03vs1.87+0.21,mm、LVPWTd(2.52±0.24vs1.77+0.17,mm)和LVDd(6.83±0.28vs4.50±0.19,mm)均有显著差异(P＜0.01),而假手术组三个指标均无明显变化(P＞0.05);解剖发现,模型组心脏明显大于正常组,左心室增厚显著。病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐、间质纤维化明显。 (2)芯片结果分析发现miR-350在心肌肥厚的模型组表达量明显高于对照组,实时荧光定量PCR也证实miR-350在心肌肥厚的模型组表达量明显高于对照组,与芯片结果一致;而实时荧光定量PCR结果显示miR-350在AngⅡ诱导后的Hc细胞中与非诱导的Hc细胞中的表达量相比,并没有出现显著的变化。 (3)过表达miR-350 72小时后,实时定量PCR证实心肌肥厚的标志性基因β—myosin、α-actin、ANF及BNF,均出现上调。免疫细胞化学的方法检测细胞骨架蛋白α-actinin,也出现明显的增加。用AnnexinV-PE凋亡试剂盒检测,发现心肌细胞出现部分凋亡。 (4)通过生物信息学的方法预测出miR-350的靶基因是JNK和mapk14。 (5)通过Western blotting的方法证实过表达miR-350的Hc细胞中,其靶基因JNK和mapk14的蛋白表达水平下降,而mRNA水平则没有变化。同时发现,转染miR-350后,由JNK和mapk14调节的NFATc的转核明显增多。Sh-mapk14质粒转染后,mapk14基因的蛋白和mRNA水平均出现下降,并且细胞出现了凋亡,同时伴随细胞肥大,但效果不如miR-350显著。结论 (1)肥厚与正常的心肌组织相比,miRNA表达存在差异。 (2)在大鼠胚胎的心肌细胞Hc细胞中,miR-350介导心肌细胞肥厚。 (3)miR-350的靶基因JNK和mapk14共同参与miR-350调控的心肌肥厚。

关键词：心肌肥厚 miR-350 JNK mapk14

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红芪水提物对内毒素致ALI大鼠TNF-α、IL-10及NF-κBp65信号通路的影响

红芪水提物对内毒素致ALI大鼠TNF-α、IL-10及NF-κBp65信号通路...

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作者：向红甘肃中医学院

学位级别：硕士

目的：通过红芪水提物对ALI大鼠的作用，观察红芪水提物对ALI大鼠肺组织形态的影响，并进一步观察红芪水提物对ALI大鼠免疫功能及NF-κBp65信号通路的影响，探讨其对ALI的治疗作用及相关机制，为临床应用红芪治疗ALI提供实验依据。方法... 详细信息

目的：通过红芪水提物对ALI大鼠的作用，观察红芪水提物对ALI大鼠肺组织形态的影响，并进一步观察红芪水提物对ALI大鼠免疫功能及NF-κBp65信号通路的影响，探讨其对ALI的治疗作用及相关机制，为临床应用红芪治疗ALI提供实验依据。方法：60只SPF级Wistar大鼠，体重18020g，雌雄各半，用随机数字表法分为正常对照组10只和造模组50只。造模组腹腔注射内毒素(LPS)5ml·kg-1诱导ALI模型。造膜成功后同法随机分为：模型组(M组)、红芪水提物治疗组(高、中、低剂量组)、阳性对照组(地塞米松组，DEX组)，每组10只。造模4h后，红芪水提物高、中、低剂量组大鼠分别以红芪煎剂5.2g·kg-1、2.6g·kg-1、1.3g·kg-1灌胃，DEX组大鼠每只按0.01g·kg-1灌胃，NS组与M组大鼠以等容量NS灌胃，1次·d-1，连续3d。末次给药后24h脱颈处死所有大鼠，取肺称重。取左肺称重后，60℃干燥，48h，称重;取右肺中叶肺组织，4%甲醛固定，石蜡包埋，连续切4μm厚切片。其余肺组织-80℃冰箱保存备用。计算肺系数(LI)、左肺的湿/干重比(W/D)及肺的含水率;利用光学显微镜观察肺组织病理形态学改变;用免疫组化SP法检测TNF-α和IL-10蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR检测肺组织中NF-κBp65(rela)mRNA、mapk14mRNA的表达。结果： (1)内毒素造膜后大鼠出现呼吸加深加快、毛发直立、弓背、口唇发绀、呛咳、精神萎靡、不思饮食等症状，表示造模成功。 (2)M组大鼠LI、W/D及肺含水率升高，NS组、红芪水提物高、中、低剂量组及DEX组LI、W/D及肺含水率降低。 (3)光镜下NS组肺泡结构清晰，无明显炎性细胞浸润和渗出;M组可见肺灶性出血，肺间质水肿，肺泡壁增厚，部分肺泡萎陷，血管及支气管周围大量炎细胞浸润;DEX组肺组织结构较清晰，破坏较轻，肺充血水肿减轻，炎细胞浸润现象明显减轻或者消失;红芪水提物高剂量组肺组织结构清晰，肺泡间隔变窄，红细胞及中性粒细胞渗出减轻，肺组织病理损伤明显改善;红芪水提物中、低剂量组大鼠肺泡腔内出血水肿程度及肺泡腔内炎症细胞数量低于M组。 (4)M组肺组织TNF-α蛋白表达水平明显升高;用药各组TNF-α蛋白表达水平明显下降;DEX组与红芪水提物低剂量组疗效相当;红芪水提物高、中剂量组治疗效果优于低剂量组。 (5)M组肺组织IL-10蛋白表达水平下降;用药各组肺组织IL-10蛋白表达水平升高;红芪水提物高、中剂量组与DEX组肺组织IL-10蛋白表达水平相当。 (6)M组NF-κBp65(rela)mRNA、mapk14mRNA的表达量明显升高;用药各组肺组织NF-κBp65(rela)mRNA、mapk14mRNA的表达量明显下降。结论： 1.红芪水提物各治疗组能够改善ALI大鼠肺水肿、出血等组织形态学改变，明显降低ALI大鼠LI、W/D及肺的含水率;2.红芪水提物高、中剂量组能够明显抑制ALI大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达，同时促进IL-10蛋白的表达;3.红芪水提物治疗组能够抑制NF-κBp65(rela)mRNA、mapk14mRNA基因在肺组织中的表达。提示红芪对大鼠ALI的保护作用可能是通过抑制TNF-α等前炎性因子的释放和增强IL-10等抗炎因子的表达，抑制了p38mapks信号通路在肺内的激活，从而阻止了NF-κB信号通路的活化而实现的。

关键词：红芪 ALI TNF-α IL-10 NF-κBp65(rela) mapk14

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miR-629-3p对人根尖乳头干细胞成骨/成牙本质向分化的功能及机制研究

miR-629-3p对人根尖乳头干细胞成骨/成牙本质向分化的功能及机制...

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作者：杜菁山东大学

学位级别：硕士

研究背最：根尖乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)是存在于年轻恒牙根尖乳头中的细胞,具有高度增殖和多向分化的潜能。体外研究表明,经诱导后,SCAP可分化为成牙本质样细胞并生成牙本质,较牙髓干细胞具有更强的增殖能力... 详细信息

研究背最：根尖乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)是存在于年轻恒牙根尖乳头中的细胞,具有高度增殖和多向分化的潜能。体外研究表明,经诱导后,SCAP可分化为成牙本质样细胞并生成牙本质,较牙髓干细胞具有更强的增殖能力和分化潜能,是组织工程优良的种子细胞来源。microRNA(miRNA)是一类内源性非编码的小RNA,其数量仅占整个基因组的1%,却能够调控人类30%以上基因的表达,在细胞发育、分化、迁移、凋亡等方面均发挥着至关重要作用。miRNA主要通过对靶基因的降解或抑制其翻译来调控靶基因的表达。临床上,牙髓及根尖周疾病的治疗一直依赖于根管治疗技术,随着近年来再生医学与组织工程的发展以及miRNA研究的不断深入,miRNA在牙本质再生方面的作用逐渐得到探索。本课题通过构建SCAP成骨诱导前后miRNA的表达谱,应用miRNA芯片及实时荧光定量PCR技术,筛选出差异表达的miR-629-3p,旨在明确miR-629-3p在SCAP成骨及成牙本质向分化中的作用及相关分子机制,从而为牙本质再生的研究提供理论依据,并优化miRNA介导的干细胞组织再生的治疗方法。实验方法:1.用酶消化法分离培养人根尖乳头干细胞(SCAP),通过流式细胞术对细胞表面的标记物进行检测,成骨及成脂诱导后对细胞的多向分化能力进行检测。2.分别提取“正常培养组”及“成骨诱导7天组”细胞中的总RNA,送测序公司进行高通量测序,通过生物信息学方法分析表达有差异的miRNAs,Real-time PCR验证芯片结果,最终筛选出差异表达明显的miR-629-3p。采用瞬时转染的方法增强和抑制miR-629-3p的表达,检测SCAP成骨及成牙本质向分化的能力。3.利用生信数据库预测出miR-629-3p可能的靶基因,分析预测结果并结合文献分析确定出可能的靶基因,进一步行基因及蛋白水平检测。构建靶基因的野生型和突变型质粒,通过双荧光素酶报告基因实验验证其结合位点。小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰靶基因的表达,对SCAP的成骨及成牙本质向分化能力进行检测。实验结果:1.成功分离培养SCAP,间充质干细胞表面标记物呈阳性表达,造血干细胞表面标记物呈阴性表达,提示分离培养的细胞为间充质来源。细胞成骨诱导培养后有许多矿化结节形成,成脂诱导后可见有脂滴形成。2.芯片结果表明成骨诱导前后共有64个miRNA出现表达差异,有25个上调表达,39个下调。利用Real-time-PCR验证芯片结果,筛选出在成骨分化中下调表达的miR-629-3p进一步研究。增强miR-629-3p的表达后,SCAP的成骨及成牙本质向分化能力明显抑制。相反,抑制miR-629-3p的表达,其成骨及成牙本质向分化能力显著增强。3.将软件预测结果和基因、蛋白水平的验证结果相结合,我们确定mapk14为靶基因。通过双荧光素酶报告基因实验证实,miR-629-3p能够与mapk14的3’UTR有效结合。抑制mapk14的表达后,SCAP的成骨及成牙本质向分化能力明显降低。结论:***-629-3p能够抑制SCAP的成骨及成牙本质向分化。***-629-3p在成骨向分化的过程中表达下调。***14为miR-629-3p的直接靶基因。抑制mapk14的表达,SCAP的成骨及成牙本质向分化能力明显降低。***-629-3p可以通过靶标mapk14抑制SCAP的成骨及成牙本质向分化。

关键词：根尖乳头干细胞 miR-629-3p mapk14 成骨/成牙本质向分化双荧光素酶报告基因实验

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补肾法对控制性超促排卵小鼠卵母细胞成熟过程中卵丘扩展的影响及mapks信号通路调控的机制研究

补肾法对控制性超促排卵小鼠卵母细胞成熟过程中卵丘扩展的影响及...

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作者：梁潇河北中医学院

学位级别：硕士

目的:本研究旨在通过观察分析序贯使用补肾调经Ⅱ号方、Ⅲ号方对卵丘扩展分级情况、卵丘扩展相关因子、FSH及mapks信号通路的影响,揭示补肾法改善卵丘细胞外基质、促进卵丘扩展、卵母细胞发育成熟的作用及其机制,丰富中医“肾主生殖”... 详细信息

目的:本研究旨在通过观察分析序贯使用补肾调经Ⅱ号方、Ⅲ号方对卵丘扩展分级情况、卵丘扩展相关因子、FSH及mapks信号通路的影响,揭示补肾法改善卵丘细胞外基质、促进卵丘扩展、卵母细胞发育成熟的作用及其机制,丰富中医“肾主生殖”的理论。方法:将360只动情周期正常的雌性昆明小鼠采用随机数表法随机分为正常组、对照组、补肾组,每组各120只。对照组与补肾组第1-9天腹腔注射Gn RHa,第9天同时注射PMSG,48 h后注射h CG,正常组注射等体积生理盐水,补肾组第1-9天灌胃补肾调经Ⅱ号方,第10-11天灌胃补肾调经Ⅲ号方,正常组与对照组灌胃等体积蒸馏水,连续11天。各组小鼠分别于注射生理盐水或h CG后6 h、9 h、12 h时,断头取血,离心,取血清;在显微镜下观察COCs的卵丘扩展分级并计数,然后收集COCs。放射免疫法检测小鼠血清FSH含量;实时荧光定量PCR法检测小鼠COCs中卵丘扩展相关因子HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2 m RNA的表达水平;免疫荧光染色法检测小鼠COCs中卵丘扩展相关因子HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2蛋白的表达;Western blot法检测检测小鼠COCs中卵丘扩展相关因子HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2蛋白的表达水平;Western blot法检测检测小鼠COCs中mapk14、mapk3/1的蛋白表达及其磷酸化水平。结果:1卵丘扩展分级不同级别COCs的形态与结构0级:不能看到卵丘扩展,但卵母细胞开始贴附在培养板上并开始形成单层。1级:可以观察到最小程度的卵丘扩展,此时COCs的外形呈放射状。2级:COCs的外层卵丘细胞开始扩展。3级:除了紧贴卵母细胞的放射冠层卵丘细胞外,其余卵丘细胞都已扩展。4级:所有的卵丘细胞均已扩展,达到最大程度的卵丘扩展。2各组小鼠不同时间点COCs卵丘扩展分级情况的比较注射h CG 6 h、9 h、12 h,与正常组比较,对照组COCs各扩展级别的比率差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,补肾组COCs在6 h的1级、9 h和12 h的1级、2级所占比率降低(P0.05);与对照组相比,补肾组小鼠血清FSH含量升高(P0.05);与正常组相比,补肾组HAS2的m RNA表达差异无统计学意义(P>0.05),TNFAIP6、PTX3、PTGS2的m RNA表达升高(P0.05),TNFAIP6、PTX3的m RNA表达升高(P0.05);与正常组相比,补肾组PTGS2的m RNA表达差异无统计学意义(P>0.05),HAS2、TNFAIP6、PTX3的m RNA表达升高(P0.05);与正常组相比,补肾组HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2的m RNA表达差异升高(P0.05),TNFAIP6、PTX3、PTGS2的m RNA表达升高(P<0.05)。5各组小鼠不同时间点COCs中HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2蛋白表达的比较5.1免疫荧光法检测各组小鼠不同时间点COCs中HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2蛋白的表达HAS2、TNFAIP6、PTX3、PTGS2蛋白在卵丘细胞与卵母细胞中均存在表达。5.2 Wester

关键词：补肾法卵丘卵母细胞复合物卵丘扩展卵丘扩展相关因子 mapk14 mapk3/1

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铁死亡相关基因在成人脓毒症中的诊断和预测价值

铁死亡相关基因在成人脓毒症中的诊断和预测价值

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作者：祖一文华北理工大学

学位级别：硕士

目的评估与铁死亡（Ferroptosis）相关基因在早期诊断成人脓毒症中的作用并建立早期预测患者脓毒症发生风险的模型。通过选取临床中常用的几个免疫检查点,分析脓毒症患者体内免疫微环境的变化。方法从GEO（Gene expression omnibus）数... 详细信息

目的评估与铁死亡（Ferroptosis）相关基因在早期诊断成人脓毒症中的作用并建立早期预测患者脓毒症发生风险的模型。通过选取临床中常用的几个免疫检查点,分析脓毒症患者体内免疫微环境的变化。方法从GEO（Gene expression omnibus）数据库中筛选成人脓毒症微阵列数据集,分为实验集（GSE95233、GSE57065、GSE28750）和验证集（GSE69528）,对3个实验数据集进行合并去批次之后,得到差异表达谱,筛选并分析与铁死亡相关的差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）。铁死亡相关基因来自Ferr Db数据库（http://***/ferrdb/）,与铁死亡相关的DEGs由“limma R”包筛选,“Cluster Profiler R”包用于功能富集分析,然后使用STRING数据库（https://***/）预测蛋白质的相互作用。使用Cytoscape的Cyto Hubba插件确定关键的聚类模块,对与铁死亡相关的DEGs进行功能分析。利用“CIBERSORT”网站（https://***/）对实验集的数据进行免疫细胞评分,然后对22种免疫细胞进行相关性分析并行可视化处理,探索脓毒症组和对照组的免疫微环境,利用实验集筛选核心基因,在内部验证集中验证核心基因在脓毒症诊断中的价值,最后使用ELISA测定核心基因表达量,再次验证核心基因在脓毒症中的诊断价值。结果1实验集中共获得968个DEGs,其中与铁死亡相关的DEGs为19个。富集分析显示,这19个基因在铁稳态和应激性早衰中显著富集,选择通路量最高的前4个基因（TP53、TFRC、mapk14、RRM2）作为核心基因。2脓毒症组和对照组的免疫微环境结果显示,浆细胞、活化的CD4记忆性T细胞、滤泡辅助性T细胞、调节性T细胞、γδT细胞、单核细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞、活化的肥大细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞这12种免疫细胞标记物在脓毒症组中表达显著升高,幼稚B细胞、CD8T细胞、幼稚CD4T细胞、未活化的CD4记忆性T细胞、未活化的自然杀伤性细胞、未活化的树突细胞及未活化的肥大细胞这7种免疫细胞标志物的表达水平降低。3在对免疫检查点表达差异分析中,CD274[编码程序性死亡受体配体1（Programmed cell death-ligand 1,PD-L1）]、HAVCR2[编码T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3（T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3,TIM-3）]、PDCD1LG2[编码细胞程序性死亡受体配体2（Programmed cell death-ligand 2,PD-L2）]、编码唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素15（Sialic acid binding Ig like lectin-15,SIGLEC-15）在脓毒症组中表达增高,编码T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白（T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains,TIGIT）、淋巴细胞活化基因3（Lymphocyte activation gene 3;LAG3）表达显著降低。4通过实验集和验证集最终选取有较高意义的3个基因,分别为TP53、RRM2、mapk14,依次绘制受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）,通过其灵敏度、特异度及约登指数,确定模型阈值。TP53和mapk14在诊断脓毒症的实验集中ROC曲线下面积分别达到了0.957（95%CI:0.930～0.984）和0.982（95%CI:0.961～1.000）,在内部验证集中ROC曲线下面积分别为0.937（95%CI:0.879～0.994）和0.982（95%CI:0.961～1.000）,外部验证集中TP53和mapk14的ROC曲线下面积为0.860（95%CI:0.691～0.994）和0.930（95%CI:0.824～1.000）。RRM2在实验集中诊断脓毒症的ROC曲线下面积为0.885（95%CI:0.832～0.938）,内部验证集中ROC曲线下面积为0.883（95%CI:0.803～0.963）,而在外部验证集中,RRM2的表达量无显著差异（P=0.970）。结论铁死亡相关基因mapk14、TP53在成人脓毒症的早期诊断中可能具有重要价值。在未来的脓毒症治疗中,一个或者多个免疫检查点的靶向治疗将会是不可忽视的研究方向。图11幅;表5个;参150篇。

关键词：铁死亡脓毒症 mapk14 预测模型 TP53 免疫浸润

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miR-185-5p mimic阻碍黑色素瘤A375细胞的侵袭、迁移和上皮间质转化及肿瘤形成

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医学分子生物学杂志 2019年第5期16卷 422-428页

作者：金瞾付霆苏慧张俊殷翘宋少辉武汉市第一医院皮肤科武汉市430022 武汉市第一医院中医科武汉市430022 武汉市第一医院放射科武汉市430022

目的研究miR-185-5p mimic靶向mapk14阻碍黑色素瘤A375细胞的侵袭,迁移和上皮间质转化,抑制肿瘤生长的影响.方法采用LipofecamineTM2000分别或同时对A375细胞转染miR-185 mimic和pcDNA-mapk14,通过RT-PCR与荧光素酶实验验证miR-185-5p与mapk14的靶向关系;transwell小室和细胞划痕实验分析miR-185-5p过表达对A375细胞侵袭、迁移能力的影响;Western印迹分析miR-185-5p过表达对A375细胞VEGF、 E-cadherin、 N-cadherin水平的影响.构建移植瘤裸鼠模型,检测30 d时肿瘤重量, RT-PCR分析肿瘤组织中miR-185-5p和mapk14 的表达量;免疫组化分析肿瘤组织中Ki67 及VEGF水平.结果 miR-185 mimic能够促进miR-185-5p表达,抑制mapk14表达( Pmapk14之间存在靶向调控关系. miR-185-5pmimic能够抑制A375细胞的侵袭、迁移能力( Pmapk14表达,降低Ki67、 VEGF水平(Pmapk14 通过阻断细胞的 EMT 机制,降低Ki67、 VEGF水平,抑制黑色素瘤A375细胞的侵袭、迁移和肿瘤形成.

关键词： miR-185-5p mimic mapk14 黑色素瘤上皮间质转化

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