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miRNA-141-5p Affects the Levels of Neutrophil Elastase in Preeclampsia by Regulating MAPK1

Maternal-Fetal Medicine 2022年第4期4卷 238-244页

作者： Keyan Cheng Jialei Cui Wenli Zhou Huiqiang Liu Taotao Yang Yonghong Wang Department of Gynecology and Obstetrics The Second Hospital of Shanxi Medical UniversityTaiyuan 030001China.

Objective:The objective of this study was to investigate the expression levels of microRNA-141-5p(miRNA-141-5p),MAPK1 and neutrophil elastase in patients with and without preeclampsia(PE),and the relationship between miRNA-141-5p and MAPK1 with respect to the secretion of elastase by neutrophils in patients with PE.Methods:Thirty patients with PE and 30 healthy pregnant(HP)women were recruited from The Second Hospital of Shanxi Medical University,Taiyuan,China,between February 2017 and July 2018.Neutrophils were isolated from 8 mL peripheral blood samples and cultured.We recorded neutrophil count and morphology during culture.Apoptosis was detected by flow cytometry in different groups at 0,24,and 48 h.The expression levels of elastase were detected in neutrophils by enzyme-linked immunosorbent assay,whereas the expression levels of miRNA-141-5p in peripheral blood neutrophils were detected by real-time polymerase chain reaction.We used TargetScanHuman Release 7.2 to analyze the target genes of miRNA-141-5p.The expression of MAPK1 in peripheral blood neutrophils was detected by western blotting.Data were analyzed by SPSS version 21.0 software,and comparisons between groups were carried out with the Studentt test.Results:There was no significant difference between the PE and HP groups(P>0.050)with regard to age or body mass index.The weight of newborns in the PE group(2846.00±600.00 g)was significantly lower than that in the HP group(3055.00±230.68 g).The number of neutrophilic granulocytes(NGs)in blood samples from the PE group was significantly higher than that in the HP group(P=0.003).There was no significant difference between the groups with regard to morphology.Apoptosis in the PE group was delayed when compared with the HP group at different time points.TheP value of apoptosis in the PE and HP groups were respectively 0.790,1 and 0.030 at 0 h,24 h and 48 h.The expression levels of miRNA-141-5p in the PE group were significantly lower than those in the HP group(PMAPK1 in

关键词： Preeclampsia Neutrophil miRNA-141-5p MAPK1 Neutrophil elastase

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Expression of MAPK1 and egr1 genes in Onchidium reevesii under tidal stimulation

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Aquaculture and Fisheries 2023年第1期8卷 42-49页

作者： Rongyu Wu Rongcheng Rao Xiaoming Zhang Heding Shen Key Laboratory of Aquatic Germplasm Resources Exploration and Utilization of Ministry of Education Shanghai Ocean UniversityShanghai201306China National Experimental Teaching Demonstration Center of Aquaculture Science Shanghai Ocean UniversityShanghai201306China Classification and Evolution of Marine Animal System Shanghai Ocean University Key Laboratory of Shanghai UniversitiesShanghai201306China

Previous studies have speculated that tidal rhythm of Onchidium reevesii was linked to its memory ability, which has not been well explained. MAPK1 and egr1 genes are closely related to memory formation in the mapk signaling pathway that have been extensively studied in vertebrates. These two genes are involved in Long-term potentiation (LTP), which is generally regarded as one of the main molecular mechanisms underlying learning and memory. To investigate the relationship between tidal rhythm of O. reevesii and its memory ability, we studied the molecular mechanism of MAPK1 and egr1 genes cooperating with tidal rhythm. The full-length cDNA sequence of MAPK1 gene was cloned by RACE method and analyzed by bioinformatics, then qRT-PCR was used to analyze its expression levels in each tissue. A homology analysis and phylogenetic tree reconstruction revealed that O. reevesii is most closely related to the Biomphalaria glabrata. The qRT-PCR showed that MAPK1 was expressed in all the tissues, but the highest expression was in the ganglion. We speculated that MAPK1 is related to memory formation of O. reevesii. Then we used qRT-PCR to detect the expression of MAPK1 and egr1 in ganglion of O. reevesi under tidal stimulation. The expression of MAPK1 and egr1 at the rising tide points were significantly higher (P MAPK1. The expression of MAPK1 and egr1 genes in the ganglion sampled for 7-day were basically the same as that of the tide change of the same day. The expression of the two genes were upregulated at raising tide and downregulated at the lowest tide, it is presumed that the O. reevesii was affected by the tide for a long time and formed the tide memory.

关键词： Onchidium reevesii Tide rhythm MAPK1 egr1

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circ＿100284/miR-217/MAPK1调控食管鳞状细胞癌侵袭及其对5-FU化疗敏感性的影响

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解放军医学杂志 2024年

作者：史艳伟米彩锋牛丽林杨洋平顶山市医学院第一附属医院/平顶山市第一人民医院消化内科郑州大学第一附属医院胸外科

目的　探究环状RNA(circ＿100284)作为竞争性內源RNA(ceRNA)通过调控微小RNA-217(miR-217)/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)调控食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法　生物信息学分析ESCC中差异表达... 详细信息

目的　探究环状RNA(circ＿100284)作为竞争性內源RNA(ceRNA)通过调控微小RNA-217(miR-217)/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)调控食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法　生物信息学分析ESCC中差异表达的circRNAs。qRT-PCR检测ESCC组织和细胞中circ＿100284的表达。使用浓度逐渐增加的5-FU处理KYSE450以建立5-FU耐药KYSE450细胞系(KYSE45-R)，MTT实验检测KYSE450和KYSE450-R细胞的IC50。qRT-PCR检测KYSE450和KYSE450-R细胞中circ＿100284、miR-217和MAPK1 mRNA的表达，Western blotting检测MAPK1蛋白的表达。取KYSE450-R细胞，设置：(1)空白对照组(不做处理)、si-NC组(转染si-NC)、si-circ＿100284组(转染si-circ＿100284)、pc-Control组(转染pc-Control)、pc-circ＿100284组(转染pc-circ＿100284)、pc-circ＿100284+mimic NC组(转染pc-circ＿100284和mimic NC)、pc-circ＿100284+miR-217 mimic组(转染pc-circ＿100284和miR-217 mimic)，采用MTT实验检测细胞活力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况。(2)空白对照组(不做处理)、si-NC组(转染si-MAPK1的阴性对照)、si-MAPK1组(转染si-MAPK1)、si-MAPK1+inhibitor NC组(转染si-MAPK1和inhibitor NC)、si-MAPK1+miR-217 inhibitor组(转染si-MAPK1和miR-217 inhibitor)，采用qRT-PCR和Western blotting检测MAPK1 mRNA和蛋白的表达，MTT实验检测细胞活力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况。将circ＿100284-WT或circ＿100284-MUT报告质粒、MAPK1-WT或MAPK1-MUT报告质粒分别与miR-NC或miR-217 mimic共转染KYSE450-R细胞48 h，使用双荧光素酶报告实验测定相对荧光素酶活性。结果　生物信息学分析显示circ＿100284在ESCC中呈高表达。与癌旁正常组织比较，ESCC组织中circ＿100284表达明显增加(P100284表达明显增加(P100284、MAPK1表达增加但miR-217表达被抑制(P100284组细胞活力被抑制，细胞侵袭数减少，细胞凋亡率增高(P100284组细胞活力和细胞侵袭数增加，细胞凋亡率降低(P100284对ESCC细胞恶性生物学行为的影响被miR-217过表达逆转(PMAPK1组细胞活力被抑制，细胞侵袭数减少，细胞凋亡率增高(PMAPK1对ESCC细胞生物学行为的影响被miR-217 inhibitor逆转(P100284与miR-217、miR-217与MAPK1具有靶向关系。结论　circ＿100284通过调控miR-217/MAPK1进而促进ESCC细胞侵袭，抑制ESCC细胞对5-FU的化疗敏感性，在ESCC中发挥促癌因子的作用。

关键词： circ＿100284 miR-217 MAPK1 食管癌化疗敏感性

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Lnc ILF3-AS1通过miR-212-3p/MAPK1分子轴调控子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制

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沈阳药科大学学报 2023年第10期40卷 1349-1357页

作者：周英顾英王利明苏州市第九人民医院妇产科江苏苏州215200

目的探讨ILF3-AS1对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制。方法qRT-PCR检测ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和细胞系中的表达水平;Western blot检测MAPK1蛋白表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、CCK-8以及Transwell分别检测AN3C... 详细信息

目的探讨ILF3-AS1对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制。方法qRT-PCR检测ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和细胞系中的表达水平;Western blot检测MAPK1蛋白表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、CCK-8以及Transwell分别检测AN3CA细胞的凋亡、增殖、侵袭及迁移情况;双荧光素酶报告基因检验miR-212-3p与ILF3-AS1或MAPK1的靶向关系。结果ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和癌细胞中高表达(均P1),且在AN3CA细胞中的表达水平最高(P1)。敲降ILF3-AS1或过表达miR-212-3p均显著抑制AN3CA细胞增殖(P1)和迁移(P1),并促进细胞凋亡(P1)。双荧光素酶报告基因实验结合qRT-PCR和Western blot检测结果表明,ILF3-AS1与miR-212-3p、miR-212-3p与MAPK1之间存靶向负调控作用。过表达MAKP1显著促进AN3CA细胞增殖(P1),并抑制细胞凋亡(P1)。进一步实验表明,同时过表达miR-212-3p和MAPK1和敲降ILF3-AS1+过表达MAPK1均显著逆转了过表达MAPK1对AN3CA细胞增殖、侵袭和迁移的抑制(P1)。结论ILF3-AS1下调MAPK1,促进miR-212-3p的表达,进而促进子宫内膜癌AN3CA细胞增殖、侵袭和迁移,并抑制细胞凋亡。

关键词：子宫内膜癌 ILF3-AS1 miR-212-3p MAPK1 恶性生物学行为

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MAPK1在胃癌侵袭及转移中的相关作用机制研究

MAPK1在胃癌侵袭及转移中的相关作用机制研究

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作者：王悦吉林大学

学位级别：硕士

背景及目的:丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)在胃癌(gastric cancer,GC)组织中的表达量明显升高,并在GC发生发展过程中起着重要调控作用。据报道,MAPK1不仅可作为激酶去磷酸化激活相关基因和信号通路,... 详细信息

背景及目的:丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)在胃癌(gastric cancer,GC)组织中的表达量明显升高,并在GC发生发展过程中起着重要调控作用。据报道,MAPK1不仅可作为激酶去磷酸化激活相关基因和信号通路,同时也可作为转录因子直接结合基因的启动子区调控基因的转录并影响蛋白水平。现有研究多关注MAPK1作为激酶可以促进GC的迁移和侵袭,而其作为转录调控因子是否与肿瘤转移相关尚不清楚。为此,本研究拟对MAPK1作为转录调控因子在GC侵袭及转移过程中的转录调控机制进行深入研究,揭示MAPK1在癌症中新的功能机制,为开发联合药物抑制MAPK1功能和治疗GC提供新思路和理论依据。方法:(1)构建MAPK1过表达的AGS细胞模型,接着通过transwell实验评估MAPK1过表达组、阴性对照组和空白对照组细胞的迁移和侵袭能力。(2)构建MAPK1敲低的AGS细胞模型,提取MAPK1敲低组和对照组细胞的m RNA进行建库和测序,即转录组测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq)。并通过生物信息学方法分析MAPK1调控的转录水平靶基因和功能通路。(3)交联裂解AGS细胞,接着进行染色质免疫共沉淀捕获AGS细胞中MAPK1-DNA复合物,消解蛋白质提取DNA进行建库和测序,即染色质免疫共沉淀结合高通量测序技术(Chromatin immunoprecipitation and high-throughput sequencing,ChIP-seq)。并通过生物信息学方法分析MAPK1转录调控结合的靶基因和分子机制。(4)整合分析上述RNA-seq和ChIP-seq数据,揭示MAPK1转录调控靶基因的分子机制。结果:(1)与阴性对照组和空白对照组相比,MAPK1过表达组中迁移和侵袭的AGS细胞数量明显增加。(2)分析RNA-seq数据,本研究在MAPK1敲低后共获得111个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),其中有80个基因的表达量显著降低。这80个基因主要参与细胞凋亡、正调控细胞增殖和基因表达等生物学过程。(3)分析ChIP-seq数据,本研究共鉴定出MAPK1结合峰92898个,MAPK1结合基因6493个。且MAPK1在基因的转录起始位点(transcription start site,TSS)附近有显著富集。(4)通过对RNA-seq和ChIP-seq数据进行重叠分析,本研究共获得8个MAPK1靶基因。其中KRT13、KRT6A、KRT81、MYH15、STARD4、SYTL4和TMEM267基因的表达量在MAPK1敲低后显著下降,FGG基因表达量在MAPK1敲低后显著增加。有3个基因(KRT81、KRT6A和KRT13)已被证明与癌转移、迁移相关。获得的数据显示,MAPK1可结合KRT81、KRT6A和KRT13的启动子区域,并且MAPK1的敲低导致这3个基因的表达量显著降低。结论:(1)MAPK1可促进GC的迁移和侵袭。(2)MAPK1可作为双功能转录因子与基因的启动子区域结合,从而广泛地与基因相互作用。(3)MAPK1可能通过结合KRT81、KRT6A和KRT13的启动子区域上调它们表达,进而促进GC的迁移和侵袭。

关键词：胃癌 MAPK1 双功能转录因子迁移侵袭 RNA-seq ChIP-seq

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Expression of MAPK1 in cervical cancer and effect of MAPK1 gene silencing on epithelial-mesenchymal transition,invasion and metastasis

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Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 2015年第11期8卷 915-921页

作者： Xiao-Wen Li Muyasier Tuergan Guzhalinuer Abulizi No.6 Department of Gynecology Affiliated Cancer Hospital of Xinjiang Medical University No.5 Department of Gynecology Affiliated Cancer Hospital of Xinjiang Medical University

Objective:To discuss the expression of mitogen-activated protein kinase 1(MAPK1) in the cervical cancer and effect of MAPK1 gene silencing on epithelial-mesenchymal transition and invasion and metastasis.Methods:Immunohistoehemistry,western blot and RT-PCR method were employed to detect the expression of mapkl protein and mRNA in cervical cancer tissue and adjacent normal tissue.The constructed siRNA-mapkI was transferred into human cervical cancer HeLa cells using Lipofectamine^(?)2000.MTT method was used to detect the cell vitality,transwell method to detect the cell invasion,and western blot to detect the expression of matrix metalloproteinases(MMP)-2,MMP-9,tissue inhibitor of metalloproteinase(TIMP)-1,TIMP-2,zinc finger transcription factor(Snail),epithelialmesenchymal transition related protein(EMT) E-cadherin and vimentin in cells.Results:The expression of mapkl protein and mRNA in the cervical cancer tissue was significantly higher than the one in the adjacent normal tissue(P1):after transfecting the siRNA-mapkI into the human cervical cancer HeLa cells through liposome,compared with the control group,its cell vitality was significantly decreased(P1),cell invasion was significantly decreased(P1);expressed of MMP2.MMP-9,Snail and vimentin was significantly decreased(P1),and expression of TIMP-1,TIMP-2 and E-cadherin was significantly increased(/J1).Conclusions:Because of the high expression of mapkl in the cervical cancer tissue,the interference in the expression of MAPK1 can significantly inhibit the invasion and metastasis of cervical cancer HeLa cells,which is related to the interference in the expression of MMPs/TIMP and Snail-mediated generation of EMT.

关键词： MAPK1 Cervical cancer Invasion Metastasis Epitheli

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过表达mi R-129-5p通过靶向MAPK1抑制宫颈癌He La细胞恶性生物行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2019年第10期26卷 1075-1082页

作者：瞿小玲曾仪姚利蔡政南阳市中心医院产二科河南南阳473000 郑州大学基础医学部河南郑州450000 云南省中医医院肿瘤科云南昆明650021

目的:探讨miR-129-5p对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法:选取宫颈癌HeLa细胞,利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p和MAPK1的靶向关系。将miR-129-5pmimic、miR-129-5pin... 详细信息

目的:探讨miR-129-5p对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法:选取宫颈癌HeLa细胞,利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p和MAPK1的靶向关系。将miR-129-5pmimic、miR-129-5pinhibitor和pcDNA-MAPK1单独或联合转染到HeLa细胞,用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p和MAPK1的表达水平,用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa细胞的侵袭、迁移能力,WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL的表达。构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型,观察miR-129-5p过表达对移植瘤生长的影响,WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1通路相关蛋白的表达。结果:miR-129-5p与MAPK1在3’UTR区存在结合位点,过表达miR-129-5p靶向抑制MAPK1(P1)。与对照组相比,miR-129-5pmimic组侵袭细胞数目减少(P1),划痕愈合率降低(均P1);细胞中Ecadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL表达下调(均P1);共转染MAPK1可逆转上述现象。成功建立裸鼠HeLa细胞移植瘤模型,与对照组相比,miR-128-3pmimic组肿瘤质量减轻(P1);瘤组织中E-cadherin表达水平上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL的表达下调(均P1)。结论:过表达miR-129-5p通过靶向MAPK1抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭、迁移和EMT。

关键词：宫颈癌 HeLa细胞 miR-129-5p MAPK1 侵袭迁移上皮间质转化

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miR-105-5p靶向MAPK1抑制非小细胞肺癌细胞A549的生长、运动和上皮间质转化

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中国免疫学杂志 2020年第20期36卷 2485-2490页

作者：李耀杰汤素娜王保收王伟杨攀娜刘玉开封中心医院心胸外科开封475000 开封儿童医院开封475000

目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-5p和MAPK1 mRNA表达水平,利用软件预测miR-105-5p靶向关系,并利用荧光素酶实验验证;MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测MPAK1、Ki67、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin及N-cadherin表达水平;皮下注射A549细胞构建肺癌移植瘤模型,30 d后移植瘤称重,并用Western blot检测MPAK1、KI67、Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达情况。结果:miR-105-5p在NSCLC A549细胞低表达,miR-105-5p与MAPK1在3′UTR区存在结合位点,过表达miR-105-5p抑制MAPK1表达;miR-105-5p过表达后,NSCLC A549细胞的增殖速度及MPAK1、Ki67、PCNA和Bcl-2表达量降低,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3和Caspase-9表达量升高,侵袭细胞数目和伤口愈合率减少,E-cadherin表达上调、N-cadherin表达明显下调,MAPK1过表达可逆转miR-105-5p过表达引起的改变。miR-105-5p过表达明显减轻移植瘤重量,下调移植瘤细胞中MPAK1、Ki67、Bax和Caspase-3表达,上调E-cadherin表达。结论:miR-105-5p靶向MAPK1抑制NSCLC细胞A549的生长、运动和EMT。

关键词： miR-105-5p MAPK1 非小细胞肺癌生长运动上皮间质转化

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miR-128-3p过表达靶向MAPK1抑制膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化

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中国临床解剖学杂志 2019年第5期37卷 534-541页

作者：赵阳万银绪车吉忠徐延凯李庆元滨州医学院烟台附属医院泌尿外科山东烟台264100

目的研究miR-128-3p过表达对膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化影响。方法基因预测软件TargetScan筛选出miR-128-3p的靶基因,荧光素酶报告实验验证;RT-PCR检测miR-128-3p和MAPK1的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验... 详细信息

目的研究miR-128-3p过表达对膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化影响。方法基因预测软件TargetScan筛选出miR-128-3p的靶基因,荧光素酶报告实验验证;RT-PCR检测miR-128-3p和MAPK1的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ecadherin、N-cadherin、ERK1/2、c-Myc和c-fos的表达,免疫荧光检测Vimentin的表达;裸鼠皮下注射建立移植瘤模型,30 d后检测瘤重量,绘制存活曲线,检测移植瘤中Vimentin、miR-128-3p、MAPK1、ERK1/2、cMyc和c-fos的量。结果 miR-128-3p靶向抑制MAPK1表达;miR-128-3p过表达后,侵袭细胞数目、伤口愈合率降低,E-cadherin表达上调,N-cadherin表达下调,Vimentin阳性率减少,p-ERK1/2、c-Myc和c-fos表达下调。经miR-128-3p干预,裸鼠体内移植瘤重量减轻,存活率增加,miR-128-3p表达上调,MAPK1的表达下调,Vimentin阳性率减少,p-ERK1/2、c-Myc和c-fos表达下调。结论过表达miR-128-3p通过靶向抑制MAPK1表达来抑制膀胱癌细胞5637的侵袭能力、迁移能力、上皮-间充质转化和ERK1/2、cMyc和c-fos通路。

关键词： miR-128-3p MAPK1 膀胱癌细胞5637 侵袭迁移上皮间质转化

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miR-143-3p靶向MAPK1对人结肠癌细胞增殖,凋亡和侵袭的调节作用

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中国临床解剖学杂志 2019年第3期37卷 292-298页

作者：张志谦张广星彭小东南昌市第三医院普外科南昌330009 南昌大学第一附属医院肿瘤内科南昌330006

目的研究miR-143-3p靶向MAPK1与人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的关系。方法qRT-PCR检测miR-143-3p mimic转染效果和MAPK1的m RNA表达水平;双荧光素酶报告实验分析miR-143-3p与MAPK1的靶向关系;蛋白质印迹检测MAPK1的蛋白表达水平,CCK-8... 详细信息

目的研究miR-143-3p靶向MAPK1与人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的关系。方法qRT-PCR检测miR-143-3p mimic转染效果和MAPK1的m RNA表达水平;双荧光素酶报告实验分析miR-143-3p与MAPK1的靶向关系;蛋白质印迹检测MAPK1的蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖倍数,Hoechst染色检测细胞增殖,体外侵袭实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测Ki67、VEGF、MMP-2和cleaved caspase-3的表达。结果 miR-143-3p mimic抑制人结肠癌细胞SW620中MAPK1 mRNA和蛋白的表达水平;miR-143-3p mimic与MAPK1野生型报告载体共转后,荧光素酶的活性显著降低;miR-143-3p mimic转染SW620细胞后,细胞增殖、侵袭能力显著降低,凋亡细胞数目显著增加,Ki67、VEGF和MMP-2的表达水平显著降低,cl-caspase-3的表达水平显著上升;miR-143-3p mimic能缓解MAPK1高表达对SW620细胞增殖、侵袭的诱导作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论 miR-143-3p抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向抑制MAPK1有关。

关键词：结肠癌微小RNA MAPK1 增殖凋亡侵袭

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