检索结果-南通市图书馆

研究müller细胞在黄斑疾病发展过程中的作用的最新进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

兵团医学 2024年第1期22卷 68-70页

作者：张雅文赵勇新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐市830002

müller细胞属于视网膜的放射型胶质细胞,其双极形态的特点使其在保护内部环境的平衡以及保证神经元的完好、稳固以及传递信息等领域起着关键的角色。müller细胞的神经胶质增生反应在所有种类的视网膜疾病中都被观察到,并且它们还对整... 详细信息

müller细胞属于视网膜的放射型胶质细胞,其双极形态的特点使其在保护内部环境的平衡以及保证神经元的完好、稳固以及传递信息等领域起着关键的角色。müller细胞的神经胶质增生反应在所有种类的视网膜疾病中都被观察到,并且它们还对整个视网膜疾病的生物学过程起着调节作用。经过研究,müller细胞不仅在形态上呈现出神经干细胞的特性,而且在功能性质上也与之相似。此外,在视网膜遭受损伤时,müller细胞具备潜能沿视网膜神经细胞的路径进行分化。müller细胞有能力成为视网膜受损后重建神经元的基础,这将对视网膜疾病的诊断和治疗带来全新的思路。所以,准确了解müller细胞如何响应病理刺激以及它们所带来的防御与破坏效果,对于探索视网膜受损的原理以及引领疾病的诊断治疗至关重要。这篇文章主要讨论了müller细胞在黄斑裂孔和黄斑水肿的形成和恢复过程中的影响,目的是为了给视网膜神经的保护提供新的方法。

关键词： müller细胞黄斑中心凹 müller细胞锥黄斑水肿黄斑裂孔

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

müller细胞与黄斑裂孔研究现状与进展

中华眼底病杂志 2022年第10期38卷 862-866页

作者：潘奕吉贺涛武汉大学人民医院眼科中心武汉430000

müller细胞是视网膜的神经胶质细胞,其主要突起横跨视网膜内界膜(ILm)和外界膜,维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔(mH)的发生和发展密切相关。müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与mH的形... 详细信息

müller细胞是视网膜的神经胶质细胞,其主要突起横跨视网膜内界膜(ILm)和外界膜,维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔(mH)的发生和发展密切相关。müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与mH的形成和恢复过程,其形态和生物学功能也影响着mH的转归。目前mH的治疗方式以玻璃体切除联合ILm剥除手术为主,其中müller细胞在不同分期mH的ILm剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点,对临床治疗有着重要的参考和启示作用。

关键词： müller细胞黄斑裂孔综述

Trim9调控视网膜müller细胞向神经节细胞定向分化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2023年第10期48卷 1561-1571页

作者：李金香曾琦湖南师范大学第一附属医院(湖南省人民医院)眼科长沙410005

目的:青光眼是不可逆性致盲性眼病的主要病因,目前尚无有效疗法逆转青光眼的视觉系统损害。最近发现干细胞疗法有望使受损的视网膜神经元修复和再生,但是在干细胞来源方面仍然存在较大挑战。本研究探寻一种将视网膜müller细胞去分化为... 详细信息

目的:青光眼是不可逆性致盲性眼病的主要病因,目前尚无有效疗法逆转青光眼的视觉系统损害。最近发现干细胞疗法有望使受损的视网膜神经元修复和再生,但是在干细胞来源方面仍然存在较大挑战。本研究探寻一种将视网膜müller细胞去分化为视网膜干细胞,进一步高效定向分化为视网膜神经节细胞的方案,以期为青光眼的干细胞治疗提供新的细胞获取途径。方法:用表皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子2诱导大鼠视网膜müller细胞去分化为视网膜干细胞。构建Trim9过表达慢病毒(PGC-FU-Trim9-GFP),感染由müller细胞诱导去分化而来的视网膜干细胞,通过荧光显微镜观察和流式细胞术评估病毒感染效率。用视黄酸和脑源性神经营养因子处理过表达或未过表达Trim9的视网膜干细胞以诱导其分化为神经元和神经胶质细胞。采用免疫荧光、PCR/real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测各细胞标志物(GLAST、GS、rhodopsin、PKC、HPC-1、Calbindin、Thy1.1、Brn-3b、Nestin、Pax6)的表达。结果:表皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子2处理后的大鼠视网膜müller细胞表达视网膜干细胞标志物Nestin和Pax6。视黄酸和脑源性神经营养因子处理后的过表达Trim9的视网膜干细胞Thy1.1阳性细胞明显增多,表明其定向分化为视网膜神经节细胞。结论:本研究成功将大鼠视网膜müller细胞去分化为视网膜干细胞,并发现Trim9可有效促进由视网膜müller细胞去分化而来的视网膜干细胞定向分化为视网膜神经节细胞。

关键词：青光眼 müller细胞 Trim9 视网膜干细胞视网膜神经节细胞

脂多糖对小鼠视网膜müller细胞和小胶质细胞共培养体系中炎症因子水平的影响及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1140-1146页

作者：胡志宽何思琦蒋维杰赵贵芳张佳齐玲大理大学药学院云南大理671000 广东省清远市人民医院消化病研究所广东清远511518 南华大学附属第二医院临床研究中心湖南衡阳675299

目的:观察脂多糖(LPS)诱导小鼠视网膜单独培养müller细胞和müller细胞与小胶质细胞共培养2种体系中的炎症反应,阐明müller细胞与小胶质细胞的相互作用机制。方法:培养müller细胞QmmuC-1和小胶质细胞BV2,免疫荧光染色方法观察2种细... 详细信息

目的:观察脂多糖(LPS)诱导小鼠视网膜单独培养müller细胞和müller细胞与小胶质细胞共培养2种体系中的炎症反应,阐明müller细胞与小胶质细胞的相互作用机制。方法:培养müller细胞QmmuC-1和小胶质细胞BV2,免疫荧光染色方法观察2种细胞形态表现。实验分为单独培养对照组[QmmuC-1细胞单独培养,采用磷酸盐(PBS)缓冲液处理]、共培养对照组(QmmuC-1细胞和BV2细胞共培养,细胞比例1∶1,采用PBS缓冲液处理)、单独培养实验组(QmmuC-1细胞单独培养,采用10 mg·L^(-1)LPS处理)和共培养实验组(QmmuC-1细胞和BV2细胞共培养,采用10 mg·L^(-1)LPS处理)。采用免疫荧光染色法观察各组细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组QmmuC-1细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果:QmmuC-1细胞中神经胶质细胞标志物谷氨酰胺合成酶(GS)和GFAP阳性,BV2细胞中小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)阳性。与单独培养对照组比较,单独培养实验组QmmuC-1细胞中GFAP水平升高1.7倍(P=0.005);与共培养对照组比较,共培养实验组QmmuC-1细胞中GFAP水平升高2倍(P=0.003),细胞形态逐渐变成梭形;与单独培养实验组比较,共培养实验组QmmuC-1细胞中GFAP水平升高1.4倍(P=0.0006),大部分细胞呈梭形。与单独培养对照组比较,单独培养实验组QmmuC-1细胞中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与共培养对照组比较,共培养实验组QmmuC-1细胞中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平升高(PmmuC-1细胞中IL-1β和TNF-αmRNA表达水平升高(P细胞激活后释放炎症因子作用于müller细胞,并加剧了müller细胞的炎症反应。

关键词： müller细胞小胶质细胞共培养脂多糖炎症反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

视网膜müller细胞重编程研究进展

解剖学报 2023年第4期54卷 484-489页

作者：张小丽张书强徐绘南通大学江苏省和教育部神经再生重点实验室江苏南通226001

视网膜退行性疾病导致的失明严重影响人类健康。哺乳动物视网膜损伤后无法自我修复,而斑马鱼的视网膜具有较强的再生能力,能再生所有类型的视网膜神经元并恢复视觉。斑马鱼的视网膜再生依赖于一种神经胶质细胞——müller细胞。斑马鱼... 详细信息

视网膜退行性疾病导致的失明严重影响人类健康。哺乳动物视网膜损伤后无法自我修复,而斑马鱼的视网膜具有较强的再生能力,能再生所有类型的视网膜神经元并恢复视觉。斑马鱼的视网膜再生依赖于一种神经胶质细胞——müller细胞。斑马鱼视网膜损伤后müller细胞重编程并增殖产生祖细胞,后者进一步分化为新生的视网膜神经元。近年来,基于müller细胞的视网膜再生研究取得了许多重要进展。我们就斑马鱼视网膜再生的机制和哺乳动物müller细胞重编程的研究进展做一综述。

关键词：视网膜再生重编程 müller细胞斑马鱼

丹酚酸B对高糖诱导的视网膜müller细胞凋亡、自噬及AmPK信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2022年第2期42卷 122-127页

作者：唐霞代艳杨效竹成都市第五人民医院眼科四川省成都市611100

目的探讨丹酚酸B对高糖诱导的视网膜müller细胞凋亡、自噬及AmPK信号通路的影响。方法提取大鼠视网膜原代müller细胞,随机分为对照组、高糖组、高糖+丹酚酸B组、高糖+AmPK抑制剂Dorsomorphin(DS)组、高糖+DS+丹酚酸B组、高糖+AICAR组... 详细信息

目的探讨丹酚酸B对高糖诱导的视网膜müller细胞凋亡、自噬及AmPK信号通路的影响。方法提取大鼠视网膜原代müller细胞,随机分为对照组、高糖组、高糖+丹酚酸B组、高糖+AmPK抑制剂Dorsomorphin(DS)组、高糖+DS+丹酚酸B组、高糖+AICAR组和高糖+AICAR+丹酚酸B组。其中,对照组细胞给予5 mmol·L^(-1)葡萄糖处理,高糖为35 mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖,丹酚酸B浓度为40μmol·L^(-1),DS浓度为10μmol·L^(-1),AICAR浓度为1 mmol·L^(-1)。mTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色观察各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和LC3-II mRNA的表达,Western blot检测各组细胞Beclin1、LC3-I、LC3-II、p-AmPK、AmPK、Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,高糖组细胞Beclin1、LC3-II、p-AmPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-II mRNA表达均显著减少(均为P细胞活力降低(P细胞核浓缩和DNA片段化加剧,凋亡亢进。与高糖组比较,高糖+丹酚酸B组和高糖+AICAR+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AmPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-II mRNA表达均显著增加(均为P细胞活力增加,细胞核浓缩和DNA片段化改善,凋亡被抑制;高糖+DS+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AmPK、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞活力均无显著变化(均为P>0.05),细胞核浓缩和DNA片段化无显著变化。各组细胞间LC3-I和AmPK蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论丹酚酸B可通过激活AmPK信号显著增强细胞自噬而抑制müller细胞凋亡,从而对高糖诱导的müller细胞起到保护作用。

关键词：丹酚酸B 凋亡自噬 müller细胞 AmPK通路

加味桃红四物汤对视网膜müller细胞缺氧损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际眼科杂志 2023年第1期23卷 17-22页

作者：孔令春邹红李景景凌芸唐慧新上海中医药大学附属曙光医院眼科上海市201203

目的:探讨加味桃红四物汤(mTSD)对视网膜müller细胞rmC-1缺氧损伤的保护作用。方法:用加味桃红四物汤含药血清干预缺氧条件下rmC-1细胞,随机分为正常对照组(21%O_(2))、缺氧模型组(1%O_(2))、含药血清低(1%O_(2)+5%含药血清)、中(1%O_(... 详细信息

目的:探讨加味桃红四物汤(mTSD)对视网膜müller细胞rmC-1缺氧损伤的保护作用。方法:用加味桃红四物汤含药血清干预缺氧条件下rmC-1细胞,随机分为正常对照组(21%O_(2))、缺氧模型组(1%O_(2))、含药血清低(1%O_(2)+5%含药血清)、中(1%O_(2)+10%含药血清)、高剂量组(1%O_(2)+15%含药血清),CCK-8法检测细胞的活力,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)分泌,Western blot检测磷酸化转录激活因子3(p-STAT3)、转录激活因子3(STAT3)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达,Real time PCR检测VEGF、PEDF、STAT3和HIF-1α的基因表达。结果:在1%O_(2)条件下培养48h,rmC-1细胞活力较正常对照组明显受到抑制(PmC-1细胞缺氧48h的细胞存活率(P0.05)。加味桃红四物汤含药血清低、中剂量组均可减少缺氧条件下rmC-1细胞上清液VEGF的蛋白表达量(P0.05),对p-STAT3和HIF-1α在蛋白水平均有下调作用(PmC-1细胞STAT3的蛋白表达有上调作用(PmC-1细胞VEGF基因表达均有下调作用(Pmüller细胞rmC-1的VEGF蛋白和基因表达,上调PEDF基因表达,减轻该细胞的缺氧损伤。

关键词：加味桃红四物汤视网膜缺氧 müller细胞血管内皮生长因子色素上皮衍生因子缺氧诱导因子-1α

骨髓间充质干细胞条件培养基对人自发永生化müller细胞系增生、黏附和分化的促进作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验眼科杂志 2022年第3期40卷 199-209页

作者：葛玲玲李沂键黎其友古贤梁黄小娜陶醉徐海伟陆军军医大学第一附属医院眼科视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的探讨骨髓间充质干细胞(BmSCs)来源的条件培养基对人永生化müller细胞系mIO-m1细胞增生、黏附和分化的作用。方法BmSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化,并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定;采... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(BmSCs)来源的条件培养基对人永生化müller细胞系mIO-m1细胞增生、黏附和分化的作用。方法BmSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化,并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定;采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测mIO-m1细胞中müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP),视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10,以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将mIO-m1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BmSC条件培养基组,分别在标准培养基、293T培养上清液和BmSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数;采用流式细胞仪检测细胞周期,采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAm-1)的表达;采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAm-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(mAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果培养的BmSCs高表达CD73、CD90和CD105,低表达CD34、CD45和HLA-DR,并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。mIO-m1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较,BmSC条件培养基组的mIO-m1细胞形态发生改变,形成细长的纺锤形或多极形态,且细胞面积减少,伸长系数增加,圆度降低,差异均有统计学意义(F=6.973、12.370、6.311,均PmSC条件培养基组mIO-m1细胞形成的神经球面积明显增大,差异均有统计学意义(F_(组别)=134.300,P=mSC条件培养基组mIO-m1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高,差异均有统计学意义(F=6.973、74.110,均PmSC条件培养基组的细胞上清液中VCAm-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAm-1 mRNA相对表达量均显著升高,差异均有统计学意义(F=13.720、7.896,均PmIO-m1细胞在分化条件下,BmSC条件培养基组的mIO-m1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和mAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高,差异均有统计学意义(F=14.490、5.424、14.330、7.405,均PmSC条件培养基可以改变müller细胞的形态,并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

关键词：骨髓间充质干细胞干细胞细胞增生细胞分化 müller细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

紫杉醇对视网膜müller细胞的影响

国际眼科杂志 2023年第11期23卷 1775-1780页

作者：席懿璇叶亚婷窦国睿常天芳牛亚丽周子义储昭节西北大学生命科学学院中国陕西省西安市710000 西北大学附属第一医院、西安市第一医院中国陕西省西安市710002 空军军医大学附属第一医院眼科中国陕西省西安市710032

目的:探究抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)对müller细胞增殖、凋亡、细胞周期、细胞形态与相关蛋白表达的影响以研究其对视网膜的潜在毒性。方法:体外培养müller细胞并分成两组:对照组(正常培养基)、加药物组(PTX)。不同浓度PTX(0.005、0.05、... 详细信息

目的:探究抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)对müller细胞增殖、凋亡、细胞周期、细胞形态与相关蛋白表达的影响以研究其对视网膜的潜在毒性。方法:体外培养müller细胞并分成两组:对照组(正常培养基)、加药物组(PTX)。不同浓度PTX(0.005、0.05、0.5、5mg/L)处理视网膜müller细胞12、24、36、48、72h,CCK8法检测不同浓度PTX、刺激不同时间对müller细胞增殖的影响;流式细胞术检测不同浓度PTX对müller细胞凋亡的影响及细胞周期的阻滞作用;免疫荧光观察müller细胞的形态变化;Western blot及qRT-PCR检测PTX对müller细胞凋亡相关蛋白表达以及水通道蛋白的影响。结果:PTX可以抑制体外培养的müller细胞增殖能力,药物浓度越高,刺激时间越久,细胞增殖能力越弱;此外,PTX还能促进müller细胞的凋亡,越高的药物浓度和更长的刺激时间会导致更高的细胞凋亡率;流式细胞检测细胞周期表明,PTX将müller细胞阻滞于G2-m期。而细胞形态也由形态清晰、细长纤维状的正常形态趋于圆形,且细胞数量显著减少;药物处理后的细胞炎症因子较对照组出现一过性的高表达,但这种高表达可通过停止药物刺激缓解;药物处理后的细胞中的CA XIV蛋白表达较对照组上调,VEGF的表达较对照组下调(Pmüller细胞的增殖、促进müller细胞的凋亡,且细胞的增殖、凋亡与刺激时间和药物浓度相关;此外,PTX将müller细胞周期阻滞于G2-m期,并会改变细胞形态,使细胞炎症因子出现短暂性的高表达,对视网膜屏障产生影响。揭示抗肿瘤药物PTX对视网膜具有潜在毒性。

关键词：紫杉醇 müller细胞凋亡增殖