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lag-3 expression on tumor-infiltrating T cells in soft tissue sarcoma correlates with poor survival

Cancer Biology & Medicine 2019年第2期16卷 331-340页

作者： Yi Que Zhixin Fang Yuanxiang Guan Wei Xiao Bushu Xu Jingjing Zhao Huoying Chen Xinke Zhang Musheng Zeng Yao Liang Xing Zhang Departme nt of Medical Mela noma and Sarcoma State Key Laboratory of On cology in South China Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine Sun Yat-sen University Cancer Center Guangzhou 510060 China Department of Laboratory Medicine and Central Laboratories Guangdong Second Provincial General Hospital Guangzhou 510000 China Department of Gastric and Pancreatic Surgery State Key Laboratory of Oncology in South China Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine Sun Yat-sen University Cancer Center Guangzhou 510060 China Department of Pathology State Key Laboratory of Oncology in South China Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine Sun Yat-sen University Cancer Center Guangzhou 510060 China State Key Laboratory of Oncology in South China Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine Sun Yat-sen University Cancer Center Guangzhou 510060 China

Objective: To elucidate the role and prognostic significance of lymphocyte activation-gene-3(lag-3) in soft tissue sarcoma(STS).Methods: The expression of lag-3 in patient and matched normal blood samples was analyzed by flow cytometry. The localization and prognostic values of lag-3^+ cells in 163 STS patients were analyzed by immunohistochemistry. In addition, the expression of tumor-infiltrating CD3^+ T, CD4^+ T, and CD8^+ T cells and their role in the prognosis of STS were evaluated by immunohistochemistry. The effect of lag-3 blockade was evaluated in an immunocompetent MCA205 fibrosarcoma mouse ***: Peripheral CD8^+ and CD4^+ T cells from STS patients expressed higher levels of lag-3 than those from healthy ***-3 expression in STS was significantly associated with a poor clinical outcome(P = 0.038) and was correlated with high pathological grade(P lag-3 expression was highly correlated with CD8^+ T-cell infiltration(r = 0.7034, P lag-3 was expressed in murine tumor-infiltrating lymphocytes, and its blockade decreased tumor growth and enhanced secretion of interferon-gamma by CD8^+ and CD4^+ T ***: lag-3 blockade may be a promising strategy to improve the effects of targeted therapy in STS.

关键词： Soft tissue sarcoma lag-3 expression prognosis tumor-infiltrating lymphocytes

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CRISPR-Cas9 mediated lag-3 disruption in CAR-T cells

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Frontiers of Medicine 2017年第4期11卷 554-562页

作者： Yongping Zhang Xingying Zhang Chen Cheng Wei Mu Xiaojuan Liu Na Li Xiaofei Wei Xiang Liu Changqing Xia Haoyi Wang Department of Hematology Xuanwu Hospital Capital Medical University Beijing 100053 China State Key Laboratory of Stem Cell and Reproductive Biology Institute of Zoology Chinese Academy of Sciences Beijing100190 China University of Chinese Academy of Sciences Beijing 100049 China Graduate School University of Science and Technology of China Hefei 230026 China Department of Pathology Immunology and Laboratory Medicine University of Florida FL 32611 USA Beijing Cord Blood Bank Beijing 100176 China

T cells engineered with chimeric antigen receptor （CAR） have been successfully applied to treat advanced refractory B cell malignancy. However, many challenges remain in extending its application toward the treatment of solid tumors. The immunosuppressive nature of tumor microenvironment is considered one of the key factors limiting CART efficacy. One negative regulator of T cell activity is lymphocyte activation gene-3 （lag-3）. We successfully generated lag-3 knockout T and CAR-T cells with high efficiency using CRISPR-Cas9 mediated gene editing and found that the viability and immune phenotype were not dramatically changed during in vitro culture. lag-3 knockout CART cells displayed robust antigen-specific antitumor activity in cell culture and in murine xenograft model, which is comparable to standard CAR-T cells. Our study demonstrates an efficient approach to silence immune checkpoint in CAR-T cells via gene editing.

关键词： CAR-T CRISPR-Cas9 lag-3

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Development of lag-3/FGL1 blocking peptide and combination with radiotherapy for cancer immunotherapy

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第3期14卷 1150-1165页

作者： Yuzhen Qian Yixuan Sun Peishang Shi Xiuman Zhou Qiongqiong Zhang Qingyu Dong Shengzhe Jin Lu Qiu Xiaoshuang Niu Xiaowen Zhou Wenshan Zhao Yahong Wu Wenjie Zhai Yanfeng Gao School of Life Sciences Zhengzhou UniversityZhengzhou 450001China School of Pharmaceutical Sciences(Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-sen UniversityShenzhen 518107China International Joint Laboratory for Protein and Peptide Drugs of Henan Province Zhengzhou UniversityZhengzhou 450001China

Aside from antibodies,peptides show great potential as immune checkpoint inhibitors(ICIs)due to several advantages,such as better tumor penetration and lower ***-activation gene 3(lag-3)is an immune checkpoint which can induce T cell dysfunction through interaction with its soluble ligand fibrinogen like protein-1(FGL1).Here,we found that lag-3 expression was higher than programmed cell death protein 1(PD-1)in multiple human cancers by TCGA databases,and successfully identified a lag-3 binding peptide LFP-6 by phage display bio-panning,which specifically blocks the interaction of lag-3/FGL1 but not lag-3/***,D-amino acids were introduced to substitute the N-and C-terminus of LFP-6 to obtain the proteolysis-resistant peptide LFP-D1,which restores T cell function in vitro and inhibits tumor growth in ***,a bispecific peptide LFOP targeting both PD-1/PD-L1 and lag-3/FGL1 was designed by conjugating LFP-D1 with PD-1/PD-L1blocking peptide OPBP-1(8-12),which activates T cell with enhanced proliferation and IFN-γ *** importantly,LFOP combined with radiotherapy significantly improve the T cell infiltration in tumor and elevate systemic antitumor immune *** conclusion,we developed a novel peptide blocking lag-3/FGL1 which can restore T cell function,and the bispecific peptide synergizes with radiotherapy to further enhance the antitumor immune response.

关键词： lag-3 FGL1 PD-1 PD-L1 Peptide Immune checkpoint Radiotherapy Cancer immunotherapy

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A novel cyclic peptide targeting lag-3 for cancer immunotherapy by activating antigenspecific CD8^+ T cell responses

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2020年第6期10卷 1047-1060页

作者： Wenjie Zhai Xiuman Zhou Hongfei Wang Wanqiong Li Guanyu Chen Xinghua Sui Guodong Li Yuanming Qi Yanfeng Gao School of Life Sciences Zhengzhou UniversityZhengzhou 450001China School of Pharmaceutical Sciences(Shenzhen) Sun Yat-sen UniversityGuangzhou 510006China

PD-1 and CTLA-4 antibodies offer great hope for cancer ***,many patients are incapable of responding to PD-1 and CTLA-4 blockade and show low response rates due to insufficient immune *** combination of checkpoint blockers has been proposed to increase the response ***,antibody drugs have disadvantages such as inclined to cause immune-related adverse events and infiltration *** this study,we developed a cyclic peptide C25 by using Ph.D.-C7C phage display technology targeting *** a result,C25 showed a relative high affinity with human lag-3 protein and could effectively interfere the binding between lag-3 and HLA-DR(MHC-II).Additionally,C25 could significantly stimulate CD8^+T cell activation in human *** results also demonstrated that C25 could inhibit tumor growth of CT26,B16 and B 16-OVA bearing mice,and the infiltration of CD8^+T cells was significantly increased while FOXP3^+Tregs significantly decreased in the tumor ***,the secretion of IFN-γby CD8^+T cells in spleen,draining lymph nodes and especially in the tumors was ***,we exploited T cells depletion models to study the anti-tumor mechanisms for C25 peptide,and the results combined with MTT assay confirmed that C25 exerted anti-tumor effects via CD8+T cells but not direct *** conclusion,cyclic peptide C25 provides a rationale for targeting the immune checkpoint,by blockade of lag-3/HLA-DR interaction in order to enhance anti-tumor immunity,and C25 may provide an alternative for cancer immunotherapy besides antibody drugs.

关键词： lag-3 Phage display Cyclic peptide Immune checkpoint blockade CD8^+T cell Cancer immunotherapy

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lag-3分子在免疫系统的研究进展

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复旦学报（医学版） 2010年第4期37卷 495-497页

作者：龚洪立陶磊周梁复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200031

淋巴细胞活化基因-3分子(lymphocyte activation gene-3,lag-3,CD223)分布于活化的T淋巴细胞、NK细胞和树突状细胞中,是一种免疫负调节分子,具有维持内环境稳定和参与免疫调节的功能,与肿瘤的发生发展密切相关。

关键词： lag-3 T细胞 NK细胞树突状细胞肿瘤

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免疫检查点lag-3在抗肿瘤免疫治疗中的研究进展

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生命科学 2023年第12期35卷 1652-1659页

作者：陈锦辉刘世文何庆希赖官喜邵红伟刘松广东省生物技术候选药物研究重点实验室广州510006 广东药科大学药学院、临床药学院(整合药学院) 广州510006 广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科临床精准用药研究中心广州510080

淋巴细胞活化基因-3(lag-3)是继程序性死亡受体-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)之后的又一热门免疫检查点,lag-3能通过多种途径调节免疫系统功能,如lag-3可调节T细胞的耗竭、活化和肿瘤识别杀伤能力,调节Treg细胞的免疫... 详细信息

淋巴细胞活化基因-3(lag-3)是继程序性死亡受体-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)之后的又一热门免疫检查点,lag-3能通过多种途径调节免疫系统功能,如lag-3可调节T细胞的耗竭、活化和肿瘤识别杀伤能力,调节Treg细胞的免疫等。该文综述lag-3在免疫细胞调节中的功能和机制,及其参与抗肿瘤治疗及药物研发的进展,为lag-3作为靶点的临床应用和药物研发提供启示。

关键词： lag-3 PD-1 肿瘤免疫疗法肿瘤浸润淋巴细胞 CTLA-4

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子宫内膜癌组织中lag-3、TIM-3、BTLA的表达情况及意义

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现代预防医学 2020年第2期47卷 317-321页

作者：窦倩茹范文秀王林芳闫洪超徐州医科大学研究生学院徐州医科大学附属医院妇产科

目的研究子宫内膜癌组织中lag-3、TIM-3、BTLA的表达及其临床意义。方法选取2012年1月-2016年12月于徐州医科大学附属医院行全子宫切除术患者120例,其中术后病理证实为子宫内膜癌组织60例、子宫内膜不典型增生组织30例、正常子宫内膜组... 详细信息

目的研究子宫内膜癌组织中lag-3、TIM-3、BTLA的表达及其临床意义。方法选取2012年1月-2016年12月于徐州医科大学附属医院行全子宫切除术患者120例,其中术后病理证实为子宫内膜癌组织60例、子宫内膜不典型增生组织30例、正常子宫内膜组织30例。采用免疫组化染色方法,检测lag-3、TIM-3、BTLA在不同内膜组织中的表达情况,并分析三者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析,COX回归模型分析方法,探索子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果子宫内膜癌组织中,lag-3、TIM-3、BTLA的表达率较子宫内膜不典型增生组、正常子宫内膜组均增高(P均lag-3、TIM-3、BTLA的阳性表达(P均>0.05),而肿瘤临床分期、淋巴结转移可以影响lag-3、TIM-3、BTLA的表达(P均3、BTLA的阳性表达,但对lag-3的表达无显著影响。Cox回归分析结果显示:FIGO分期、淋巴结转移、lag-3、TIM-3、BTLA蛋白的阳性表达与患者预后相关(P均lag3、TIM3、BTLA是患者生存的独立危险因素。结论 lag-3、TIM-3、BTLA在子宫内膜癌组织中均有较高表达,且均为患者预后的负性影响因子。

关键词：子宫内膜癌免疫检查点阻滞剂 lag-3 TIM-3 BTLA

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lag-3抑制性共刺激分子和慢性HBV感染关系的研究

LAG-3抑制性共刺激分子和慢性HBV感染关系的研究

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作者：叶波浙江大学

学位级别：硕士

背景和目的淋巴细胞活化基因-3分子(lymphocyte activation gene-3, lag-3)是一种独立免疫负调节分子,具有维持内环境稳定和参与免疫调节的功能,与慢性病毒感染导致的CD8+T细胞耗竭密切相关。慢性乙型肝炎的发病机理主要是一种免疫病理... 详细信息

背景和目的淋巴细胞活化基因-3分子(lymphocyte activation gene-3, lag-3)是一种独立免疫负调节分子,具有维持内环境稳定和参与免疫调节的功能,与慢性病毒感染导致的CD8+T细胞耗竭密切相关。慢性乙型肝炎的发病机理主要是一种免疫病理反应,HBV持续感染与特异性CD8+T淋巴细胞应答功能低下有关。本文主要探讨lag-3与慢性乙肝疾病进展的关系,为寻求新的抗病毒治疗策略提供新的思路。对象和方法1研究对象筛选2012年2月～2013年6月在浙江大学附属第一医院感染科门诊和住院HBV感染者90例,同时以18例正常健康人作为对照组,结合临床资料将其分为三组,分别为：慢性乙型肝炎患者组、慢性无症状HBV携带者组及正常对照组。2实验方法1)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)分离空腹静脉采集全血标本,采用Ficoll淋巴细胞分离液分离PBMC.2)CD8+T淋巴细胞CD223的测定采用流式细胞技术测CD8+T淋巴细胞CD223(lag-3)表达。3)细胞内IFN-γ的测定采用流式细胞技术测定,通过破膜、染色,测定表达或不表达lag-3的CD8+T细胞内细胞因子IFN-γ的分泌差异。4)lag-3抗体阻断对淋巴细胞分泌IFN-γ的影响(ELISPOT法)。5)HBV病毒学指标的检测HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe及抗HBc采用化学发光微粒子免疫法(CMIA)检测;HBV-DNA定量采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测,截止值为103拷贝/m1。6)血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定使用HITACHI7600-110型全自动生化分析仪测定。7)数据的统计学处理采用SPSS13.0统计软件包及GraphPad Prism5软件进行统计学分析。结果1)慢乙肝患者组淋巴细胞表面CD8+CD223+分布频数明显高于正常对照组和慢性HBV携带者组,有统计学意义(P3+分布频数明显高于正常对照组(P3+分布频数与正常对照组比,均无统计学意义(P>0.05)。3)慢乙肝患者组及慢性HBV携带者组表面CD8+CD223分布频数与相应的ALT水平有明显的正相关性。(P=0.03,r=0.23)。4)慢乙肝患者PBMC中,IFN-γ+在CD8+CD223-细胞的分布频数明显高于其在CD8+CD223+细胞的分布频数(P=0.02)。5)慢乙肝患者PBMC在乙肝核心抗原及CD223抗体的作用下斑点形成细胞数明显高于乙肝核心抗原刺激组(P3抗体作用下斑点形成细胞数明显高于乙肝核心抗原加PD-L1组(P=0.03)而其与乙肝核心抗原加CD223抗体组无显著性差异(P>0.05)结论1)慢性乙肝患者外周血CD8+T细胞表面lag-3表达明显增加,且与肝脏炎症程度成正相关,而与HBV DNA载量无关。2)慢性乙肝患者中,高表达lag-3的CD8+T细胞功能受损,表现为其分泌细胞因子IFN-γ的水平下降。3)加入lag-3抗体阻断,可恢复慢性乙肝患者外周血CD8+T细胞功能,并且lag-3抗体联合PD-L1阻断,对CD8+T细胞功能的恢复优于单一PD-L1阻断。

关键词：乙型肝炎慢性 T细胞耗竭 lag-3 流式细胞术

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lag-3、TIM-3和PD-L1在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

LAG-3、TIM-3和PD-L1在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

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作者：林雅欣三峡大学

学位级别：硕士

研究背景:肺癌是全球范围内发病率和死亡率均较高的肿瘤,其主要组织学类型是非小细胞肺癌,早期无明显症状,发现较晚,预后较差,5年生存率较低。近年来,免疫治疗开启了肿瘤治疗的新篇章。然而目前由于筛选进行免疫治疗的优势人群及对其预... 详细信息

研究背景:肺癌是全球范围内发病率和死亡率均较高的肿瘤,其主要组织学类型是非小细胞肺癌,早期无明显症状,发现较晚,预后较差,5年生存率较低。近年来,免疫治疗开启了肿瘤治疗的新篇章。然而目前由于筛选进行免疫治疗的优势人群及对其预测预后情况缺乏特异性生物标志物,导致免疫治疗总体有效率较低。目的:研究非小细胞肺癌患者lag-3、TIM-3、PD-L1的表达情况及其相关性,并分析lag-3、TIM-3、PD-L1的表达与非小细胞肺癌患者临床相关特征及预后的关系,为非小细胞肺癌精准免疫治疗及预测预后提供特异性肿瘤标志物。方法:(1)收集2018年1月1日至2018年12月31日于三峡大学第一临床医学院/宜昌市三峡中心人民医院经手术治疗的81例非小细胞肺癌患者的临床及病理资料,包括:年龄、性别、吸烟史、肿瘤分化程度、组织类型、临床分期、T分期、有无淋巴结转移等。(2)运用免疫组化方法检测非小细胞肺癌患者组织中lag-3、TIM-3、PD-L1的表达情况。(3)分析患者lag-3、TIM-3、PD-L1的表达水平与临床病理特征之间的相关性。(4)分析患者lag-3、TIM-3、PD-L1相互之间表达相关性。(5)分析患者lag-3、TIM-3、PD-L1的表达水平及lag-3和PD-L1、TIM-3和PD-L1、lag-3和TIM-3联合表达的水平与预后相关性。结果:(1)lag-3、TIM-3、PD-L1表达与临床病理特征的关系:非小细胞肺癌患者lag-3、TIM-3、PD-L1阳性表达率分别为51.85%(42/81)、45.68%(37/81)、58.02%(47/81)。lag-3和TIM-3的阳性表达与淋巴结转移(x=3.878,P=0.049;x=18.317,P36)相关。PD-L1阳性表达与淋巴结转移(x=11.004,P=0.001)、吸烟史(x=6.798,P=0.009)、患者临床分期(x=6.028,P=0.049)相关。(2)lag-3、TIM-3、PD-L1表达之间的相关性:lag-3与TIM-3的表达呈正相关(r=0.279,P=0.002),lag-3与PD-L1的表达呈正相关(r=0.313,P3与PD-L1的表达呈正相关(r=0.179,P=0.037)。(3)lag-3、TIM-3、PD-L1与预后的关系:Kaplan-Meier生存分析显示,在非小细胞肺癌患者中,lag-3、TIM-3、PD-L1低表达比高表达患者具有更长的DFS(22.732±1.630 vs 17.385±1.664)(27.279±1.127 vs 11.811±1.024)(26.545±1.693 vs15.617±1.308)和OS(32.789±1.853 vs 25.564±1.795)(36.938±1.401 vs 20.351±1.351)(34.470±1.851 vs 25.617±1.710),差异均具有统计学差异(Plag-3与PD-L1双阳性、TIM-3与PD-L1双阳性、lag-3与TIM-3双阳性患者DFS较双阴性组或单阳性组患者时间短,差异具有统计学意义(Plag-3阳性表达、TIM-3阳性表达、PD-L1阳性表达、肿瘤分化程度、临床分期、T分期、淋巴结转移均具有相关性(Plag-3阳性表达、TIM-3阳性表达、PD-L1阳性表达是DFS预后不良的独立影响因素(P3阳性表达、PD-L1阳性表达是OS预后不良的独立影响因素(Plag-3、TIM-3、PD-L1在NSCLC患者中阳性表达率较高,lag-3和TIM-3阳性表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移相关,PD-L1阳性表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移和吸烟史相关。(2)lag-3与PD-L1表达呈正相关,TIM-3与PD-L1表达呈正相关,提示lag-3和TIM-3可能成为非小细胞肺癌精准免疫治疗潜在靶点。(3)lag-3、TIM-3、PD-L1阳性表达是NSCLC患者预后不良的影响因素;lag-3与PD-L1双阳性及TIM-3与PD-L1双阳性患者较同组其他患者预后最差,提示靶向lag-3、TIM-3治疗可能改善患者预后,为联合免疫治疗提供新方向。

关键词：肿瘤免疫治疗非小细胞肺癌 lag-3 TIM-3 PD-L1

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lag-3、PD-1和FOXP3在非小细胞肺癌中的表达及意义

LAG-3、PD-1和FOXP3在非小细胞肺癌中的表达及意义

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作者：王思帆青海大学

学位级别：硕士

目的:检测淋巴细胞活化基因-3(Lymphocyte Activation Gene-3,lag-3)、程序性死亡受体-1(Programmed Death-1,PD-1)和叉头样转录因子3(Forkhead Box Protein 3,FOXP3)在非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)的肿瘤浸润淋巴细胞(Tumor Infiltrating Lymphocyte,TIL)中的表达情况,分析lag-3、PD-1和FOXP3的表达与NSCLC临床病理特征的关系及三者之间是否具有相关性。方法:1.搜集2019年6月-2022年6月于青海大学附属医院手术治疗经病理确诊为NSCLC患者的组织蜡块80例(其中包括腺癌43例,鳞癌34例,其他3例),另收集20例正常肺组织(来源于因肺部良性病变行手术切除患者的剩余正常肺组织)作为对照组。2.运用免疫组织化学方法检测lag-3、PD-1和FOXP3在NSCLC组及正常肺组织的染色情况,分别按照判读标准进行判读,所得数据采用SPSS 26.0软件进行处理分析。结果:***-3、PD-1和FOXP3在NSCLC组的TIL及正常肺组织中的表达水平具有显著差异(P3、PD-1和FOXP3表达与临床病理特征的关系。lag-3、PD-1和FOXP3在NSCLC组织的TIL及正常肺组织中淋巴细胞的阳性表达率分别为53.8%(43/80),60.0%(48/80),46.3%(37/80);5.0%(1/20),5.0%(1/20),10.0%(2/20)。lag-3的表达与TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯、脉管瘤栓相关。PD-1的表达与TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯、脉管瘤栓相关。FOXP3的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关。3.在NSCLC中lag-3、PD-1、FOXP3表达的关系。在NSCLC中lag-3、PD-1、FOXP3表达的关系用?系数表示,结果显示,lag-3与PD-1表达有相关性,?系数为0.522(Plag-3与FOXP3表达有相关性,?系数为0.710(P3表达有相关性,?系数为0.604(P3、PD-1和FOXP3在NSCLC组织的TIL中高表达。***-3、PD-1和FOXP3均与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移有密切相关性,而FOXP3与NSCLC的分化程度有密切相关性;lag-3和PD-1均与NSCLC的神经侵犯、脉管瘤栓有密切相关性。***-3、PD-1、FOXP3在NSCLC组织中的表达两两之间均具有相关性,三者联合检测有助于判断NSCLC的恶性程度及侵袭转移。

关键词： lag-3 PD-1 FOXP3 非小细胞肺癌免疫治疗

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