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伊马替尼体外诱导kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用

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中华血液学杂志 2005年第8期26卷 449-452页

作者：陈森王莉红饶青王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,Annexi... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。

关键词：伊马替尼 kasumi-1 细胞增殖分化细胞凋亡酪氨酸磷酸化

丙戊酸钠对kasumi-1细胞细胞周期的阻滞作用及其机制探讨

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中华血液学杂志 2008年第12期29卷 802-805页

作者：赵蕾张志华朱翠敏田文亮郝长来承德医学院附属医院血液病科 067000

目的研究组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）抑制剂丙戊酸钠（VPA）对白血病细胞系kasumi-1细胞周期的影响并探讨其分子机制。方法不同浓度VPA处理kasumi-1细胞不同时间，碘化丙锭染色流式细胞术分析细胞周期的变化。RT—PCR及Westernblot方法分... 详细信息

目的研究组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）抑制剂丙戊酸钠（VPA）对白血病细胞系kasumi-1细胞周期的影响并探讨其分子机制。方法不同浓度VPA处理kasumi-1细胞不同时间，碘化丙锭染色流式细胞术分析细胞周期的变化。RT—PCR及Westernblot方法分析细胞周期蛋白D1（cyclin D1）及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21^WAF1/CIP mRNA或蛋白水平变化。结果①VPA抑制kasumi-1细胞的细胞周期，使其阻滞于G0／G1期。3mmol／L VPA处理3d，G0／G1期细胞由（50．7±2．8）％上升至（80．7±1．7）％。②以3mmol／L VPA处理kasumi-1细胞不同时间，与对照组比较，3mmol／L VPA组cyclin D1 mRNA表达水平下调；以不同浓度VPA处理kasumi-1细胞3d，结果发现随着VPA药物浓度增加cyclin D1 mRNA表达水平降低，呈现剂量依赖性。③VPA诱导p21^WAF1/CIP mRNA表达明显增加，呈现时间及剂量依赖性。不同浓度VPA处理细胞3d时，随着用药浓度的增加，p21^WAF1/CIP蛋白相对表达水平增加，3mmol／LVPA处理细胞2d与0d比较，p21^WAF1/CIP蛋白相对表达水平明显增加（2．498±0．240对0）。结论VPA可以通过对cyclinD1及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21^WAF1/CIP调节使kasumi-1细胞周期阻滞于G0／G1期。

关键词：细胞周期丙戊酸钠细胞系 kasumi-1 基因 p21^WAF1/CIP

MDR-1与GST-π在柔红霉素诱导kasumi-1细胞耐药中的作用

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医药导报 2013年第8期32卷 1015-1017页

作者：张洁李娜千新来新乡医学院病理学教研室新乡453003

目的探讨柔红霉素诱导M2型急性髓系白血病(AML-M2)细胞株kasumi-1耐药性与多药耐药基因-1(MDR-1)和谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)表达的相关性。方法长期间歇性小剂量递增法诱导kasumi-1对柔红霉素耐药,四氮唑蓝(MTT)法检测细胞耐药程度;... 详细信息

目的探讨柔红霉素诱导M2型急性髓系白血病(AML-M2)细胞株kasumi-1耐药性与多药耐药基因-1(MDR-1)和谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)表达的相关性。方法长期间歇性小剂量递增法诱导kasumi-1对柔红霉素耐药,四氮唑蓝(MTT)法检测细胞耐药程度;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测MDR-1和GST-π基因表达变化情况;Western blot检测P-糖蛋白(P-gp)和GST-π蛋白表达的变化情况。结果诱导后kasumi-1对柔红霉素耐药倍数为(3.9±0.6)倍,耐药细胞与非耐药细胞MDR-1表达无明显差别,耐药细胞GST-π表达明显高于非耐药细胞(P1)。Western blot检测结果与RT-RCR一致,两种细胞P-gp表达情况无明显差异,耐药株GST-π蛋白表达明显升高(P1)。结论 AML-M2细胞株kasumi-1对柔红霉素耐药与MDR-1表达无关,与GST-π表达有关,抑制GST-π在kasumi-1细胞中的表达可能成为逆转柔红霉素耐药的靶点。

关键词：柔红霉素耐药 kasumi-1 多药耐药基因-1 谷胱甘肽S转移酶-π

基于线粒体动力学探讨三氧化二砷联合槲皮素诱导人急性髓系白血病kasumi-1细胞凋亡的作用机制

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中华中医药杂志 2019年第12期34卷 5637-5641页

作者：沈明月吴晓龙崔思远郭云王琰徐瑞荣山东中医药大学第一临床学院济南250355 浙江中医药大学附属第一医院血液病研究所杭州310053 山东中医药大学附属医院血液病科济南250014 国家辅助生殖与优生工程技术研究中心济南250001

目的:研究三氧化二砷(ATO)联合槲皮素(Que)诱导人急性髓系白血病(AML)kasumi-1细胞凋亡的作用,并通过线粒体动力学探讨ATO和Que抗白血病的作用机制。方法:体外培养kasumi-1细胞,应用CCK-8法筛选最终药物干预浓度和时间,分别将ATO和Que... 详细信息

目的:研究三氧化二砷(ATO)联合槲皮素(Que)诱导人急性髓系白血病(AML)kasumi-1细胞凋亡的作用,并通过线粒体动力学探讨ATO和Que抗白血病的作用机制。方法:体外培养kasumi-1细胞,应用CCK-8法筛选最终药物干预浓度和时间,分别将ATO和Que单独、联合干预细胞,流式细胞术检测kasumi-1细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构和线粒体形态学改变,Western Blot法检测Cyt-C、AIF、Mfn-1、Drp-1的蛋白表达水平。结果:ATO和Que均可诱导kasumi-1细胞凋亡,二者联用细胞凋亡率较对照组显著增加(P1蛋白表达水平显著提高,Mfn-1蛋白表达水平显著降低(P1,P<0.05)。讨论:ATO和Que均可通过干预线粒体结构的改变,进而激活诱导线粒体凋亡途径,从而诱导白血病细胞凋亡,二者联用效果更加显著。

关键词：三氧化二砷槲皮素 kasumi-1 线粒体细胞凋亡线粒体动力学急性髓系白血病线粒体凋亡

浙贝黄芩汤调控wip1-p53抑制白血病细胞kasumi-1增殖的体内研究

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浙贝黄芩汤调控wip1-p53抑制白血病细胞kasumi-1增殖的体内研究

作者：杨亮北京中医药大学

学位级别：硕士

目的以中药抑制白血病细胞增殖为侧重点,以浙贝黄芩汤、化疗为干预措施,人急性髓系白血病细胞kasumi-1移植瘤小鼠为研究对象,通过体内实验体系,阐释浙贝黄芩汤通过降低wip1表达促进p53转录调节功能恢复,抑制白血病细胞增殖、部分逆转化... 详细信息

目的以中药抑制白血病细胞增殖为侧重点,以浙贝黄芩汤、化疗为干预措施,人急性髓系白血病细胞kasumi-1移植瘤小鼠为研究对象,通过体内实验体系,阐释浙贝黄芩汤通过降低wip1表达促进p53转录调节功能恢复,抑制白血病细胞增殖、部分逆转化疗耐药。方法1.构建移植瘤模型:20只5-6周龄雄性NOD/SCID小鼠左腋皮下注射对数生长期kasumi-1细胞5 ×106/只,观测肿瘤体积,达到50mm3判定造模成功。2.荷瘤小鼠分组给药:将20只荷瘤小鼠随机分为4组,分别为模型组、化疗组、中药组及联合组,每组5只。模型组:生理盐水0.3ml灌胃d1-d14;化疗组:注射用盐酸柔红霉素3mg/kg尾静脉注射d1-d3+注射用阿糖胞苷40mg/kg尾静脉注射d1-d7;中药组:浙贝黄芩汤醇提物溶液0.3ml(2.4 g/kg)灌胃d1-d14;联合组:注射用盐酸柔红霉素3mg/kg尾静脉注射d1-d3+注射用阿糖胞苷40 mg/kg尾静脉注射d1-d7+浙贝黄芩汤醇提物0.3ml(2.4g/kg)灌胃d1-d14。3.观测指标:观察各组荷瘤小鼠精神状态、皮毛光泽度、捕捉灵敏度等一般状况,每3天测量小鼠体重,绘制体重增长曲线;每3天测算皮下移植瘤体积并计算相对肿瘤增殖率,分离测量移植瘤重量并计算抑瘤率;尾静脉采血检测血常规、涂片观测外周血细胞形态;制作骨髓细胞及移植瘤单细胞涂片,检测骨髓及肿瘤细胞形态;制作移植瘤及各脏器病理切片,HE染色后观察各组织结构及细胞形态;RT-PCR检测肿瘤组织wip1、p53 mRNA相对表达量,探索浙贝黄芩汤抑制皮下移植瘤增殖与调控wip1、p53mRNA表达的关系。结果1.成功构建白血病模型鼠,成瘤率高、成模时间短。20只NOD/SCID小鼠左腋皮下接种kasumi-1细胞5×106个/只,第4天接种部位出现实性结节,第7天所有小鼠皮下结节体积达到50mm3判定造模成功,造模成功率100%,第10天开始用药干预。2.浙贝黄芩汤改善小鼠生存状态,影响小鼠体重增长。①随着移植瘤体积的增大及治疗的推进,各组小鼠陆续出现活动减少、精神萎靡、嗜睡、对捕捉反应迟钝、皮毛光泽度下降等。②每3天测量小鼠体重,用药前20只小鼠体重均值为(22.98±0.30)g,第15天各组小鼠体重分别为:模型组(27.95±1.21)g、化疗组(27.06±1.90)g、中药组(24.67±0.73)g、联合组(24.33± 1.16)g。各组小鼠体重均增长,增长速度为模型组>化疗组>中药组>联合组,其中联合组小鼠体重最低。3.浙贝黄芩汤抑制小鼠皮下移植瘤增殖。①用药前20只小鼠移植瘤平均体积为197.79mm3,第15天各组移植瘤体积分别为:模型组(1956.10±443.92)mm3、化疗组(606.23±172.54)mm3、中药组(1178.24±471.40)mm3、联合组(434.51±125.10)mm3。治疗过程中各组小鼠移植瘤体积逐渐增长,增长速度为模型组>中药组>化疗组>联合组,其中联合组移植瘤体积最小。各治疗组移植瘤体积均明显小于模型组,差异均具有统计学意义(p13.85%,中药组>化疗组>联合组。②第15天称量各组移植瘤重量分别为:模型组(2.23±0.22)g、化疗组(0.77±0.14)g、中药组(1.31±0.32)g及联合组(0.32±0.35)g,模型组>中药组>化疗组>联合组。中药组瘤重明显小于模型组(p0.05);联合组瘤重最小,与模型组、化疗组及中药组相比,均具有统计学意义(p1.26%及联合组85.65%,中药联合化疗能明显抑制移植瘤细胞增殖。4.浙贝黄芩汤对小鼠全血细胞计数的影响。荷瘤前小鼠外周血白细胞计数为(2.44±0.88)×109/L、血红蛋白含量(125.20±4.60)g/L、平均血小板计数(214.80±40.34)×109/L、平均血小板体积(6.48±0.24)fL,荷瘤第25天(用药结束后)采血检测血常规。①各组小鼠外周血白细胞计数分别为:模型组(5.59±1.26)× 109/L、化疗组(3.50±0.63)× 109/L、中药组(5.75±2.19)× 109/L及联合组(4.82±1.76)× 109/L,四组小鼠白细胞均升高,以模型组和中药组升高最为明显,与荷瘤前相比差异差异具有统计学意义(p138.20±7.05)g/L、化疗组(114.80±5.68)g/L、中药组(123.6

关键词：白血病 kasumi-1 黄芩 p53 wip1 移植瘤浙贝母

浙贝黄芩汤调控wip1-p53抑制kasumi-1荷瘤小鼠皮下移植瘤增殖机制研究

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北京中医药 2021年第10期40卷 1083-1087页

作者：杨亮李雅竹高三惠许亚梅北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科北京100700 中国科学院动物研究所北京100101

目的应用浙贝黄芩汤对NOD/SCID皮下荷瘤小鼠进行干预,探讨其抗白血病作用机制。方法 20只NOD/SCID小鼠皮下注射人白血病细胞kasumi-1构建移植瘤模型,随机分为模型组、化疗组、中药组及联合组,分别以蒸馏水、柔红霉素+阿糖胞苷、浙贝黄... 详细信息

目的应用浙贝黄芩汤对NOD/SCID皮下荷瘤小鼠进行干预,探讨其抗白血病作用机制。方法 20只NOD/SCID小鼠皮下注射人白血病细胞kasumi-1构建移植瘤模型,随机分为模型组、化疗组、中药组及联合组,分别以蒸馏水、柔红霉素+阿糖胞苷、浙贝黄芩汤及中西药联合干预荷瘤小鼠。观测各组小鼠生存状态、体质量、移植瘤体积及重量、血常规变化,RT-PCR检测移植瘤细胞wip1 mRNA及p53 mRNA表达水平。结果各组小鼠皮下移植瘤体积均逐渐增长,其中联合组肿瘤体积及重量最小(P0.05),其余3组血小板计数较荷瘤前均明显增高(P1 mRNA表达下调,p53 mRNA表达明显上调(P1),化疗组反之,联合组与模型组持平。结论浙贝黄芩汤通过降低wip1表达、促进p53转录调节功能恢复,抑制白血病细胞增殖,部分逆转耐药。

关键词：急性髓系白血病 kasumi-1 wip1 p53 浙贝黄芩汤小鼠

四嗪二甲酰胺对白血病细胞株kasumi-1蛋白酶体抑制作用的研究

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四嗪二甲酰胺对白血病细胞株Kasumi-1蛋白酶体抑制作用的研究

四嗪二甲酰胺对白血病细胞株kasumi-1蛋白酶体抑制作用的研究

浙江生物医学工程学会第九届年会

作者：陈利纯周永列吕亚萍王珍妮夏骏邱莲女胡惟孝温州医学院浙江省人民医院中心实验室浙江工业大学药学院

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)抑制白血病细胞株kasumi-1的增殖,诱导分化和凋亡的作用,并探讨其对20S蛋白酶体β亚单位的抑制作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与kasumi-1细胞在体外培养,瑞氏染色、MTT比色法观察对kasumi-1细胞增殖的抑... 详细信息

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)抑制白血病细胞株kasumi-1的增殖,诱导分化和凋亡的作用,并探讨其对20S蛋白酶体β亚单位的抑制作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与kasumi-1细胞在体外培养,瑞氏染色、MTT比色法观察对kasumi-1细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA含量及细胞周期分析、AnnexinV/PI双标记等分析细胞凋亡。通过细胞表面抗原CD11b、CD13、Hoechst33258荧光染色和细胞形态学检测ZGDHu-1对kasumi-1细胞的分化作用,同时利用蛋白免疫印迹分析加药前后20S亚单位蛋白酶体的变化。结果 ZGDHu-1对kasumi-1细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450ng/m1和300ng/ml。kasumi-1细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2/M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导kasumi-1细胞凋亡。kasumi-1细胞经50-1000ng/m1ZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,细胞表面CD11b表达增高。ZGDHu-1作用kasumi-1细胞后,融合蛋白ET0的蛋白出现下降的趋势,核转录因子NF-κB降低,NF-κB抑制物IκB升高,Caspase-3降低,对应的Caspase-cleaved则出现升高。β5、β5i和β1、β1i显著下降,β2和β2i没有变化。结论:ZGDHu-1能抑制kasumi-1细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡;其作用位点是蛋白酶体的β5、β1亚单位,可能是一种新的蛋白酶体抑制剂,

关键词：四嗪二甲酰胺 kasumi-1 细胞株白血病蛋白酶体抑制剂

来源： cnki会议评论

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四嗪二甲酰胺对白血病细胞株Kasumi-1蛋白酶体抑制作用的研究

AML1-ETO driven acute leukemia:insights into pathogenesis and potential therapeutic approaches

2011年浙江省检验医学学术年会

作者：陈利纯周永列王珍妮夏骏邱莲女吕亚萍胡惟孝温州医学院浙江省人民医院中心实验室浙江工业大学药学院

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)抑制白血病细胞株kasumi-1的增殖,诱导分化和凋亡的作用,并探讨其对20S蛋白酶体β亚单位的抑制作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与kasumi-1细胞在体外培养,瑞氏染色、MTT比色法观察对kasumi-1细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA含量及细胞周期分析、AnnexinV/PI双标记等分析细胞凋亡。通过细胞表面抗原CD11b、CD13、Hoechst33258荧光染色和细胞形态学检测ZGDHu-1对kasumi-1细胞的分化作用,同时利用蛋白免疫印迹分析加药前后20S亚单位蛋白酶体的变化。结果 ZGDHu-1对kasumi-1细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450ng/ml和300ng/ml。kasumi-1细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2/M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导kasumi-1细胞凋亡。kasumi-1细胞经50-1000ng/mlZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,细胞表面CD11b表达增高。ZGDHu-1作用kasumi-1细胞后,融合蛋白ETO的蛋白出现下降的趋势,核转录因子NF-κB降低,NF-κB抑制物IκB升高,Caspase-3降低,对应的Caspase-cleaved则出现升高。β5、β5i和β1、βli显著下降,β2和β2i没有变化。结论 ZGDHu-1能抑制kasumi-1细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡;其作用位点是蛋白酶体的β5、β1亚单位,可能是一种新的蛋白酶体抑制剂,

关键词：四嗪二甲酰胺 kasumi-1 细胞株白血病蛋白酶体抑制剂

来源： cnki会议评论

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Frontiers of Medicine 2012年第3期6卷 248-262页

作者： Megan A.Hatlen Lan Wang Stephen D.Nimer Molecular Pharmacology and Chemistry Program Sloan-Kettering InstituteMemorial Sloan-Kettering Cancer CenterNew YorkNY 10065USA Weill Cornell Medical College New YorkNY 10065USA

The AML1-ETO fusion transcription factor is generated by the t(8;21)translocation,which is present in approximately 4%-12% of adult and 12%-30% of pediatric acute myeloid leukemia(AML)*** human and mouse models of AML have demonstrated that AML1-ETO is insufficient for leukemogenesis in the absence of secondary *** this review,we discuss the pathogenetic insights that have been gained from identifying the various events that can cooperate with AML1-ETO to induce AML in *** also discuss potential therapeutic strategies for t(8;21)positive AML that involve targeting the fusion protein itself,the proteins that bind to it,or the genes that it *** published studies suggest that a targeted therapy for t(8;21)positive AML is feasible and may be coming sometime soon.

关键词： AML1-ETO mouse model leukemia t(8,21) pathway hits mutation hematopoiesis kasumi-1 CD34^(+)