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氧化应激下的p66^(Shc)调控作用

中国生物化学与分子生物学报 2014年第9期30卷 870-873页

作者：顾闻陈川上海市中医老年医学研究所上海200031

氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、jun氨基末端激... 详细信息

氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、jun氨基末端激酶(jun N-terminal kinase,JNK)和p53等激活,促进线粒体产生ROS.本文将对氧化应激下p66Shc的作用以及调控其作用的信号转导机制做一综述.

关键词： p66Shc 氧化应激蛋白激酶Cβ(PKCβ) jun氨基末端激酶

刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响

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新乡医学院学报 2019年第8期36卷 706-709,714页

作者：向阳杨晨晨韩曾娇常军民新疆医科大学第一附属医院医学检验中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011

目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7按1×10^8 L^-1接种至24孔细胞... 详细信息

目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7按1×10^8 L^-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0.0、12.5、50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38(p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0.0 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P<0.05);12.5、50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显著升高(P<0.05)。与12.5 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P<0.05)。与0.0、12.5 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。

关键词：刺糖多糖腹腔巨噬细胞核转录因子丝裂原活化蛋白激酶 jun氨基末端激酶

小青龙汤化裁对老年慢性支气管炎急性发作期患者ERK/JNK、p38MAPK信号通路的影响

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中药材 2021年第11期44卷 2697-2701页

作者：李鹏魏志鸿丁福荣江西省萍乡市第二人民医院江西萍乡337055 江西中医药大学附属医院江西南昌330006

目的:探讨小青龙汤化裁治疗老年慢性支气管炎(AECB)急性发作期的疗效及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK的影响。方法:将78例老年AECB患者随机均分为两组:对照组(n=... 详细信息

目的:探讨小青龙汤化裁治疗老年慢性支气管炎(AECB)急性发作期的疗效及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK的影响。方法:将78例老年AECB患者随机均分为两组:对照组(n=39)给予西医综合治疗,观察组(n=39)在对照组的基础上联合应用小青龙汤化裁治疗,两组疗程均为2周。比较两组症状体征改善情况,中医证候评分及临床疗效,观察治疗前后动脉血气指标(PaO_(2)、PaCO_(2))、肺功能指标(FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC%、PEF),检测全血单个核细胞(PBMC)中ERK1/2、JNK、p38MAPK蛋白相对表达量,测定血清TNF-α、IL-1β、IL-8、MMP-9、TIMP-1、ICAM-1水平。结果:观察组的临床控制率显著高于对照组(P<0.05),且咳嗽、咳痰、喘息及湿啰音缓解时间均显著短于对照组(P<0.05)。治疗1周和2周时,两组患者中医证候积分均显著降低,且观察组中医证候积分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的PaCO_(2)及PBMC中ERK1/2、JNK、p38MAPK蛋白表达显著低于对照组,PaO_(2)、FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF显著高于对照组,血清TNF-α、IL-1β、IL-8、ICAM-1、MMP-9、TIMP-1均显著低于对照组(P<0.05)。随访6个月,观察组的复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:小青龙汤化裁治疗老年AECB安全有效,可提高临床控制率并促进症状体征缓解,改善肺功能,其机制可能与抑制ERK/JNK、p38MAPK信号通路活化有关。

关键词：慢性支气管炎急性发作期小青龙汤丝裂原活化蛋白激酶细胞外调节蛋白激酶 jun氨基末端激酶

JNK抑制剂SP600125对游离脂肪酸诱导β细胞凋亡的影响

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中国糖尿病杂志 2011年第1期19卷 64-67页

作者：王玉环达婷张静吴娟娟郑华东闫丽丽西安交通大学医学院第二附属医院内分泌科西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院干三病区科西安710004

目的探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法观察FFA对小鼠βTc3细胞生长的抑制作用,流式细胞术观察细胞凋亡率,免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FF... 详细信息

目的探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法观察FFA对小鼠βTc3细胞生长的抑制作用,流式细胞术观察细胞凋亡率,免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA作用下及SP600125阻断JNK信号通路情况下的表达。结果 FFA可诱导体外生长的βTc3细胞凋亡,与对照组比较明显增加(Pjun蛋白显著增加(Pjun蛋白含量较未处理组明显减少(P<0.05)。结论 FFA可诱导小鼠βTc3细胞凋亡,凋亡过程通过JNK途径实现。

关键词：游离脂肪酸 βTc3细胞 c- jun氨基末端激酶凋亡

青藤碱和柳氮磺吡啶对实验性结肠炎小鼠的作用和机制研究

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青藤碱和柳氮磺吡啶对实验性结肠炎小鼠的作用和机制研究

作者：季赢上海交通大学

学位级别：硕士

目的探讨青藤碱及青藤碱联合柳氮磺吡啶（SASP）对恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及机制。方法70只健康雄性SPF级昆明小鼠均分为7组：正常组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组、青藤碱低剂量+SASP组、青藤碱高剂量+SASP组... 详细信息

目的探讨青藤碱及青藤碱联合柳氮磺吡啶（SASP）对恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及机制。方法70只健康雄性SPF级昆明小鼠均分为7组：正常组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组、青藤碱低剂量+SASP组、青藤碱高剂量+SASP组、SASP组。观察小鼠DAI（疾病活动指数）;对小鼠行大体和组织学损伤评分;RT-PCR（逆转录-聚合酶链反应）检测丝裂原活化蛋白激酶激酶（MKK5）5、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK)5、丝裂原活化蛋白激酶激酶（MKK）7、jun氨基末端激酶（JNK）、核因子-κB（NF-κB）的小鼠结肠粘膜表达量。组间比较采用t检验。结果与正常组相比，模型组小鼠DAI、大体及组织学损伤评分升高（0.57±0.52比3.40±0.66，1.10±0.99比3.00±1.05，2.70±2.06比11.40±1.71），差异有统计学意义（P均<0.01）。青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组、青藤碱低剂量+SASP组、青藤碱高剂量+SASP组、SASP组组织学损伤评分分别为5.50±1.43,4.00±1.49,6.80±1.75,4.80±1.32和5.40±1.58，较模型组（11.40±1.71）低，差异有统计学意义（t组织学损伤评分=8.35、10.31、5.94、9.66、8.15，P均<0.05）。高剂量青藤碱组、高剂量青藤碱+SASP组、SASP组的大体损伤评分分别为1.40±1.26、1.70±1.06和1.80±1.32，低于模型组（3.00±1.05），差异有统计学意义（t=3.07、2.75、2.25，P均<0.05）。结肠粘膜mRNA的表达量，青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组、青藤碱低剂量+SASP组、青藤碱高剂量+SASP组较模型组的MKK5（51.94±9.16，6.53±0.85，72.03±17.44，16.80±7.15，24.29±3.40比1061.00±627.45）、ERK5（50.71±11.09，17.87±2.74，119.91±47.26，21.09±3.92，34.74±3.05比1117.97±428.64）、MKK7（57.98±17.22，13.52±2.56，74.09±21.24，15.81±1.35，21.34±3.74比727.21±136.67）、JNK（55.99±9.65，10.41±2.62，71.83±16.91，14.11±3.10，18.71±4.12比694.21±283.57）、NF-κB（67.41±10.21，13.79±1.43，86.57±18.61，16.62±3.15，21.68±2.96比731.07±174.03）的表达量明显下降，差异有统计学意义（P均<0.01），且青藤碱高剂量组优于相应青藤碱低剂量组，单用青藤碱组优于相应联合治疗组。SASP组优于青藤碱低剂量组、青藤碱低剂量+SASP组，差于青藤碱高剂量组、青藤碱高剂量+SASP组。结论青藤碱有效减轻恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型的炎性反应，其机制可能与ERK5、JNK、NF-κB等信号通路有关，且高剂量疗效更为显著;青藤碱与SASP可能存在拮抗作用。

关键词：结肠炎动物疾病模型青藤碱细胞外信号调节蛋白激酶5 jun氨基末端激酶核因子-κB

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神经酰胺代谢及凋亡信号调节

生命科学 2006年第5期18卷 481-486页

作者：金道忠朱兴族中国科学院上海生命科学研究院上海药物研究所上海201203

鞘磷脂途径是一普遍存在的信号系统。神经酰胺在该途径中起第二信使分子作用。一系列合成酶或分解酶参与神经酰胺在细胞内的代谢。神经酰胺激活大量应激相关酶,如神经酰胺激活的蛋白激酶、激酶抑制因子、jun氨基末端激酶、蛋白激酶Cζ... 详细信息

鞘磷脂途径是一普遍存在的信号系统。神经酰胺在该途径中起第二信使分子作用。一系列合成酶或分解酶参与神经酰胺在细胞内的代谢。神经酰胺激活大量应激相关酶,如神经酰胺激活的蛋白激酶、激酶抑制因子、jun氨基末端激酶、蛋白激酶Cζ、蛋白磷酸酶1和蛋白磷酸酶2A等,介导细胞凋亡,在应激反应诱导的疾病或肿瘤治疗中起着重要作用。本文综述近年来有关神经酰胺及其代谢物在应激反应级联以及细胞凋亡中的研究进展。

关键词：神经酰胺细胞凋亡激酶抑制因子 jun氨基末端激酶蛋白激酶Cζ 蛋白磷酸酶

NLRP3炎症小体参与Ⅱ期特发性膜性肾病发生的研究

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临床肾脏病杂志 2021年第12期21卷 975-980页

作者：南蕾玄红运米焱王彩丽包头医学院第一附属医院肾内科包头014017

目的观察特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy, IMN)患者肾活检组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain(NOD)-like receptors family, pyrin domain containing, NLRP3),肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor6,TRAF6)以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK1/2)、p38、jun氨基末端激酶(jun n-terminal kinase, JNK)信号通路蛋白的表达,分析尿蛋白与NLRP3以及TRAF6与NLRP3之间的相关性。方法收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾活检诊断为Ⅱ期IMN患者38例,应用免疫组化方法检测各样本肾组织TRAF6、NLRP3及核因子κB(nuclear factor, NF-κB)、磷酸化ERK1/2MAPK、磷酸化p38MAPK、磷酸化JNK等因子的表达情况,并对正常组与Ⅱ期IMN患者各因子表达情况进行分析,同时收集患者的血液和24 h尿液,分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料,对尿蛋白与NLRP3以及NLRP3与TRAF6进行相关分析。以10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为正常对照组。结果 (1)Ⅱ期IMN患者24 h尿蛋白定量、血肌酐明显高于正常组(P<0.01);(2)Ⅱ期IMN患者肾脏中TRAF6、NLRP3蛋白表达明显高于正常组(P<0.01);(3)24 h尿蛋白定量与NLRP3呈正相关(r=0.689,P<0.01),TRAF6与NLRP3呈正相关(r=0.490,P<0.01);(4)NF-κB、磷酸化ERK1/2、磷酸化p38、磷酸化JNK在Ⅱ期IMN均高于正常组(P<0.01)。结论 NLRP3和TRAF6可能参与Ⅱ期IMN的发病,并与NF-κB和ERK1/2、p38、JNK信号通路的激活相关。

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 jun氨基末端激酶特发性膜性肾病

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神经酰胺诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究进展

现代生物医学进展 2015年第1期15卷 174-177页

作者：周璇阳学风南华大学附属南华医院消化内科湖南衡阳421002

神经酰胺(ceramide,Cer)作为一种神经鞘磷脂分子,不仅是细胞膜的组成成分,而且可以作为各种信号转导途径的第二信使,参与细胞增殖、分化、衰老和凋亡等生命活动的调节。Cer的合成、代谢及信号转导在肿瘤发生发展甚至耐药和抵抗放射治疗... 详细信息

神经酰胺(ceramide,Cer)作为一种神经鞘磷脂分子,不仅是细胞膜的组成成分,而且可以作为各种信号转导途径的第二信使,参与细胞增殖、分化、衰老和凋亡等生命活动的调节。Cer的合成、代谢及信号转导在肿瘤发生发展甚至耐药和抵抗放射治疗中有着密切的关系。Cer可以被诸如肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)、激素、电离辐射和化疗药物等细胞外信号和受体激活,其主要可以通过内源性凋亡途径和外源性凋亡途径诱导肿瘤细胞凋亡的发生。在肿瘤细胞凋亡发生过程中,Cer通过激活jun氨基末端激酶(JNKs)、有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶(MAPK/ERK)和P38等信号通路以及蛋白激酶、组织蛋白酶D、蛋白磷酸酶1(Protein phosphatase1,PP1)和蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase2A,PP2A)等效应分子介导肿瘤细胞凋亡。本文综述近年来有关Cer在应激反应级联以及肿瘤细胞凋亡中的作用的研究进展。

关键词：神经酰胺细胞凋亡 jun氨基末端激酶 P38