JNK抑制剂SP600125对游离脂肪酸诱导β细胞凋亡的影响

作     者：王玉环 达婷 张静 吴娟娟 郑华东 闫丽丽 

作者机构：西安交通大学医学院第二附属医院内分泌科西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院干三病区科西安710004 

出 版 物：《中国糖尿病杂志》 (Chinese Journal of Diabetes)

年 卷 期：2011年第19卷第1期

页      面：64-67页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：陕西省科技攻关项目(2003K10-G114) 西安市科学技术局科技计划项目(SF08002) 

主　　题：游离脂肪酸 βTc3细胞 c- Jun氨基末端激酶 凋亡 

摘      要：目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法观察FFA对小鼠βTc3细胞生长的抑制作用,流式细胞术观察细胞凋亡率,免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-Jun在FFA作用下及SP600125阻断JNK信号通路情况下的表达。结果 FFA可诱导体外生长的βTc3细胞凋亡,与对照组比较明显增加(P0.05)。FFA诱导βTc3细胞凋亡过程中,p JNK和p c Jun蛋白显著增加(P0.05);用SP600125预处理βTc3细胞后,p JNK和p-c-Jun蛋白含量较未处理组明显减少(P0.05)。结论 FFA可诱导小鼠βTc3细胞凋亡,凋亡过程通过JNK途径实现。