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骨髓增殖性疾病jak2基因突变的临床意义

中华医学杂志 2006年第32期86卷 2243-2245页

作者：朱平北京大学第一医院血液科 100034

骨髓增殖性疾病（myeloproliferative disorders,MPD）,是造血细胞或结缔组织细胞出现异常增殖的疾病.虽然发现这种疾病有近100年的历史,但是病因仍然不十分清楚,临床没有可称为金标准的诊断方法,也没有公认的最佳治疗方案.

关键词：骨髓增殖性疾病临床意义基因突变 jak2 最佳治疗方案异常增殖组织细胞造血细胞

jak2 V617F突变阳性原发性血小板增多症转化为jak2 V617F突变阴性急性髓系白血病一例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2014年第12期35卷 1122-1123页

作者：禹文君陈丽娟李建勇朱华渊南京医科大学第一附属医院、江苏省人民医院血液科 210029

原发性血小板增多症（ET）是一种少见的获得性慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）.研究发现,40％～60％的ET患者存在jak2 V617F基因突变[1-3].ET以血小板持续增高为特征,临床上主要表现为出血和血栓症状.部分ET患者进展为真性红细胞增多症（PV... 详细信息

原发性血小板增多症（ET）是一种少见的获得性慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）.研究发现,40％～60％的ET患者存在jak2 V617F基因突变[1-3].ET以血小板持续增高为特征,临床上主要表现为出血和血栓症状.部分ET患者进展为真性红细胞增多症（PV）及骨髓纤维化（MF）,但仅有0.6％～6.1％的患者发生白血病转化[4].现报告1例jak2 V617F突变阳性ET转化为jak2 V617F突变阴性急性髓系白血病（AML）患者资料并复习相关文献,对ET发生白血病转化的机制、预后进行探讨.

关键词：原发性血小板增多症急性髓系白血病 V617F 白血病转化 jak2 基因突变文献复习阳性

M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1通过激活jak2/STAT3通路促进巨噬细胞的极化

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南方医科大学学报 2023年第3期43卷 393-399页

作者：张梦莹李志裴纬亚李雪琴杨辉朱小龙吕坤皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院中心实验室安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院风湿免疫科安徽芜湖241001

目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1对巨噬细胞极化的影响及机制。方法体外分离并培养BALB/c小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),IL-4诱导其向M2型巨噬细胞极化后,提取并鉴定M2细胞上清液所分泌的外泌体exosome(M2-exo),qR... 详细信息

目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1对巨噬细胞极化的影响及机制。方法体外分离并培养BALB/c小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),IL-4诱导其向M2型巨噬细胞极化后,提取并鉴定M2细胞上清液所分泌的外泌体exosome(M2-exo),qRT-PCR检测M2外泌体中lncRNA的表达。将100μg/mL的M2-exo,对照组用等体积的PBS分别与M0巨噬细胞共孵育48 h后,qRT-PCR及Western blot检测各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达,流式细胞术检测CD206^(+)细胞比例,Western blot检测各组细胞jak2/STAT3蛋白磷酸化水平。设计、合成lncRNA smart silencer特异性抑制lncRNA NR_028113.1的表达,转染M2细胞48 h后提取各组细胞(exo+NC和exo+smart silencer)上清液分泌的外泌体再与M0型巨噬细胞共孵育,检测孵育后各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达以及CD206^(+)细胞比例和jak2/STAT3信号通路蛋白磷酸化水平。结果lncRNA NR_028113.1在M2型巨噬细胞外泌体中高表达(P2-exo共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达均显著上调(P206^(+)细胞所占比例显著增加(Pjak2/STAT3蛋白磷酸化水平显著增加(P2-exo中lncRNA NR_028113.1的表达后,共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达显著下调(P206^(+)细胞所占比例显著减少(Pjak2/STAT3蛋白磷酸化水平显著减少(P2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1可显著促进巨噬细胞向M2型极化,其机制可能与激活jak2/STAT3信号通路相关。

关键词：外泌体 lncRNA 巨噬细胞极化 jak2 STAT3

结合网络药理学从jak2/STAT3信号通路探讨麻杏甘石汤抗流感病毒的效应机制

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中国药理学通报 2022年第2期38卷 281-289页

作者：陈纯静赵澄张香港王平肖荣胡珏卢芳国湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410000

目的结合网络药理学探索jak2/STAT3信号通路在A型流感病毒感染所致肺组织损伤中的影响,并探讨麻杏甘石汤对该通路的干预作用。方法通过网络药理学方法筛选麻杏甘石汤作用于流感病毒的潜在靶点所富集的信号通路;以BLAB/c小鼠为研究对象,... 详细信息

目的结合网络药理学探索jak2/STAT3信号通路在A型流感病毒感染所致肺组织损伤中的影响,并探讨麻杏甘石汤对该通路的干预作用。方法通过网络药理学方法筛选麻杏甘石汤作用于流感病毒的潜在靶点所富集的信号通路;以BLAB/c小鼠为研究对象,用A型流感病毒进行滴鼻感染,设置正常对照组、模型对照组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和麻杏甘石汤组,给予相应药物3、7 d后,处理动物。常规法检测小鼠体质量并计算肺指数,观察肺组织病理变化,RT-PCR法检测肺组织中jak2、STAT3、IL^(-1)β、IL-4 mRNA表达水平,Western blot法或ELISA法检测肺组织中jak2、STAT3、IL^(-1)β和IL-4的蛋白的表达水平;利用AutoDock Vina软件对STAT3与靶点化合物进行分子对接。结果麻杏甘石汤主要活性成分与流感病毒有110个交集靶点,富集于170条信号通路;麻杏甘石汤治疗组小鼠体质量增加,肺组织病理损伤减轻,肺指数下调,肺组织中jak2、STAT3、IL-1βmRNA和蛋白的表达水平下调,IL-4 mRNA和蛋白的表达水平上调;STAT3与麻杏甘石汤中活性化合物甘草查尔酮A有较好的结合活性。结论麻杏甘石汤能有效地减轻肺部病理变化、调节免疫平衡,其可能的作用机制是通过抑制jak2/STAT3信号通路的激活而缓解A型流感病毒感染所致的肺损伤。

关键词：麻杏甘石汤 A型流感病毒网络药理学分子对接 jak2 STAT3 白细胞介素-1β 白细胞介素-4

CaMKKβ通过激活AMPK/jak2/STAT3信号促进小鼠单核巨噬细胞向M2表型转换

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第7期37卷 914-923页

作者：孔祥歆刘卉芳陈凤玲蚌埠医学院蚌埠233030 上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科上海201999

目的·探明钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)在白介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞极化过程中的作用和机制。方法·RT-PCR和ELISA检测IL-4诱导RAW264.7细胞极化水平,Western blotting测定极化过程中CaMKKβ、AMPK、jak2、ST... 详细信息

目的·探明钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)在白介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞极化过程中的作用和机制。方法·RT-PCR和ELISA检测IL-4诱导RAW264.7细胞极化水平,Western blotting测定极化过程中CaMKKβ、AMPK、jak2、STAT3蛋白表达及磷酸化水平。慢病毒为载体的shRNA稳定干扰RAW264.7细胞CaMKKβ表达,RT-PCR和ELISA检测IL-4诱导下细胞极化水平的改变,Western blotting检测AMPK、jak2、STAT3蛋白及磷酸化蛋白的表达。分别特异性阻断AMPK、jak2和STAT3蛋白活性,经RT-PCR检测IL-4诱导下RAW264.7细胞极化水平的改变。结果·IL-4主要诱导RAW264.7细胞向M2型巨噬细胞极化(Pjak2、STAT3的磷酸化水平明显升高(均P264.7细胞CaMKKβ表达后,IL-4促进巨噬细胞向M2型极化作用降低(Pjak2和STAT3的磷酸化水平降低(均Pjak2和STAT3,巨噬细胞向M2型极化减少(均Pjak2/STAT3信号通路,促进IL-4诱导的巨噬细胞M2型极化。

关键词： CaMKKβ AMPK jak2 STAT3 巨噬细胞极化

桃红四物汤通过jak2/STAT3信号通路对肺纤维化模型大鼠凋亡及EMT的影响

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1577-1583页

作者：欧慧萍吴趋荟袁多林辉何聪睿李妲范伏元湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药高等专科学校湖南株洲412012

目的探索桃红四物汤通过酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducing activator of transcription,jak2/STAT3)信号通路对肺纤维化模型大鼠凋亡及EMT的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲泼... 详细信息

目的探索桃红四物汤通过酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducing activator of transcription,jak2/STAT3)信号通路对肺纤维化模型大鼠凋亡及EMT的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲泼尼龙组、桃红四物汤低浓度组、桃红四物汤高浓度组,每组8只,气管内滴入博来霉素(bleomycin,BLM)建立IPF模型。HE及Masson染色观察肺组织形态学改变;ELISA检测大鼠血清MMP-7、TGFβ-1、TNF-α的含量;免疫组化和Western blot测定肺组织jak2、p-jak2、STAT3、p-STAT3、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测肺组织jak2、STAT3、Bcl-2、Bax基因表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺泡炎症和纤维化程度,血清中TNF-α、MMP-7、TGFβ-1的含量,肺组织jak2、p-jak2、STAT3、p-STAT3、α-SMA蛋白表达,jak2、STAT3、Bax基因表达水平均升高,Bcl-2基因及E-cadherin蛋白表达水平均降低。与模型组相比,桃红四物汤高浓度组大鼠肺组织肺泡炎症和纤维化程度,血清中TNF-α、MMP-7、TGFβ-1的含量,肺组织jak2、p-jak2、STAT3、p-STAT3、α-SMA蛋白表达,jak2、STAT3、Bax基因表达水平均降低,Bcl-2基因及E-cadherin蛋白表达升高。结论桃红四物汤可能通过抑制jak2/STAT3信号通路,下调Bax、α-SMA和上调Bcl-2、E-cadherin的表达诱导肺纤维化模型大鼠凋亡及EMT,从而发挥抗肺纤维化作用。

关键词：肺纤维化博来霉素桃红四物汤 jak2 STAT3 凋亡 EMT

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伴t（8；21）M2型急性髓系白血病患者c-kit和jak2基因突变分析

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中华血液学杂志 2008年第12期29卷 797-801页

作者：李渭阳孙爱宁吴德沛陈苏宁梁建英常伟荣晁红颖范峥苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室 215006

目的研究伴t（8；21）M2型成人急性髓系白血病（AML）患者蛋白酪氨酸激酶家族中c-kit和jak2基因突变的发生情况、临床特征与预后的关系。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测78例伴t（8；21）M：患者中c-kit基因8号与17号外显子的突变情... 详细信息

目的研究伴t（8；21）M2型成人急性髓系白血病（AML）患者蛋白酪氨酸激酶家族中c-kit和jak2基因突变的发生情况、临床特征与预后的关系。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测78例伴t（8；21）M：患者中c-kit基因8号与17号外显子的突变情况；采用等位基因特异性PCR方法检测患者jak2V617F的发生情况。结果①78例伴t（8；21）M2患者中27例（34．6％）检测出c-kit基因突变（mue-kit），6例（7．7％）检出jak2 V617F突变，未见同一患者同时发生muc-kit和jak2 V617F突变。②c-kit／jak2 V617F突变型患者的外周血白细胞中位数为23．0（4．4～167．0）×10^9／L，明显高于野生型c-kit和jak2患者[14．4（1．6～97．4）×10^9／L]（P〈0．05），两组的血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、CD117表达水平以及年龄、性别差异均无统计学意义（P〉0．05）；c-kit突变型组患者的外周血白细胞中位数为23．1（4．4～167．0）×10^9／L，与野生型组[16．0（1．6～97．4）×10^9／L]患者相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；由于jak2 V617F突变患者仅6例，未单独进行统计学分析。③c-kit／jak2V617F突变组患者的完全缓解率与野生型组相近（分别69．6％与80．0％，P〉0．05），但c-kit／jak2V617F突变组患者的2年持续完全缓解（CCR）率低于野生型组（分别26．7％与56．1％，P〈0．05）；两组患者2年总生存率的差异无统计学意义（分别为34．8％与58．6％，P〉0．05）。结论蛋白酪氨酸激酶家族的c-kit和jak2基因突变在伴t（8；21）M2型AML患者中较常见，并且与白细胞数量增高相关；其中c-kit突变更为频繁，但同一类的两种突变一般不会同时出现于同一患者；伴有此类基因突变的患者复发率高，预后较差；筛查此类基因突变对于今后的靶向治疗以及了解临床预后将有重要意义。

关键词：白血病非淋巴细胞急性基因 c-kit 基因 jak2 DNA突变分析

芍药苷通过jak2/STAT3信号通路抑制高糖诱导的RAW264.7巨噬细胞激活

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 56-62页

作者：蔡建月邵云侠王坤吴永贵安徽医科大学第一附属医院肾内科安徽合肥230022

目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)抑制高糖(high glucose,HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞激活是否通过jak2/STAT3信号通路。方法体外HG激活巨噬细胞RAW264.7, PF及jak2/STAT3干扰RNA(siRNA)进行干预,分别检测巨噬细胞的增殖、趋化、炎症因... 详细信息

目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)抑制高糖(high glucose,HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞激活是否通过jak2/STAT3信号通路。方法体外HG激活巨噬细胞RAW264.7, PF及jak2/STAT3干扰RNA(siRNA)进行干预,分别检测巨噬细胞的增殖、趋化、炎症因子表达分泌、jak2和STAT3蛋白表达及其磷酸化水平。结果在HG刺激下,巨噬细胞趋化功能增强,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的mRNA表达,以及细胞培养基中TNF-α、IL-1β、MCP-1分泌水平均增加(Pjak2、STAT3蛋白磷酸化表达明显增加(Pjak2/STAT3基因沉默可抑制HG刺激下iNOS和炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)mRNA水平和细胞培养液中炎症因子的分泌,抑制jak2、STAT3蛋白磷酸化水平(Pjak2、STAT3蛋白磷酸化水平(Pjak2/STAT3信号通路刺激巨噬细胞激活,PF抑制巨噬细胞激活的机制主要与抑制jak2/STAT3信号通路相关。

关键词：巨噬细胞 jak2 STAT3 芍药苷高糖炎症

等位基因特异性聚合酶链反应结合测序对骨髓增殖性疾病jak2 V617F点突变的研究

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中华医学杂志 2007年第30期87卷 2109-2112页

作者：张苏江李伟达宋君红徐卫仇红霞李建勇南京医科大学第一附属医院血液科江苏省人民医院血液科 210029

目的研究骨髓增殖性疾病(MPD)患者 Janus 激酶2(jak2)V617F 点突变,探讨其临床应用意义。方法应用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)结合测序检测20例慢性粒细胞白血病(CML)、23例真性红细胞增多症(PV)、40例原发性血小板增多症(ET)、... 详细信息

目的研究骨髓增殖性疾病(MPD)患者 Janus 激酶2(jak2)V617F 点突变,探讨其临床应用意义。方法应用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)结合测序检测20例慢性粒细胞白血病(CML)、23例真性红细胞增多症(PV)、40例原发性血小板增多症(ET)、8例慢性特发性骨髓纤维化(IMF)、3例高嗜酸粒细胞综合征(HES)患者外周血单个核细胞基因组 DNA 的 jak2 V617F 点突变。结果 74例 BCR/ABL 阴性 MPD 患者中共发现38例存在 jak2 V617F 突变(51.4%),分别为16例 PV,18例 ET,3例 IMF,1例 HES。对所有阳性样本和10例阴性样本进行测序鉴定,二者结果均一致。jak2 V617F 突变阳性 ET 患者的外周血血红蛋白、红细胞压积和中性粒细胞比例显著高于阴性组。结论 jak2 V617F 突变为 BCR/ABL 阴性 MPD 患者主要的分子遗传学异常,对其诊断、分类及探索有效的靶向治疗有重要影响。

关键词： jak2 骨髓增殖性疾病突变等位基因聚合酶链反应