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Treadmill exercise exerts a synergistic effect with bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes on neuronal apoptosis and synaptic-axonal remodeling

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Neural Regeneration Research 2023年第6期18卷 1293-1299页

作者： Xin-Hong Jiang Hang-Feng Li Man-Li Chen Yi-Xian Zhang Hong-Bin Chen Rong-Hua Chen Ying-Chun Xiao Nan Liu Department of Rehabilitation Fujian Medical University Union HospitalFuzhouFujian ProvinceChina Fujian Institute of Cerebrovascular Disease FuzhouFujian ProvinceChina Key Laboratory of Brain Aging and Neurodegenerative Diseases Fujian Key Laboratory of Molecular NeurologyFujian Medical UniversityFuzhouFujian ProvinceChina Department of Neurology Longyan First Hospital of Fujian Medical UniversityLongyanFujian ProvinceChina Department of Neurology Fujian Medical University Union HospitalFuzhouFujian ProvinceChina

Treadmill exercise and mesenchymal stem cell transplantation are both practical and effective methods for the treatment of cerebral ischemia.However,whether there is a synergistic effect between the two remains unclear.In this study,we established rat models of ischemia/reperfusion injury by occlusion of the middle cerebral artery for 2 hours and reperfusion for 24 hours.Rat models were perfused with bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes(MSC-exos)via the tail vein and underwent 14 successive days of treadmill exercise.Neurological assessment,histopathology,and immunohistochemistry results revealed decreased neuronal apoptosis and cerebral infarct volume,evident synaptic formation and axonal regeneration,and remarkably recovered neurological function in rats subjected to treadmill exercise and MSC-exos treatment.These effects were superior to those in rats subjected to treadmill exercise or MSC-exos treatment alone.Mechanistically,further investigation revealed that the activation of JNK1/c-Jun signaling pathways regulated neuronal apoptosis and synaptic-axonal remodeling.These findings suggest that treadmill exercise may exhibit a synergistic effect with MSC-exos treatment,which may be related to activation of the JNK1/c-Jun signaling pathway.This study provides novel theoretical evidence for the clinical application of treadmill exercise combined with MSC-exos treatment for ischemic cerebrovascular disease.

关键词： apoptosis axonal regeneration c-Jun exosomes functional remodeling ischemic stroke JNK1 mesenchymal stem cells synaptic formation treadmill exercise

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AP4 induces JNK1 and a miR-22-3p/FOSL1 feed-forward loop to activate AP-1 and promote colorectal cancer metastasis

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Cancer Communications 2024年第3期44卷 433-437页

作者： Jinjiang Chou Markus Kaller Matjaz Rokavec Fangteng Liu Heiko Hermeking Experimental and Molecular Pathology Institute of PathologyMedical FacultyLudwig-Maximilians-Universität MünchenMunichGermany German Cancer Consortium(DKTK) Partner siteMunichGermany German Cancer Research Center(DKFZ) HeidelbergGermany

Dear Editor,Colorectal cancer(CRC)is the third most deadly can-cer worldwide[1].The mortality of CRC has remained high due to limited treatment options for metastatic CRC(mCRC)[2].Epithelial-mesenchymal transition(EMT)is an important contributor to mCRC[2].The c-MYC proto-oncogene(MYC)-induced transcription factor AP4(TFAP4/AP4)isadriverofEMT,therebypresumablyfacil-itates mCRC[3,4].The mitogen-activated protein kinase(MAPK)/c-JunN-terminalkinase(jnk)/activatorprotein-1(AP-1)pathway has been implicated in the regulation of EMT and mCRC[5].

关键词： JNK1 metastasis EMT

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基于JNK1/AQP5通路研究杞参方颗粒对高渗诱导的角膜上皮细胞的效应机制

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国际眼科杂志 2022年第1期22卷 28-33页

作者：赵磊杨笑薇周慧敏左韬辽宁中医药大学中国辽宁省沈阳市110032 辽宁中医药大学附属第二医院眼科中国辽宁省沈阳市110034

目的:基于JNK1/AQP5通路观察杞参方颗粒对高渗诱导的角膜上皮细胞(HCECs)保护作用,阐明其治疗干眼的作用机制。方法:通过500mOsm/L浓度渗透压作用于HCECs制造干眼细胞模型。空白组:正常条件培养的角膜上皮细胞;模型组:模型细胞加入10%... 详细信息

目的:基于JNK1/AQP5通路观察杞参方颗粒对高渗诱导的角膜上皮细胞(HCECs)保护作用,阐明其治疗干眼的作用机制。方法:通过500mOsm/L浓度渗透压作用于HCECs制造干眼细胞模型。空白组:正常条件培养的角膜上皮细胞;模型组:模型细胞加入10%空白血清;西药组:模型细胞加入0.3%玻璃酸钠滴眼液;杞参方高剂量组:模型细胞加入15%杞参方高剂量含药血清;杞参方中剂量组:模型细胞加入15%杞参方中剂量含药血清:杞参方低剂量组:模型细胞加入15%杞参方低剂量含药血清。CCK-8法检测不同药物干预对HCECs存活率的影响;ELISA法检测各组细胞外液炎性因子TNF-α、IL-6的表达;免疫细胞化学法检测各组HCECs凋亡因子caspase-1与AQP5的蛋白表达变化;Western blotting法检测各组HCECs的JNK1、p-JNK1、AQP5表达情况。结果:与空白组相比,各组HCECs存活率均显著减少(均P1),各组细胞外液炎症因子TNF-α、IL-6及HCECs中caspase-1、p-JNK1、AQP5蛋白表达水平均显著增高(均P1);与模型组相比,各用药组HCECs存活率均显著增加(均P1),各用药组的细胞外液中TNF-α、IL-6及HCECs中AQP5、p-JNK1蛋白表达水平及西药组及杞参方高中剂量组caspase-1、AQP5蛋白表达均减少(均P1),杞参方各剂量组的TNF-α、IL-6表达水平均减少(均P1及杞参方高、中剂量组的AQP5蛋白表达水平减少(均PJNK1蛋白表达各组比较无差异(P>0.05)。结论:杞参方颗粒可降低高渗诱导HCECs的JNK1的磷酸化和AQP5的蛋白表达,降低细胞外液炎症因子TNF-α、IL-6和HCECs凋亡因子caspase-1的表达,最终有效抑制炎症反应和细胞凋亡。

关键词：干眼杞参方角膜上皮细胞 JNK1 AQP5

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Cytochrome P450 endoplasmic reticulumassociated degradation(ERAD): therapeutic and pathophysiological implications

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2020年第1期10卷 42-60页

作者： Doyoung Kwon Sung-Mi Kim Maria Almira Correia Department of Cellular and Molecular Pharmacology University of California San FranciscoSan FranciscoCA 94158-2517USA Pharmaceutical Chemistry University of California San FranciscoSan FranciscoCA 94158-2517USA Bioengineering and Therapeutic Sciences University of California San FranciscoSan FranciscoCA 94158-2517USA The Liver Center University of California San FranciscoSan FranciscoCA 94158-2517USA

The hepatic endoplasmic reticulum(ER)-anchored cytochromes P450(P450s)are mixedfunction oxidases engaged in the biotransformation of physiologically relevant endobiotics as well as of myriad xenobiotics of therapeutic and environmental relevance.P450 ER-content and hence function is regulated by their coordinated hemoprotein syntheses and proteolytic turnover.Such P450 proteolytic turnover occurs through a process known as ER-associated degradation(ERAD)that involves ubiquitindependent proteasomal degradation(UPD)and/or autophagic-lysosomal degradation(ALD).Herein,on the basis of available literature reports and our own recent findings of in vitro as well as in vivo experimental studies,we discuss the therapeutic and pathophysiological implications of altered P450 ERAD and its plausible clinical relevance.We specifically(i)describe the P450 ERAD-machinery and how it may be repurposed for the generation of antigenic P450 peptides involved in P450 autoantibodypathogenesis in drug-induced acute hypersensitivity reactions and liver injury,or viral hepatitis;(ⅱ)discuss the relevance of accelerated or disrupted P450-ERAD to the pharmacological and/or toxicological effects of clinically relevant P450 drug substrates;and(ⅲ)detail the pathophysiological consequences of disrupted P450 ERAD,contributing to non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)/non-alcoholic steatohepatitis(NASH)under certain synergistic cellular conditions.

关键词： Cytochromes P450 Endoplasmic reticulumassociated degradation CHIP E3 ubiquitin ligase gp78/AMFR E3 ubiquitin ligase JNK1 AMPK1 Non-alcoholic fatty liver disease Non-alcoholic steatohepatitis

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香连化浊方对慢性萎缩性胃炎大鼠凋亡信号通路相关因子的影响

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中华中医药杂志 2023年第3期38卷 1050-1057页

作者：高云霄王杰马虹宇贾雪梅郭榆西李博林杨倩河北中医学院研究生院石家庄050091 河北省人民医院石家庄050051 河北省中医院石家庄050011 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011

目的:基于基因表达综合数据库(GEO)和GeneCards两大数据库筛选慢性萎缩性胃炎(CAG)凋亡相关重要靶点,并通过动物实验探讨香连化浊方对其的影响。方法:利用GEO数据库下载关于CAG的芯片数据,应用GEO2R在线工具进行差异表达分析;利用GeneCa... 详细信息

目的:基于基因表达综合数据库(GEO)和GeneCards两大数据库筛选慢性萎缩性胃炎(CAG)凋亡相关重要靶点,并通过动物实验探讨香连化浊方对其的影响。方法:利用GEO数据库下载关于CAG的芯片数据,应用GEO2R在线工具进行差异表达分析;利用GeneCards数据库获取凋亡相关基因;采用Venny 2.1.0软件得出CAG凋亡相关差异基因,进行生物信息学分析,进而确定凋亡通路上的重要靶点;通过综合造模法复制CAG大鼠模型,将造模成功的50只大鼠按随机数表法分为模型组,摩罗丹组,香连化浊方低、中、高剂量组,每组10只,同时另设正常组10只;用RT-qPCR法检测各组大鼠胃黏膜c-Jun氨基末端激酶(jnk)1、有丝分裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)mRNA的表达,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜P53、Fas蛋白的表达。结果:通过GEO2R在线工具筛选得出744个CAG差异基因,利用GeneCards数据库搜索共得出405个凋亡相关基因,取二者交集的17个CAG凋亡相关差异基因进行生物信息学分析,发现JNK1、MAPK1、P53、Fas为凋亡通路上的重要靶点。动物实验结果示:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著升高(PJNK1、MAPK1 mRNA表达显著降低(PJNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著降低(PJNK1 mRNA表达显著降低(PJNK1 mRNA、P53蛋白表达,升高Fas蛋白表达,从而促进胃黏膜细胞凋亡。

关键词：香连化浊方慢性萎缩性胃炎生物信息学 JNK1 MAPK1 P53 Fas

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基于MAPK通路研究五味甘露药浴散加减方治疗类风湿关节炎的药效机制

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中国中药杂志 2017年第7期42卷 1245-1250页

作者：左芳韦婷童东张艺陈小睿曾勇成都中医药大学四川成都611137

研究发现五味甘露药浴散加减方药浴有良好的抗炎活性,可以明显改善关节炎症程度,对类风湿性关节炎具有一定的治疗作用,推测其可能与调控滑膜细胞MAPK通路有关。该实验通过建立佐剂关节炎大鼠(AA)模型,进一步探讨其调控滑膜细胞MAPK通路... 详细信息

研究发现五味甘露药浴散加减方药浴有良好的抗炎活性,可以明显改善关节炎症程度,对类风湿性关节炎具有一定的治疗作用,推测其可能与调控滑膜细胞MAPK通路有关。该实验通过建立佐剂关节炎大鼠(AA)模型,进一步探讨其调控滑膜细胞MAPK通路的机制。采用酶联免疫法测定给药2周AA大鼠血清中TNF-α的水平,免疫组化法测定给药4周踝关节滑膜组织蛋白激酶ERK1/2,p38的含量,采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测膝关节滑膜组织中JNK1,ERK1,p38的mRNA表达。结果显示,与模型组比较,给药2周,可明显降低AA大鼠血清中TNF-α的水平(P1/2的蛋白表达(P1),降低膝关节滑膜组织JNK1,p38,ERK1的基因表达(P1)。综上可见,五味甘露药浴散加减方有效治疗类风湿关节炎的作用机制可能与其降低血清中TNF-α的水平和滑膜组织中p38,ERK1/2的表达以及JNK1,p38,ERK1的基因表达,调控MAPK通路有关。

关键词：五味甘露药浴散加减方佐剂型关节炎 TNF-α ERK1/2 JNK1 p38-MAPK

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jnk3 involvement in nerve cell apoptosis and neurofunctional recovery after traumatic brain injury

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Neural Regeneration Research 2013年第16期8卷 1491-1499页

作者： Jiang Long Li Cai Jintao Li Lei Zhang Haiyang Yang Tinghua Wang Department of Neurosurgery First Affiliated Hospital of Kunming Medical University Neuroscience Institute of Kunming Medical University

Increasing evidence has revealed that the activation of the jnk pathway participates In apoptosis o1 nerve cells and neurological function recovery after traumatic brain injury. However, which genes inI the jnk family are activated and their role in traumatic brain injury remain unclear. Therefore, in this study, in situ end labeling, reverse transcription-PCR and neurological function assessment were adopted to investigate the alteration of JNK1, jnk2 and jnk3 gene expression in cerebral injured rats, and their role in celt apoptosis and neurological function restoration. Results showed that jnk3 expression significantly decreased at 1 and 6 hours and 1 and 7 days post injury, but that JNK1 and jnk2 expression remained unchanged. In addition, the number of apoptotic nerve cells surrounding the injured cerebral cortex gradually reduced over time post injury. The Neurological Severity Scores gradually decreased over 1,3, 5, 14 and 28 days post injury. These findings suggested that jnk3 expression was downregulated at early stages of brain injury, which may be associated with apoptosis of nerve cells. Downregulation of jnk3 expression may promote the recovery of neurological function following traumatic brain injury.

关键词： neural regeneration JNK1 jnk2 jnk3 traumatic brain injury TdT-mediated dUTP nick endlabeling reverse transcription-PCR cell apoptosis neurological function recovery neuroregeneration

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JNK1基因多态性与噪声性听力损失易感性关联及其功能研究

JNK1基因多态性与噪声性听力损失易感性关联及其功能研究

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作者：孙大伟东南大学

学位级别：硕士

噪声性耳聋(Noise induced hearing loss,NIHL)已经成为我国继尘肺病之后的第二大职业病,严重影响我国劳动者的生命质量,威胁着劳动者的身体健康。尽管NIHL的直接病因已经明确,即长期暴露于高强度的噪声,但NIHL的发病机制尚不完全清楚... 详细信息

噪声性耳聋(Noise induced hearing loss,NIHL)已经成为我国继尘肺病之后的第二大职业病,严重影响我国劳动者的生命质量,威胁着劳动者的身体健康。尽管NIHL的直接病因已经明确,即长期暴露于高强度的噪声,但NIHL的发病机制尚不完全清楚。目前公认的NIHL可能发病机制之一是噪声暴露诱导了人体前庭器官毛细胞的程序性死亡进而导致了患者听力出现不可逆的损伤。在动物实验中已经证明:当实验动物暴露于噪声环境后,其耳蜗毛细胞内的c-Jun氨基端激酶1(JNK1)被激活。此外,既往的研究证实了JNK1能够参与细胞的增殖、凋亡等一系列过程并起到重要作用。为了减少NIHL对劳动人口的健康损伤,早期发现NIHL的易感人群,本研究通过对JNK1与NIHL的关联进行研究,发现NIHL的新的易感性位点,并探讨噪声性耳聋的发病机制。1.JNK1基因多态性与职业人群中噪声性听力损失易感性关联研究选择来自江苏省内5家企业中暴露于噪声作业环境中的2090名工人参与本次研究。通过现场流行病学调查,职业健康体检和现场职业有害因素检测的方法搜集研究对象及其工作环境的相关资料。根据统一规定的纳入标准和排除标筛选研究对象,对不符合要求的研究对象予以剔除。按照病例对照研究的方法,根据职业健康体检的结果,将纳入的研究对象按照是否出现NIHL分别分配到病例组和对照组。由经过专业培训的调查人员使用调查表对所有研究对象进行现场问卷调查,搜集研究对象的人口学资料信息、职业史、既往史、噪声的防护用品使用情况以及家庭遗传性疾病等情况。由具有职业病诊断资质的工作人员根据中国《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ 49-2014),通过纯音听阈测试,对所有研究对象的听力进行检测。由临床医生对所有研究对象进行体格检查,并搜集所有研究对象的静脉血。根据中国《工作场所中物理因素的测量》(GBZ/T 189.8-2007)中规定的工作场所中环境噪声暴露水平的测量方法,使用个人噪声剂量计检测所有受试者工作环境中的噪声暴露强度。根据美国国家生物技术信息中心(NCBI)(http://www.***.nlm.***.gov/)数据库和千人基因组计划数据库筛选JNK1基因中的目标单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点,最终选择了三个JNK1的SNP位点,包括rs9284、rs8428、和rs11598320。通过搜集到的研究对象的静脉血提取DNA,通过高通量的基于二代测序的Hi-SNP分型技术对所有研究对象的rs9284、rs8428、和rs11598320的基因位点进行分型。对被选中的SNP位点的不同基因型在病例组和对照组中的分布进行比较。根据纳入标准和排除标准严格筛选所有研究对象后,最终1333名工人被纳入本次研究。根据纯音听阈测试的结果分组后,最终病例组纳入683人,对照组纳入650人。根据统计学检验的结果显示,病例组与对照组人群在性别、年龄、噪声暴露工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒等方面没有统计学差异(P>0.05)。根据遗传平衡检验的结果,对照组中各基因型的分布符合遗传平衡定律(P>0.05)。在多种模型下,rs11598320各基因型在病例组和对照组的分布有显著性差异(P11598320的T等位基因与NIHL风险增加相关(P=0.012,OR=1.27,95%CI=1.05-1.53)。分层分析结果显示,在显性模型下,当噪声暴露年≤16年或噪声暴露水平>92d B时,rs11598320各个基因型在病例组和对照组中的分布有显著性差异(P92d B时,rs8428各个基因型在病例组和对照组中的分布有显著性差异(P1.73,95%CI=1.11-2.70)。单倍型TCT(rs9284-rs8424-rs11598320)与NIHL的风险增加相关(OR=1.30,95%CI=1.00-1.68)。JNK1基因的SNP(rs11598320和rs8424)与中国人群对NIHL的易感性相关。rs11598320的TT基因型与rs8428的TT基因型可能是NIHL的危险因素,有潜力成为NIHL的新的易感性标志物。2.小鼠耳蜗毛细胞中has-mi R-4695-3p对JNK1的调控作用研究mi RNA是由大约22个核苷酸组成的内源性非编码RNA,既往的研究已经证明了mi RNA在人体的多项生理活动中都具有重要功能,在疾病的发生过程也具有重要的地位。mi RNA能够作为多种疾病的生物标志物,同时可以用来揭示多种疾病的发病机制,在预防和治疗疾病的应用中有广阔的前景和巨大的潜力。在本次研究中,通过预测得到以第一部分发现的与NIHL易感性之间存在关联的SNP位点rs11598320为靶点的mi RNA-4695-3

关键词：单核苷酸多态性 JNK1 噪声性听力损失遗传易感性 miRNA

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JNK1基因沉默对3T3-L1脂肪细胞高分子量脂联素表达的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第5期37卷 2326-2331页

作者：童汪霞唐友明赵晓芳刘旭东吴银凤吕萍广西中医药大学附属瑞康医院

利用短发夹RNA（short hairpin RNA,sh RNA）构建慢病毒载体,利用慢病毒感染3T3-L1细胞,沉默3T3-L1脂肪细胞的JNK1基因,观察其受抑制后二硫键A氧化还原酶样蛋白（disulfide-bond A oxidoreductase-like protein,Dsb A-L）和高分子量（high molecular weight,HMW）脂联素表达的影响。建立携带sh RNA-JNK1的慢病毒载体,用q PCR和Western blotting从基因和蛋白水平筛选出最佳干扰效果的sh RNA-JNK1慢病毒。利用筛选出的sh RNA-JNK1慢病毒沉默3T3-L1脂肪细胞JNK1基因,通过Western blotting检测Dsb A-L、HMW脂联素的表达,并探讨了JNK1基因沉默是否干扰了AMPK通路的活化。在3T3-L1细胞中筛选出对JNK1沉默效果最佳的sh RNA-JNK1组,抑制率达到60%以上（p〈0.001）。用sh RNA-JNK1慢病毒感染3T3-L1脂肪细胞,用Western blotting检测,结果 AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW表达明显增加（p〈0.001）;在3T3-L1脂肪细胞中sh RNA-JNK1慢病毒逆转了AMPK抑制剂Compound C对AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW脂联素表达的抑制。3T3-L1脂肪细胞中,沉默JNK1基因后可促进Dsb A-L和HMW脂联素的表达,且JNK1有可能通过AMPK通路实现对脂联素多聚化的调控。

关键词：短发夹RNA 脂联素 3T3-L1 JNK1 AMPK

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超声靶向微泡破坏技术介导基因JNK1在小鼠肝癌细胞株中表达及对细胞迁移和侵袭作用的研究

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中国超声医学杂志 2018年第4期34卷 354-357页

作者：由悦夏稻子礼广森武俊薄华颖胡滨张宇虹大连医科大学附属第二医院超声科

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超... 详细信息

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超声微泡+质粒+超声辐照组),E组(脂质体+超声微泡+质粒+超声辐照组)。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染率,荧光定量PCR和Western Blot法检测JNK1的基因和蛋白质表达水平,以CCK-8法检测5组细胞的细胞活性,应用Transwell实验检测各组细胞的体外迁移和侵袭能力。结果成功构建了pCDNA3.1-JNK1载体。各组转染率比较:E组均大于B、C、D组(P均0.05)。E组JNK1 mRNA和蛋白表达水平均高于其他各组(P均1-JNK1载体转染小鼠肝癌细胞株Hca-P的效率,加大基因JNK1表达的上调幅度,增强细胞活性、迁移和侵袭能力。

关键词：超声微泡肝细胞癌 JNK1 转染淋巴转移

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