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作者：詹小慧福建医科大学

学位级别：硕士

目的:分析烟草接触与ACE2(Angiotensin-converting enzyme 2,血管紧张素转化酶2)表达的影响,并探讨jaks(Janus activated kinase,蛋白酪氨酸激酶)/stats(Signal transducer and activator of transcription,转导信号子和转录激活子)通路在香烟烟雾促进ACE2表达机制中可能的作用。方法:将健康的16只C57BL/6雄性小鼠随机分为香烟组和正常对照组,香烟组通过采取香烟烟雾全身暴露的方式干预6个月,取其肺组织采用免疫组织化学分析肺部ACE2、JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白分子表达,利用Image Pro Plus 6.0系统比较其IOD(Integrated optical dencity,累积光学密度表达),分析表达的差异。同时,纳入2020年9月至2021年9月期间就诊于我院体检中心的男性吸烟者与男性非吸烟者(共200名)并对其进行吸烟相关问卷调查,采集基本信息,收集其空腹情况下的静脉血样本,采用酶联免疫吸附试验对样本进行可替宁、ACE2浓度的检测,分析表达的差异和烟草依赖强度与ACE2浓度的关系。结果:1.小鼠香烟组ACE2表达的平均IOD(0.11±0.02)高于对照组的平均IOD(0.08±0.01),P0.05;并且ACE2的表达与JAK1、JAK2、STAT3的表达之间存在正相关关系,P0.05。结论:1.香烟烟雾暴露的小鼠肺组织ACE2表达明显升高。2.香烟烟雾暴露的小鼠肺组织JAK1、JAK2、STAT3表达明显升高。3.香烟烟雾暴露的小鼠肺组织ACE2与JAK1、JAK2、STAT3的表达有关联,提示jaks/stats通路可能在香烟烟雾暴露促进ACE2表达机制中扮演了重要的角色。4.吸烟男性血清ACE2浓度升高,ACE2浓度与烟草依赖强度存在一定的剂量依赖性相关性。戒烟可以使血清ACE2浓度下降。5.吸烟男性血清可替宁浓度与血清ACE2浓度无显著相关。

关键词：香烟烟雾 ACE2 jaks/stats通路

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调控jaks/stats通路探讨健脾祛湿法治疗寻常型银屑病的机制

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中国中西医结合皮肤性病学杂志 2020年第4期19卷 310-314页

作者：刘朝霞魏建华姚尚萍丰靓刘红霞新疆维吾尔自治区中医医院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的通过健脾解毒汤及拆方干预脾虚湿盛寻常型银屑病小鼠,观察转录因子(STAT)3、磷酸化转录因子(p-STAT)3、STAT5、p-STAT5的表达水平,发现健脾祛湿法治疗银屑病的作用机制。方法健康雄型美国癌症研究所(ICR)小鼠70只,4~6周龄;体质量18~... 详细信息

目的通过健脾解毒汤及拆方干预脾虚湿盛寻常型银屑病小鼠,观察转录因子(STAT)3、磷酸化转录因子(p-STAT)3、STAT5、p-STAT5的表达水平,发现健脾祛湿法治疗银屑病的作用机制。方法健康雄型美国癌症研究所(ICR)小鼠70只,4~6周龄;体质量18~25 g,平均20.4 g。将小鼠分为7组,分别为空白对照组(A组)、阿维A胶囊组(B组)、健脾汤组(C组)、解毒汤组(D组)、健脾解毒汤组(E组)、脾虚模型组(F组)、脾虚+银屑病组(G组),每组10只。除空白对照组外,其余各组进行大黄液灌胃,建立脾虚模型。然后除空白对照组和脾虚模型组外,其余各组再进行咪喹莫特软膏诱导银屑病。在造模45 d后,处死小鼠,对小鼠皮损组织进行收集,通过实验荧光定量PCR(RTqPCR)验证STAT3和STAT5的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)分别验证STAT3,p-STAT3,STAT5,p-STAT5蛋白表达水平,比较不同药物干预后,各指标变化。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小显著性差异法(LSD)。结果E组STAT3和STAT5在mRNA水平的表达量明显低于C组和D组(P0.05)。E组p-STAT3和p-STAT5的蛋白表达水平明显低于C组和D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾解毒汤可以明显调节STAT3,STAT5,p-STAT3,p-STAT5的表达水平,可能是健脾祛湿法治疗银屑病的机制之一。

关键词：银屑病咪喹莫特 jaks/stats通路健脾解毒汤

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养肝益水颗粒治疗高血压早期肾损害的临床观察及实验研究

养肝益水颗粒治疗高血压早期肾损害的临床观察及实验研究

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作者：付军安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害患者临床疗效、动态血压、尿MA、β2-MG及血浆ET、NO水平变化，以及对自发性高血压大鼠(SHR)血压，血Scr、BUN，尿微量蛋白，肾脏病理，肾组织胶原蛋白含量相关酶（MMP-1、TIMP-1），肾脏p-J... 详细信息

目的：观察养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害患者临床疗效、动态血压、尿MA、β2-MG及血浆ET、NO水平变化，以及对自发性高血压大鼠(SHR)血压，血Scr、BUN，尿微量蛋白，肾脏病理，肾组织胶原蛋白含量相关酶（MMP-1、TIMP-1），肾脏p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达水平变化及STAT1、STAT3mRNA表达的影响，阐述高血压早期肾损害发病机制，以评价养肝益水颗粒作用环节及途径，探讨其疗效机制，为养肝益水颗粒防治高血压早期肾损害提供依据。方法：1.临床观察：选择70例符合中医辨证的高血压病早期肾损害患者，随机分为治疗组和对照组。两组均给予常规降压治疗。治疗组同时加服养肝益水颗粒。两组疗程均为4周。分别于治疗前和治疗4周后观察中医证候积分值及动态血压变化，并检测尿MA、β2-MG及血浆ET、NO水平变化情况。2.动物实验：将64只SHR编号后随机分为4组，即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组、贝那普利对照组、模型组，每组均16只，同时选取16只WKY大鼠作为对照。1.采用大鼠尾动脉血压测定仪测量实验前及药物干预后第6周、12周各组大鼠的血压值;2.用自动生化分析仪检测实验前、实验后各组大鼠的血肌酐及尿素氮;3.采用放免法测定实验前后各组大鼠的尿MA及尿β2-微球蛋白;4.实验后采取PAS染色制作各组大鼠的肾脏标本，光镜下观察肾小球及肾小管间质的病理变化;5.采用免疫组织化学法检测实验后各组大鼠肾组织中MMP-1、TIMP-1的含量;6.采用Westernblot检测试验后各组大鼠肾脏p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达;7.采用RT-PCR检测试验后各组大鼠肾皮质STAT1、STAT3mRNA表达水平;8.采用SPSS17.0软件包进行统计学处理。结果：1.临床观察：1.治疗前两组中医证候积分无显著性差异（p>0.05），治疗后中医证候积分治疗组较对照组下降明显（p0.05)。治疗后治疗组此两项指标较对照组显著降低(p0.05）。治疗后，两组ET均较前明显下降（p0.05）。3.治疗前后各组SHR尿MA、尿β2-MG明显高于WKY大鼠（p﹤0.01）;治疗后各治疗组SHR尿MA、尿β2-MG均降低，与模型组相比差异明显（p﹤0.01）;低剂量中药组与贝那普利组相比，其差异无统计学意义（p>0.05），但高剂量中药组与低剂量中药组、贝那普利组相比有明显差异（p <0.05，p <0.01）。4.治疗后模型组大鼠较正常组大鼠肾小球硬化更明显，而各治疗组仅有轻微的肾小球硬化表现。5.模型组MMP-1表达比正常组减弱，且分布面积减少（p＜0.05）;低剂量中药组积分光密度与模型组相比，差异无统计学意义（p＞0.05）;高剂量中药组、贝那普利组MMP-1的表达比模型组增强，且分布面积增加（p＜0.05）。模型组TIMP-1表达比正常组增加（p＜0.05）;低剂量中药组及贝那普利组与模型组相比，差异无统计学意义（p＞0.05）;高剂量中药组TIMP-1表达比模型组减弱，差异有统计学意义（p＜0.05）。6.与对照组相比，模型组大鼠肾小球p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平均增高（p均<0.01）。与模型组相比，中药高剂量组大鼠肾小球p-STAT1和p-STAT3表达明显下调（p <0.05）。实验后模型组SHR肾皮质STAT1、STAT3mRNA表达明显高于WKY大鼠（p﹤0.01）;各治疗组均能明显降低SHR肾皮质STAT1、STAT3mRNA的表达（p﹤0.01），其中低剂量中药组与贝那普利组

关键词：养肝益水颗粒高血压早期肾损害自发性高血压大鼠 ET NO MMP-1 TIMP-1 jaks/stats通路

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