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PRDX2调控hpv16 e6对宫颈癌Siha细胞活性的影响

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诊断病理学杂志 2024年第9期31卷 847-850页

作者：张林艳郑荣荣姜文静扬州大学建湖临床医学院妇科江苏盐城224700 南通大学江苏南通226000

目的探究PRDX2在宫颈癌组织中的表达以及对宫颈癌Siha细胞的恶性生物学行为的影响。方法免疫组化方法检测宫颈癌组织以及癌旁组织中PRDX2的表达;将宫颈癌Siha细胞设置为4个组:Siha组、siRNA NC组、siRNA PRDX2组与siRNA hpv16 e6组。eD... 详细信息

目的探究PRDX2在宫颈癌组织中的表达以及对宫颈癌Siha细胞的恶性生物学行为的影响。方法免疫组化方法检测宫颈癌组织以及癌旁组织中PRDX2的表达;将宫颈癌Siha细胞设置为4个组:Siha组、siRNA NC组、siRNA PRDX2组与siRNA hpv16 e6组。eDU染色法检测Siha细胞的生长活性;Transwell实验方法分析Siha细胞的侵袭数量;流式细胞术检测Siha细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹方法分析Siha细胞中PRDX2/hpv16 e6蛋白的表达水平。结果与宫颈癌旁组织比较,宫颈癌组织PRDX2的表达上调。与Siha组和siRNA NC组比较,siRNA PRDX2和siRNA hpv16 e6组的Siha细胞增殖能力下降(Phpv16 e6组的Siha细胞侵袭数量下降(Phpv16 e6组的Siha细胞凋亡率增加(Phpv16 e6蛋白表达下调(Phpv16 e6蛋白的表达相关。

关键词： PRDX2 增殖 hpv16 e6 侵袭宫颈癌转移凋亡 Siha

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hpv16 e6上调TKT活性促进宫颈癌细胞增殖的机制研究

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HPV16 E6上调TKT活性促进宫颈癌细胞增殖的机制研究

作者：郝士铭吉林大学

学位级别：硕士

背景宫颈癌是女性最常见癌症之一。世界范围内宫颈癌的发病率在女性常见癌症中位居第三位。超过99%的癌前病变与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,hpv)感染有关,尤其是高危型(highrisk,HR)hpv 16,18,31,33和45,在宫颈癌患者中的检出率... 详细信息

背景宫颈癌是女性最常见癌症之一。世界范围内宫颈癌的发病率在女性常见癌症中位居第三位。超过99%的癌前病变与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,hpv)感染有关,尤其是高危型(highrisk,HR)hpv 16,18,31,33和45,在宫颈癌患者中的检出率约为97%。据报道,全世界超过70%的宫颈癌患者都存在hpv 16和18型的感染。目前hpv相关疫苗的研发和使用有效控制了 hpv新发感染。然而,hpv疫苗的应用和普及仍然受限,在美国等国家,仅有不到40%的适龄女性接种hpv疫苗,而男性接种率几乎为零。另外,许多发展中国家不能承受疫苗的价格。更为重要的是,该疫苗仅能预防hpv感染,而针对已经感染或者已经罹患宫颈癌的患者尚无有效的治疗方法。因此,hpv相关疾病,仍然是我国乃至全世界面临的一项重大公共卫生问题。hpv阳性癌细胞的生长依赖于癌基因e6的持续表达,许多研究表明e6癌蛋白是维持hpv阳性癌细胞恶性表型的关键因素。e6可以通过降解p53从而规避细胞检查点,引发不受控制的细胞恶性增殖,最终使细胞转变为癌细胞。然而,p53降解并不能完全解释hpv16 e6诱导的细胞恶性转化。因此寻找hpv致癌机制的新靶点十分必要。代谢异常对多种肿瘤的发生发展起促进作用。在肿瘤细胞中,糖酵解经常被过度激活。高通量的糖酵解不仅为肿瘤恶性增殖提供能量,也为肿瘤细胞内的生物合成提供原料。磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP)是糖酵解的分支,分为氧化阶段和非氧化阶段。其中非氧化PPP主要负责产生5-磷酸核糖(ribose 5-phosphate,R5P),还可间接产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)。R5P 是合成核酸和氨基酸的生物前体,在调节癌细胞代谢和增殖、DNA损伤反应中发挥着重要作用;NADPH为肿瘤的生物合成提供原料,并可降低肿瘤细胞内的氧化应激水平。因此非氧化PPP的激活对于快速增殖的肿瘤细胞至关重要。然而,目前尚未有研究阐明非氧化PPP在hpv相关细胞转化和肿瘤发展中的作用。目的探究hpv16 e6激活非氧化PPP促进宫颈癌细胞恶性增殖的作用机制,检测转酮醇酶(transketolase,TKT)抑制剂氧硫胺素(oxythiamine,OT)在治疗hpv阳性肿瘤和恢复化疗敏感性的作用。方法***16 e6通过激活TKT促进宫颈癌细胞增殖(1)利用慢病毒载体构建异位表达hpv16 e6的宫颈癌细胞系(C33A-e6),并通过Western blot和RT-qPCR检测hpv16 e6的蛋白和mRNA水平。(2)通过CCK8和克隆形成实验检测hpv16 e6对宫颈癌细胞增殖能力的影响,并进一步通过裸鼠成瘤实验在体内验证hpv16 e6对宫颈癌生长的影响。(3)通过非靶向代谢组学鉴别出hpv感染后显著改变的代谢产物;通过生物信息学筛选出hpv阳性宫颈癌组织和hpv阴性宫颈癌旁组织中的差异表达基因,并进一步通过GO分析和KeGG富集分析确定这些差异表达基因所发挥的生物学功能。(4)通过Western blot和RT-qPCR检测hpv16 e6对TKT蛋白和mRNA水平的影响;通过分光光度法检测hpv16 e6对TKT酶活性的影响。(5)通过CCK8、克隆形成和edU检测加入TKT抑制剂OT后对宫颈癌细胞增殖和DNA合成能力的影响,并进一步通过裸鼠成瘤实验检测OT治疗后对肿瘤生长的影响。***16 e6通过激活AKT上调TKT酶活性促进宫颈癌细胞增殖(1)通过Western blot检测hpv16 e6对AKT和p-AKT蛋白水平的影响。(2)通过 Western blot检测加入 AKT 抑制剂 TCN 后,hpv16 e6 对 AKT、p-AKT和TKT蛋白水平的影响;通过分光光度法检测加入TCN后,hpv16 e6对TKT酶活性的影响。(3)通过CCK8、克隆形成和edU检测加入TCN后,hpv16e6对宫颈癌细胞增殖和DNA合成的影响。***抑制剂在hpv阳性宫颈癌治疗及恢复化疗耐药的作用(1)通过CCK8检测单独加入OT或DDP或联合加入OT和DDP对宫颈癌细胞活力的影响。(2)通过裸鼠成瘤实验检测的单独加入OT或DDP或联合OT和DDP治疗对肿瘤生长的影响;通过IHC染色检测不同给药方案对移植瘤组织中PCNA和Ki67蛋白水平的影响。结果***16 e6通过激活TKT促进宫颈癌细胞增殖(1)与空载对照组相比,C33A-e6组细胞中hpv16 e6蛋白和mRNA水平显著增加。(2)与空载对照组相比,C33A-e6组细胞的活力和克隆形成能力显著增加;裸鼠成瘤实验结果显示,与

关键词：宫颈癌 TKT 肿瘤治疗磷酸戊糖途径有氧糖酵解 hpv16 e6

hpv16 e6重组质粒转染人皮肤鳞状细胞癌A431细胞模型的构建及鉴定

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HPV16 E6重组质粒转染人皮肤鳞状细胞癌A431细胞模型的构建及鉴定

作者：马庆宇新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:hpv16机会性感染皮肤或粘膜基底层的角质形成细胞,遗传物质进入细胞核并与宿主基因整合是促成细胞发生恶变的重要因素。本研究旨在观察hpv16 e6重组质粒转染的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞、空载质粒转染的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞... 详细信息

目的:hpv16机会性感染皮肤或粘膜基底层的角质形成细胞,遗传物质进入细胞核并与宿主基因整合是促成细胞发生恶变的重要因素。本研究旨在观察hpv16 e6重组质粒转染的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞、空载质粒转染的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞及空白对照组hpv16 e6基因、蛋白的表达差异。方法:第一部分:将成功构建的慢病毒质粒LV-Oe-hpv16 e6用293T细胞包装后检测慢病毒的滴度;第二部分:(1)培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,观察细胞生长状态,确定细胞指数生长期,绘制细胞生长曲线图;(2)用不同浓度嘌呤霉素溶液(0.5、1、1.5、2、2.5μg/m L)制备CCK-8实验,用来确定嘌呤霉素筛选成功转染慢病毒的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的最佳浓度;(3)通过实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹技术分别检测三组细胞中hpv16 e6的m RNA及蛋白表达情况。结果:(1)LV-Oe-hpv16 e6重组质粒包装成滴度为2×10TU/m L满足转染条件的慢病毒。(2)hpv16 e6重组质粒转染的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的m RNA水平、蛋白表达量均显著高于空白对照组及空载质粒的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞(Pe-hpv16 e6慢病毒成功转染人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,hpv16 e6基因及蛋白可在细胞中稳定表达。

关键词：癌,鳞状细胞 hpv16 e6 A431细胞机制

β-D-葡聚糖通过下调hpv16 e6和重新激活p53调节hpv16阳性宫颈癌细胞的生物学行为

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现代妇产科进展 2023年第3期32卷 196-200页

作者：麻焕玉侯丛哲朱琳刘萌赵新蕊崔孟颖张震张萍山东大学第二医院妇科济南250000

目的:研究β-D-葡聚糖在宫颈癌细胞中的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测β-D-葡聚糖对宫颈癌细胞CaSki、HeLa和SiHa细胞增殖的影响,伤口愈合试验检测细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。采用实时荧光定量聚合酶链式... 详细信息

目的:研究β-D-葡聚糖在宫颈癌细胞中的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测β-D-葡聚糖对宫颈癌细胞CaSki、HeLa和SiHa细胞增殖的影响,伤口愈合试验检测细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中hpv16 e6/e7、hpv18 e6/e7、p53和p21 mRNA表达水平,Western blot检测N-钙黏蛋白、e-钙黏蛋白、p53、波形蛋白、p21蛋白表达水平。以宫颈癌CaSki细胞为研究对象,在雌性BALB/c小鼠皮下注射成瘤,验证β-D-葡聚糖在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果:β-D-葡聚糖对不同宫颈癌细胞增殖的影响不同,对CaSki细胞增殖有显著的时间依赖性抑制作用,对HeLa细胞增殖无显著影响,对SiHa细胞作用72h后表现为促进增殖作用(PeLa和SiHa细胞的迁移都有抑制作用(PeLa细胞无显著影响。与对照组相比,β-D-葡聚糖处理组CaSki和HeLa细胞中hpv16 e6 mRNA表达水平降低,p53和p21 mRNA表达水平在3种细胞中均升高(Pe-钙黏蛋白、p53和p21表达量增加(Phpv16 e6表达并上调p53和p21表达,抑制hpv16阳性宫颈癌细胞的增殖、迁移,调节细胞周期,促进细胞凋亡,并在体内发挥抗肿瘤作用。

关键词：宫颈癌 β-D-葡聚糖 hpv16 e6 p53基因上皮间充质转化

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外泌体eSM1蛋白介导hpv16 e6调控宫颈癌血管生成微环境的机制研究

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外泌体ESM1蛋白介导HPV16 E6调控宫颈癌血管生成微环境的机制研究

作者：葛安山西大学

学位级别：硕士

背景和目的:高危型人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus,hpv)的持续感染是诱导宫颈癌发生的主要原因。e6是hpv的关键致癌基因,可整合入宿主细胞基因组,并通过多种方式影响宫颈癌的发生发展。然而,目前hpv16 e6通过重塑肿瘤微环境促进宫... 详细信息

背景和目的:高危型人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus,hpv)的持续感染是诱导宫颈癌发生的主要原因。e6是hpv的关键致癌基因,可整合入宿主细胞基因组,并通过多种方式影响宫颈癌的发生发展。然而,目前hpv16 e6通过重塑肿瘤微环境促进宫颈癌形成的详细机制还未被阐明。宫颈癌细胞能够分泌外泌体,它们通过携带蛋白质、核酸等多种类型的物质介导细胞间通讯,在肿瘤微环境中可靶向血管内皮细胞以促进血管生成。内皮细胞特异性分子1(endothelial Cell-Specific Molecule 1,eSM1)被发现在多种癌症中高表达且影响肿瘤血管生成,但其在宫颈癌微环境中的作用机制还尚不清楚。本研究将从临床、生信和细胞三个层次水平的研究来探讨eSM1表达与宫颈癌之间的相关性,以及它介导hpv16 e6调控参与宫颈癌血管生成微环境的形成作用机制,为进一步寻找宫颈癌预防、诊断和治疗的新靶点以及阐明宫颈癌的发病机制奠定基础并提供理论依据。方法:1.通过TCGA与GeO数据库以及GePIA和UALCAN线上数据分析平台分析验证eSM1表达与宫颈癌发生、预后及临床的相关性,并以总计140例正常宫颈组织、宫颈癌前病变和宫颈癌临床组织标本为研究对象,采用免疫组化检测eSM1的表达并对数据进行统计分析;2.分别采用慢病毒和si RNA转染的方式敲低Si Ha细胞中hpv16 e6与eSM1的表达并分别通过CCK8实验、划痕实验和Transwell侵袭实验检测hpv16 e6与eSM1对宫颈癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力的影响;3.通过差速超速离心法提取外泌体并分别通过纳米颗粒分析仪、透射电子显微镜与WB进行鉴定,随后通过WB验证Si Ha细胞和外泌体中eSM1与hpv16 e6表达之间的关系;4.通过转染si RNA敲低人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein endothelial Cell,HUVeC)中eSM1的表达,并通过WB、CCK8实验、划痕实验和体外成管实验验证其对HUVeC的血管形成能力的影响及其作用机制;5.通过激光共聚焦显微镜检测HUVeC对PKH26标记的外泌体的摄取,并分别通过WB、CCK8实验、划痕实验和体外成管实验检测外泌体共培养后HUVeC中eSM1及其下游信号通路的表达和血管形成能力的变化。结果:1.生信数据库分析表明eSM1在宫颈癌组织中高表达并提示较差的预后,而免疫组化分析结果表明eSM1蛋白在宫颈组织中的表达水平随宫颈病变程度的加重而持续升高,提示eSM1表达与宫颈癌的发生发展具有相关性;2.敲低hpv16 e6与eSM1均会降低Si Ha细胞的恶性化表型;*** Ha细胞胞内和外泌体中的eSM1蛋白表达受到hpv16 e6的正向调控;4.敲低eSM1通过影响MeK/eRK/Cyclin D1信号通路降低HUVeC的血管形成能力;***能够摄取Si Ha细胞来源外泌体到胞浆中,并提高其eSM1蛋白的表达水平,从而促进HUVeC的血管形成能力,且该过程受到hpv16 e6正向调控。结论:hpv16 e6可以通过外泌体中的eSM1蛋白调控宫颈癌血管生成微环境,为进一步系统阐明宫颈癌的发病机制提供了一个新的观点。

关键词：宫颈癌 hpv16 e6 外泌体肿瘤血管微环境 eSM1

宫颈鳞癌组织中hpv16 e6与人端粒保护蛋白1的检测及关系的研究

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宫颈鳞癌组织中HPV16 E6与人端粒保护蛋白1的检测及关系的研究

作者：底姣阳山西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及正常宫颈组织中人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,hpv)16 e6蛋白及人端粒保护蛋白1(Human protection of telomeres 1,POT1)的表达情况及关系。方法:收集山西医科大学附属第一医院2013年5月至2016年5月期间10例正常宫颈组织(无hpv感染)、30例宫颈上皮内瘤样病变组织(其中CINI5例、CINII10例、CINIII15例)、40例宫颈鳞癌组织。采用免疫组织化学SP方法分别检测以上宫颈组织中hpv16 e6蛋白和POT1蛋白的表达情况及其相关性。结果:***1蛋白在正常宫颈组、CIN组、宫颈鳞癌组织的表达呈现出逐渐下降的趋势,三组间两两比较差异有统计学意义(χ2=19.662,Phpv16 e6蛋白在正常宫颈组、CIN组、宫颈鳞癌组织的表达呈现出逐渐上升的趋势,差异有统计学意义(χ2=26.362,Phpv16 e6蛋白和POT1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),宫颈鳞癌组织中POT1在无淋巴转移的表达高于有淋巴转移者,差异有统计学意义(χ2=7.677,P=0.027hpv16e6蛋白的表达与淋巴转移有关,差异有统计学意义(χ2=4.912,Pearman相关性分析显示hpv16 e6蛋白和POT1蛋白阳性表达呈负相关(rs=-0.565,Phpv16 e6蛋白与POT1蛋白阳性表达呈负相关,其机制可能是通过hpv16 e6蛋白的表达抑制了POT1蛋白的表达,进而促进宫颈鳞癌的发生、发展。

关键词：宫颈鳞癌 POT1 hpv16 e6 相关性

Legumain蛋白与hpv16 e6的关系及其对宫颈癌增殖与迁移的影响研究

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Legumain蛋白与HPV16 E6的关系及其对宫颈癌增殖与迁移的影响研究

作者：康瑾山西医科大学

学位级别：硕士

目的:宫颈癌的发生是一个多阶段、多因素相互作用的复杂过程。除了公认的人乳头瘤病毒(hpv)作为主要病因之外,尚有其他蛋白分子在宫颈癌发生发展中起到促进作用。Legumain(LGMN)是一种半胱氨酸蛋白酶,参与多种蛋白质的加工,同时与多种... 详细信息

目的:宫颈癌的发生是一个多阶段、多因素相互作用的复杂过程。除了公认的人乳头瘤病毒(hpv)作为主要病因之外,尚有其他蛋白分子在宫颈癌发生发展中起到促进作用。Legumain(LGMN)是一种半胱氨酸蛋白酶,参与多种蛋白质的加工,同时与多种肿瘤的形成密切相关,但在宫颈癌形成中的作用尚不明确。本研究将探讨Legumain蛋白与宫颈病变程度的关联,以及hpv16关键致癌基因e6通过调控Legumain并影响宫颈癌细胞增殖和转移的分子机制,为深入探究宫颈癌的发病机制和探寻宫颈癌早期诊断分子标志物提供理论依据。方法:人群实验:收集2019年1月～2020年12月山西白求恩医院完整临床病理资料及病理组织切片242例,其中包含正常宫颈妇女(50例),子宫颈上皮内瘤1级(CIN1)46例、子宫颈上皮内瘤变II级(CIN2)49例、子宫颈上皮内瘤变III级(CIN3)47例、宫颈鳞状细胞癌患者(SCC)50例为分析对象,通过对其宫颈病理组织学标本进行免疫组织化学染色,检测Legumain蛋白在宫颈病变细胞内表达情况,并根据在细胞内染色强度和阳性细胞占比对Legumain表达的强弱进行分级,进而采用综合评分法,分析不同级别宫颈病变间Legumain蛋白的表达差异及与宫颈病变的关联强度。体外实验研究:利用慢病毒构建稳定敲低hpv16 e6的宫颈癌Si Ha细胞系,通过Western blot技术和细胞免疫荧光技术分析hpv16 e6对Legumain表达的影响。同时,利用si RNA干扰技术敲低Si Ha细胞内Legumain的表达,鉴定Legumain的敲低效果后,通过MTT法、划痕实验分别检测宫颈癌细胞增殖和迁移。结果:***与宫颈癌变的关系:CIN1和CIN2患者组织中LGMN蛋白阳性率分别为21.7%和34.7%,而宫颈癌和CIN3患者组织中LGMN蛋白分别为36.0%和53.2%,远高于宫颈正常组织(χ=37.256,P16 e6对LGMN表达的影响:慢病毒转染后hpv16 e6基因敲低Si Ha细胞株中e6蛋白表达量明显低于对照组(Pe6共定位于细胞浆和细胞核,hpv16 e6敲低组LGMN蛋白表达量明显低于对照组(Pegumain蛋白的表达与宫颈病变严重程度呈正相关;Legumain在hpv16 e6调控下参与宫颈癌的增殖和迁移,但具体机制还有待进一步的研究。

关键词：宫颈癌 Legumain hpv16 e6 增殖迁移

宫颈病变组织中YY1表达与e-cadherin和hpv16 e6表达关系的研究

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宫颈病变组织中YY1表达与E-cadherin和HPV16 E6表达关系的研究

作者：岳珍妮桂林医学院

学位级别：硕士

目的:探讨Yin Yang-1(YY1)、e-钙黏蛋白(e-cadherin)和hpv16 e6在宫颈鳞癌(Cervical squamous cell carcinoma)病变发展过程中的表达情况,以及YY1、e-cadherin和hpv16 e6三者表达水平之间的关联性。方法:运用免疫组织化学法检测YY1、e-cadherin和hpv16 e6三者在30例宫颈鳞状细胞癌、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)(其中CINⅠ15例,CINⅡ-Ⅲ15例)、以及30例非瘤宫颈组织中的表达情况,并且采用H-score评分法(H-score=∑Pi(i+1))计算其表达水平。结果:1.三组宫颈组织中均有YY1表达,从非瘤宫颈组织(2.11±0.52)、CINⅠ组织(2.38±0.38)、CINⅡ-Ⅲ组织(3.03±0.44)到宫颈鳞癌组织(3.22±0.62),YY1表达水平随宫颈病变程度的加重而逐渐增强(Pe-cadherin在非瘤宫颈组织中的表达强度为(3.52±0.52)、在CINⅠ组织中的表达强度为(2.37±0.29)、在CINⅡ-Ⅲ组织中的表达强度为(2.52±0.44)、在宫颈鳞癌组织中的表达强度为(2.07±0.13),从非瘤组织到CIN再到宫颈鳞癌的肿瘤发生过程中,e-cadherin表达呈下降趋势(Pe-cadherin表达强度间无明显差异(P>0.05);***16 e6在非瘤宫颈组织中的表达强度为(1.67±0.49)、在CINⅠ组织中的表达强度为(2.10±0.76)、在CINⅡ-Ⅲ组织中的表达强度为(2.77±0.68)、在宫颈鳞癌组织中的表达强度为(2.85±0.55),hpv16 e6在CINⅡ-Ⅲ及更高病变组织中的表达显著高于CINⅠ和非瘤宫颈组织(Pe-cadherin、hpv16 e6的表达情况发现,YY1和e-cadherin的表达间存在负相关性(r=-0.523,Phpv16 e6的表达间存在正相关性(r=0.444,Phpv16 e6蛋白在宫颈鳞癌发生发展中随病变恶性程度的进展两者的表达逐渐增强,而e-cadherin蛋白在此过程中表达水平随恶性程度的进展减弱;***1的表达水平与宫颈鳞癌的临床分期密切相关,与发病年龄和肿瘤的分化程度无关;3.在宫颈鳞癌发生和发展过程中,YY1和e-cadherin表达之间存在负相关性、YY1和hpv16e6表达之间存在正相关性,提示他们之间存在潜在的相互关系。

关键词：宫颈鳞癌 Yin Yang-1 e-cadherin hpv16 e6

子宫颈癌患者组织hpv16 e6、e7基因及其血清抗体检测

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西安交通大学学报(医学版) 1997年第2期18卷 145-145页

作者：刘天菊刘华孙毅司履生西安免疫病理研究室!西安 710061