检索结果-南通市图书馆

作者：真晓雯山东大学

学位级别：硕士

研究背景亚临床甲状腺功能减低因其较高的发病率和危害近年来引起越来越多的关注。许多研究表明,亚甲状腺功能减低患者血脂异常。一些研究显示亚临床甲状腺功能减低时血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有不同程度的升高。... 详细信息

研究背景亚临床甲状腺功能减低因其较高的发病率和危害近年来引起越来越多的关注。许多研究表明,亚甲状腺功能减低患者血脂异常。一些研究显示亚临床甲状腺功能减低时血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有不同程度的升高。由于心血管疾病的高发病率,亚临床甲状腺功能减低与动脉粥样硬化的关系近年来已经作为亚临床甲状腺功能减低最为热点的研究课题之一,对于亚临床甲状腺功能减低在心血管方面的危害以及临床干预医学界仍存在不同的观点。到目前为止,大部分研究表明亚临床甲状腺功能减低加速了血管内皮功能紊乱,使血管对一氧化氮的生物利用度减低、舒张功能受限,同时使血管紧张素受体表达增加,慢性炎症产生。此外血清中LDL-C水平升高,舒张压升高等因素共同促进了动脉粥样硬化的发生与发展。许多研究表明,氧化应激通过多种途径促进动脉粥样硬化的发生。评价亚临床甲状腺功能减低氧化应激水平的既往研究相对较少,且研究结果不同。在证实亚临床甲状腺功能减低患者氧化应激水平升高的实验中,大部分研究者认为升高的氧化应激水平可以用血脂升高来解释。但也有研究显示TSH水平可以直接影响氧化应激水平,此外在对甲状腺功能减低患者氧化应激水平的研究中有实验证明TSH与脂质危险因素共同影响甲减患者的氧化应激水平 NADPH氧化酶是机体内具有氧化活性的生物酶,其主要生物学功能是产生活性氧自由基(ROS),临床和基础实验均提示NADPH氧化酶在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。NADPH氧化酶已越来越多得被认为在机体氧化应激中发挥重要作用,gp91phox作为NADPH氧化酶的催化中心亚基,其含量可以反映NADPH氧化酶的活性,血清中可溶性的gp91phox在部分临床实验中已经被作为氧化应激指标之一。因gp91phox与动脉粥样硬化密切相关,其血清中的含量可以在一定程度上反映机体氧化应激水平,故将gp91phox作为本实验衡量亚临床甲状腺功能减低患者氧化应激水平的指标。研究目的本实验通过检测亚临床甲状腺功能减低患者血清中氧化应激指标gp91phox的含量变化来评估亚临床甲状腺功能减低患者机体氧化应激水平,并分析氧化应激指标gp91phox与LDL-C及TSH的相关性。研究方法本实验研究对象来自2011年山东省立医院内分泌科9-11月对山东省泰安市宁阳地区11000位40-70岁居民的流行病调查资料。经过严格的排除标准筛选后得到符合研究目的的亚临床甲状腺功能减退患者240例,甲状腺功能正常529例。将亚临床甲状腺功能减低的患者按照LDL-C的水平分为两组：亚临床甲状腺功能减低LDL-C正常水平组和亚临床甲状腺功能减低LDL-C高水平组。随机抽取39人为研究对象,分别为甲状腺功能正常对照组、亚临床甲状腺功能减低LDL-C正常水平组和亚临床甲状腺功能减低LDL-C高水平组12、13、14人。所有参加本次研究的志愿者均已详细了解本研究项目并且同意参加,所有个体均签写知情同意书,填写问卷调查。受试者晨起空腹抽取静脉血,检测血糖、血脂、肝功能、肾功能、甲状腺功能,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测血清氧化应激指标gp91phox。采用spss17.0统计软件进行统计分析：(1)首先对3组人群进行基本资料描述性统计分析,以均数士标准差表示。多组间参数比较采用ANOVA检验,组间资料两两比较采用最小二乘法(LSD)进行单因素方差分析。(2)按照三个模型进行分析。Model1以三组人群为研究对象,分别为：甲状腺功能正常对照组、亚临床甲状腺功能减低LDL-C正常水平组和亚临床甲状腺功能减低LDL-C高水平组;Model2以两组人群为研究对象,分别为甲状腺功能正常对照组和亚临床甲状腺功能减低LDL-C高水平组,即在全部研究对象中排除亚临床甲状腺功能减低LDL-C正常水平组;Model3为单独亚临床甲状腺功能减低LDL-C高水平组。(3)以Model1三组人群为研究对象,分别对各变量与gp91phox进行简单相关分析。在此基础上,采用逐步法,进行相关变量对gp91phox的逐步多元线性回归分析。(4)分别以Model2、Model3人群为研究对象,对各变量与gp91phox进行简单相关分析,在此基础上,控制其他相关变量,分别对其中一变量进行偏相关分析。(5)回归分析中以Pgp91phox浓度明显增加;在Model1全部研究对象中,TSH与LDL-C和TC均呈正相关。简单相关结果显示gp91phox与LDL-C呈正相关,而与TSH无相关性。逐步多元线性回归分析得出血清LDL-C水平升高是血清gp91phox水平升高的独立危险因素;Mod

关键词：亚临床甲状腺功能减低氧化应激 gp91phox LDL-C TSH

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氨氯地平和缬沙坦对人冠脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91phox和p22phox表达的影响

氨氯地平和缬沙坦对人冠脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91phox和p22...

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作者：卢挪挪安徽医科大学

学位级别：硕士

目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91和p22的影响。方法取体外培养的30代之内的人冠脉内皮细胞,以1×105个/ml的密度接种到12个直径为100 mm细胞培养皿,... 详细信息

目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91和p22的影响。方法取体外培养的30代之内的人冠脉内皮细胞,以1×105个/ml的密度接种到12个直径为100 mm细胞培养皿,予DMEM完全培养液(90%DMEM+10%FBS+青霉素100 U/ml+链霉素100 U/ml)培养。待细胞铺满整个培养皿底面积的80%,随机将细胞分为两组:氨氯地平组,根据所含药物浓度分为对照组、1×10-5mol/L、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L6组;缬沙坦组,根据所含药物浓度分为对照组、1×10-4mol/L、1×10-5mol/L、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L6组。分别在不同培养皿中加入含相应药物浓度1%FBS的完全培养液,对照组加入与实验组相同体积不含药物的1%FBS完全培养基,培养24 h后,收取细胞。根据膜蛋白提取试剂盒使用说明提取膜蛋白,用Bradford法测定膜蛋白浓度,用Western blot法测定不同药物浓度细胞膜中p22和gp91水平。Western blot结果目的条带应用软件Photoshop进行灰度分析计算。应用统计软件SPSS 13.0对数据进行统计分析,多组间样本均数的比较采用单因素方差分析,组间两两比较用SNK-q检验,Pgp91有抑制作用(Pgp91的表达(Pgp91的表达均有显著的抑制作用(Pgp91)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平。

关键词：氨氯地平缬沙坦人冠脉内皮细胞氧化应激 p22phox gp91phox

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清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响

清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响

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第十二次全国中西医结合实验医学专业委员会暨第七次湖南省中西医结合神经科专业委员会学术年会

作者：高永红玛娜璐璐王珊吴丽君朱海燕孙逸坤杨硕北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室中国中医科学院广安门医院南区北京中医药大学东直门医院心血管研究所中国中医科学院中医药信息研究所

目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp9lphox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组模型组和... 详细信息

目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp9lphox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组模型组和清开灵高中低剂量组,在1%O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91pho

关键词：清开灵小胶质细胞缺氧再复氧 gp91phox

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清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响

清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响

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第十二次全国中西医结合实验医学专业委员会暨第七次湖南省...

目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组模型组和... 详细信息

目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组模型组和清开灵高中低剂量组,在1%O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(Pgp91phox蛋白表达的抑制更显著,具有统计学意义(Pgp9lphox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。

关键词：清开灵小胶质细胞缺氧再复氧 gp91phox

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低频磁场通过调控MDSCs的功能抑制结肠癌的生长

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科学通报 2019年第8期64卷 869-878页

作者：任靖窦环沈苏南侯亚义王婷婷南京大学医学院医药生物技术国家重点实验室南京210093 徐州医科大学基础医学院江苏脑病重点实验室徐州221004

磁场生物效应是当前生物医学工程学界的研究热点.磁场对人类自身的影响与健康效应已引起人们的普遍关注,涉及对中枢神经系统、血液和免疫系统、血管与内分泌系统等效应的研究,其中引人注目的是低频磁场在肿瘤治疗方面的应用.前期研究发... 详细信息

磁场生物效应是当前生物医学工程学界的研究热点.磁场对人类自身的影响与健康效应已引起人们的普遍关注,涉及对中枢神经系统、血液和免疫系统、血管与内分泌系统等效应的研究,其中引人注目的是低频磁场在肿瘤治疗方面的应用.前期研究发现,低频磁场能够明显抑制肝癌、肺癌和黑色素瘤细胞的增殖和调控免疫细胞来发挥抑瘤作用.本研究将进一步探究低频磁场(0.4 T, 7.5 Hz)对结肠癌细胞的生长和髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的影响.本研究建立了小鼠结肠癌移植瘤模型,通过流式细胞术、免疫组化、实时定量PCR、蛋白质印记等技术研究了低频磁场对结肠癌和MDSCs的影响.结果发现,低频磁场明显抑制CT26结肠癌移植瘤模型的肿瘤生长,降低了肿瘤组织中的Ki-67阳性细胞数.低频磁场降低了肿瘤组织中MDSCs的细胞比例并减弱了MDSCs的抑制功能.体外实验发现低频磁场通过抑制了gp91^(phox)和P47^(phox)的表达降低了MDSCs的活性氧(ROS)产生,抑制了MDSCs的功能,进而发挥对结肠癌治疗作用.

关键词：低频磁场结肠癌髓系来源的抑制性细胞活性氧 gp91phox P47phox

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缬沙坦对人冠脉内皮细胞氧化应激过程中gp91^(phox)的影响

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安徽医科大学学报 2014年第6期49卷 739-742页

作者：王成韩卫星吴继军刘超刘晓颖安徽医科大学第一附属医院心血管内科合肥230022 安徽医科大学第一临床学院诊断学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室合肥230032 安徽医科大学生命科学院细胞生物学教研室合肥230032

目的研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞(HCAEC)氧化应激过程中gp91phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91P... 详细信息

目的研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞(HCAEC)氧化应激过程中gp91phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91phox的水平,对两组结果进行统计分析并比较。结果实验组HCAEC中gp91phox的水平明显低于对照组,差异有统计学意义(Pgp91phox的表达,从而降低氧化应激水平。

关键词：缬沙坦人冠脉内皮细胞氧化应激 gp91phox

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雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）

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南方医科大学学报 2016年第1期36卷 1-7页

作者：于玮邓秀玲马真王燕西安交通大学医学部生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学部心血管研究中心陕西西安710061 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫... 详细信息

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。

关键词：雌马酚缺氧/复氧神经保护 gp91phox Src激酶

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偏硅酸钠对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧生成的影响

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中国老年学杂志 2015年第12期35卷 3196-3198页

作者：谷丽娟马海涛侯建明甄艳军李爱英北京市延庆县医院病理科北京市延庆县医院中西医结合科河北中医学院河北石家庄050091

目的观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧(ROS)生成的影响,为其抗动脉粥样硬化(AS)作用提供进一步支持。方法 12只健康雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组,高脂血症组,喂硅组,每组4只。分离各组家兔外周血白细胞后... 详细信息

目的观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧(ROS)生成的影响,为其抗动脉粥样硬化(AS)作用提供进一步支持。方法 12只健康雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组,高脂血症组,喂硅组,每组4只。分离各组家兔外周血白细胞后检测加或不加脂多糖(LPS)和N-甲酰-甲硫氨酰亮氨酰苯丙氨酸(f MLP)条件下的ROS。以RT-PCR的方法检测CD36,TLR4,TLR2及gp91phox m RNA的表达。结果高脂血症组和喂硅组血浆胆固醇均显著高于正常对照组,但两组间无显著差异(P>0.05),高脂血症组白细胞ROS的生成量比正常对照组增加(Pgp91phox的m RNA均比正常对照组显著增加(Pgp91phox m RNA水平,Na2SiO3的这种作用不通过降低血脂而实现。

关键词： Na2SiO3 白细胞活性氧高脂血症 CD36 TLR4 TLR2 gp91phox

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偏硅酸钠对高血脂家兔外周血白细胞活性氧产生的影响

偏硅酸钠对高血脂家兔外周血白细胞活性氧产生的影响

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作者：谷丽娟河北医科大学

学位级别：硕士

目的:以往动物实验证实偏硅酸钠（NaSiO）具有抑制动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）的作用,本文观察NaSiO对ox-LDL刺激的健康家兔外周血白细胞以及高脂血症家兔白细胞产生ROS的影响,为NaSiO抗AS机制提供进一步资料。方法:第一部分1... 详细信息

目的:以往动物实验证实偏硅酸钠（NaSiO）具有抑制动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）的作用,本文观察NaSiO对ox-LDL刺激的健康家兔外周血白细胞以及高脂血症家兔白细胞产生ROS的影响,为NaSiO抗AS机制提供进一步资料。方法:第一部分1低密度脂蛋白的分离、氧化和鉴定采用化学沉淀法提取低密度脂蛋白（LDL）。将LDL置于10μmol/L CuSO4溶液中,37℃避光氧化24h,经PH7.4 PBS透析24h,过滤除菌,得ox-LDL,4℃保存。琼脂糖凝胶电泳鉴定,考马斯亮蓝法测定浓度。2白细胞悬液的制备及分组抽取健康家兔外周血,加入到事先准备好的3.8%的枸橼酸钠中（两者体积比为9:1）,混匀得抗凝血。加入等体积的Hank’s液,混匀备用。另取玻璃试管,各加入2倍于血体积的淋巴细胞分离液。将上述混合液缓慢加到淋巴细胞分离液上,2000转/分离心20分钟。血细胞被分成4层,小心取出单个核细胞层和中性粒细胞层,混匀即得白细胞悬液。加五倍于白细胞悬液的Hank’s液,充分混匀后,以2000转/分离心15分钟。吸去上清液,沉淀洗2次即得所需白细胞。得到的细胞经瑞士染色检测白细胞纯度95%以上,台盼蓝染色检测细胞存活率95%以上。分别设正常对照组、ox-LDL组、68.5mg组、34.2mg组、17.1mg组、8.5mg组。第二部分1动物分组12只健康雄性新西兰大白兔随机分为对照组,高脂组,NaSiO组。2指标检测分离外周血白细胞后检测加或不加刺激物条件下的ROS。扫描电镜观察各组白细胞形态变化。提取白细胞总RNA,运用RT-PCR的方法,检测CD36,TLR4,TLR2及gp91 mRNA的表达。结果:第一部分1 LDL的提取和氧化结果化学沉淀法所得LDL的琼脂糖凝胶电泳显示为单一条带,与正常血清中LDL条带处于同一水平。LDL氧化产物琼脂糖凝胶电泳显示为单一条带,泳动速率较LDL快近一倍,提示LDL的提取及氧化成功。2 NaSiO对ox-LDL刺激白细胞ROS的影响单纯加NaSiO对正常家兔外周血白细胞ROS的生成无显著影响（P >0.05）;ox-LDL组与正常对照组相比ROS增多（P 0.05）。第二部分1 NaSiO对高脂组家兔外周血白细胞ROS的影响饲养动物4周后,高脂组和NaSiO组血浆胆固醇均显著高于对照组,但是两组之间没有显著区别。高脂组白细胞ROS的生成量比正常对照组增加（P gp91 mRNA变化高脂组单个核细胞及中性粒细胞CD36、TLR4、TLR2和gp91的mRNA均比对照组显著增加（P gp91 mRNA水平、抑制其引爆和激活,NaSiO的这种作用不通过降低血脂而实现。

关键词： Na2SiO3 白细胞 ROS ox-LDL 高脂血症 CD36 TLR4 TLR2 gp91phox

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早产儿中性粒细胞呼吸爆发功能研究

早产儿中性粒细胞呼吸爆发功能研究

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作者：程婕复旦大学

学位级别：硕士

中性粒细胞呼吸爆发是指活化的中性粒细胞消耗大量的氧产生活性氧物质的过程。活性氧物质具有很高的反应性,可以与细胞膜、核酸分子及蛋白质发生氧化还原反应,造成生物细胞损伤和死亡。此外,活性氧还有重要的免疫调节作用。中性粒细胞... 详细信息

中性粒细胞呼吸爆发是指活化的中性粒细胞消耗大量的氧产生活性氧物质的过程。活性氧物质具有很高的反应性,可以与细胞膜、核酸分子及蛋白质发生氧化还原反应,造成生物细胞损伤和死亡。此外,活性氧还有重要的免疫调节作用。中性粒细胞呼吸爆发对早产儿是“双刃剑”,一方面,早产儿的特异性免疫系统尚未发育成熟,中性粒细胞呼吸爆发机制是早产儿抵抗感染的第一道防线;另一方面,由于早产儿体内抗氧化物不足,容易受到中性粒细胞呼吸爆发所产生的活性氧物质损伤。已经有研究显示中性粒细胞呼吸爆发和早产儿感染、早产儿支气管肺发育不良、早产儿视网膜病等密切相关。关于早产儿中性粒细胞呼吸爆发的研究极少。本研究旨在探讨早产儿出生时中性粒细胞呼吸爆发功能及生后的变化,为早产儿疾病防治提供理论依据。目的1.研究早产儿出生时中性粒细胞呼吸爆发功能。2.观察早产儿出生后中性粒细胞呼吸爆发功能随日龄增长的变化,初步探讨败血症对早产儿中性粒细胞功能的影响。方法第一部分早产儿组38例,足月儿组20例,取早产儿出生时外周静脉血(生后48小时内留取标本)和足月儿脐带血,采用佛波酯(PMA)刺激中性粒细胞活化,经呼吸爆发产生活性氧物质,活性氧物质可将进入中性粒细胞内的二氢若丹明(DHR)氧化为发出黄绿色荧光的若丹明,用流式细胞仪检测荧光强度以评价中性粒细胞呼吸爆发功能;在研究对象的全血中,加入荧光标记的细胞色素b558单克隆抗体(7D5),用流式细胞仪检测荧光强度以评价中性粒细胞gp91phox的表达。第二部分早产儿20例,分别在早产儿出生时(即出生后0-48小时内)、生后2周时检测中性粒细胞呼吸爆发功能和中性粒细胞gp91phox表达。早产儿生后2周未发生败血症者16例,在生后4周时检测中性粒细胞呼吸爆发功能和中性粒细胞gp91 phox表达。生后2周发生败血症者4例,在败血症控制2周后时检测中性粒细胞呼吸爆发功。检测方法同第一部分。结果第一部分1、无刺激下早产儿组发生呼吸爆发的中性粒细胞百分比为(31.49%±15.74%),较足月儿组(18.73%±6.81%)高(P=0.001)。PMA刺激后早产儿组发生呼吸爆发的中性粒细胞百分比为(96.21%±4.00%),较足月儿组(99.20%±0.62%)低(P=0.000)。早产儿组和足月儿组中性粒细胞刺激指数分别为(272.87±187.07)和(306.30±138.47),两组差异无统计学意义(P=0.155)。2、早产儿组和足月儿组表达gp91phox的中性粒细胞百分比分别为(65.37%±23.12%)和(80.14%±14.87%),足月儿组较高,两组差异有统计学意义(P=0.017)。早产儿组和足月儿组中性粒细胞表达gp91phox荧光强度几何均数分别为(20.88±15.16)和(19.60±8.03),两组差异无统计学意义(P=0.707)。第二部分1、早产儿出生时、生后2周时、生后4周时无刺激下发生呼吸爆发的中性粒细胞百分比分别为(32.76%±16.78%)、(15.90%±14.50%)、(17.25%±10.98%)。生后2周、生后4周分别和出生时比较,差异有统计学意义,P值分别为0.003和0.004。早产儿出生时、生后2周时、生后4周时PMA刺激后发生呼吸爆发的中性粒细胞百分比分别为(95.31%士5.09%)、(94.99%±8.52%)、(98.30%±2.44%),出生时和生后4周时比较,差异有统计学意义(P=0.013)。早产儿出生时、生后2周时、生后4周时中性粒细胞刺激指数分别为(289.44±154.68)、(313.14±227.92)、(294.67±202.64),差异无统计学意义。2、早产儿出生时、生后2周时、生后4周时表达gp91phox的中性粒细胞比例分别为(58.32%±22.52%)、(76.63%±8.07%)、(78.77%±13.77%),出生时和生后4周比较,差异有统计学意义(P=0.040)。早产儿出生时、生后2周时、生后4周时中性粒细胞表达gp91phox的荧光强度几何均数分别为(16.06±10.98)、(18.59±8.38)、(27.36±17.54),差异无统计学意义。发生败血症早产儿同未发生败血症早产儿中性粒细胞刺激指数分别为(86.55±75.85)、(313.14±227.92),差异有统计学意义(P=0.047)。结论1.胎龄28+0-32+6周早产儿出生时中性粒细胞呼吸爆发功能和足月儿无显著差异,且28+0～32+6周早产儿出生时中性粒细胞即有gp91phox表达。2.随着日龄增长,早产儿中性粒细胞呼吸爆发能力渐增强,早产儿表达gp91phox的中性粒细胞百分比渐增高。3.败血症发生时,早产儿中性粒细胞呼吸爆发功能可能受到抑制。

关键词：早产儿中性粒细胞呼吸爆发 gp91phox 败血症

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