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grasp65在JNK信号通路调节胃癌细胞增殖、凋亡及周期中的作用及其机制的初步研究

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GRASP65在JNK信号通路调节胃癌细胞增殖、凋亡及周期中的作用及其...

作者：彭豆豆重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探索grasp65(Golgi reassembly stacking protein 65)在JNK信号通路调节人胃癌细胞的增殖、凋亡及周期中的作用和机制。方法:首先,将高表达grasp65的胃癌细胞株SGC7901用三条siRNA特异片段应用转染试剂进行瞬时转染,减少此胃癌细胞... 详细信息

目的:探索grasp65(Golgi reassembly stacking protein 65)在JNK信号通路调节人胃癌细胞的增殖、凋亡及周期中的作用和机制。方法:首先,将高表达grasp65的胃癌细胞株SGC7901用三条siRNA特异片段应用转染试剂进行瞬时转染,减少此胃癌细胞中grasp65蛋白的表达量。然后,RT-qPCR及Western blot用于观察下调效果最好的片段进行后续实验。下调成功后将JNK信号通路抑制剂加入各组细胞。实验分组为阴性对照组(NC组)、阴性对照加药组(NC+SP组)、下调组(si-grasp65组)、下调加药组(si-grasp65+SP组)。最后,用CCK-8试剂盒检测各组细胞生长状况,流式细胞术观察各组细胞的凋亡以及周期的改变情况,每个组细胞内蛋白bcl-2、cleaved caspase 3等表达量用Western blot方法检测。结果:Western blot以及RT-qPCR的结果提示,在SGC7901细胞中,片段编号为1230(si-1230组)的siRNA对grasp65的蛋白和mRNA表达的抑制效果最好。CCK-8实验结果表明,与NC组相比,NC+SP组细胞的增殖显著减少(Pgrasp65组与si-grasp65+SP组之间细胞增殖情况无明显差别(P>0.05)。流式细胞术指出,NC组凋亡率明显比NC+SP组低(P0.05)。NC+SP组细胞阻滞于G2期的细胞数明显多于NC组(Pgrasp65+SP组阻滞于G2期的细胞数明显少于NC+SP组(Pgrasp65+SP组细胞cleaved caspase 3的蛋白表达量明显低于si-grasp65组(Pgrasp65在NC+SP组中的表达量明显低于NC组(Pgrasp65一致。关于c-jun,NC+SP组的表达低于NC组(Pgrasp65+SP的表达高于si-grasp65组(Pgrasp65参与了JNK信号通路对人胃癌细胞的增殖、凋亡和周期等生物学行为的调控过程,并且是此通路中的关键因子。其机制可能是通过改变JNK的磷酸化状态,调节cleaved caspase 3、bcl-2、c-jun等蛋白表达量从而对胃癌细胞增殖、凋亡以及周期产生影响。

关键词：胃癌 JNK grasp65 增殖凋亡

grasp65对酸性环境介导的神经元损伤的保护作用

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GRASP65对酸性环境介导的神经元损伤的保护作用

作者：杨灿华中科技大学

学位级别：硕士

背景酸中毒是指酸-碱平衡失调,酸的增加或碱的减少,其本质是pH值的下降。酸中毒是局部缺血的共同特征,在脑缺血等神经系统疾病中,酸中毒是引起神经元损伤的主要原因。脑缺血时,迫使脑主要供能方式由葡萄糖氧化向无氧糖酵解转变,此时糖... 详细信息

背景酸中毒是指酸-碱平衡失调,酸的增加或碱的减少,其本质是pH值的下降。酸中毒是局部缺血的共同特征,在脑缺血等神经系统疾病中,酸中毒是引起神经元损伤的主要原因。脑缺血时,迫使脑主要供能方式由葡萄糖氧化向无氧糖酵解转变,此时糖酵解副产物乳酸的积累及ATP水解产生的质子导致脑内pH值下降。高尔基体是一种高度动态的膜结合细胞器,能将内质网合成的蛋白质进修饰、分拣与运输,然后运送到细胞特定部位或分泌到细胞外,许多高尔基基质蛋白,包括grasp55和grasp65和Golgins,它们共同维持高尔基的结构和功能。在许多脑缺血/再灌注模型及神经退行性疾病中观察到神经元中大量高尔基碎片堆积。在神经元中,高尔基体结构的改变会损害其精确的加工和分选相应蛋白到神经元特定区域的功能,进而损害神经元功能。因此,维持高尔基体结构的稳定对神经元的形态和功能十分重要。目的1、研究酸性环境介导的神经元高尔基体破碎对自噬的影响。2、研究酸性环境介导的神经元高尔基体破碎对神经元形态的影响。3、研究grasp65在酸性环境介导的神经元高尔基体破碎、自噬变化及形态损伤方面的保护作用。方法选用怀孕18天左右的SD大鼠,进行原代神经元的培养。神经元培养至14天时,进行pH6.5处理。然后利用细胞免疫荧光技术观察神经元高尔基体结构及神经元的形态变化,运用免疫印迹技术检测grasp65和自噬相关蛋白的变化。随后,在神经元培养至第7天时,通过慢病毒感染技术在原代神经元中过表达grasp65,当神经元培养至14天时,再进行pH6.5处理。然后同样利用细胞免疫荧光技术观察神经元高尔基体结构及神经元的形态变化,运用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白的变化。结果1、酸性环境诱导神经元高尔基体破碎。对培养至14天的原代神经元进行pH6.5处理24小时(pH6.5组),通过细胞免疫荧光,用GM130标记高尔基体,结果观察到高尔基体形态出现了破碎,高尔基体由折叠状破碎成片段状或点状,且与正常对照组相比pH6.5组高尔基体碎片数显著增加,高尔基体碎片的表面积明显降低。2、酸性环境导致神经元grasp65水平显著下降。通过免疫印迹检测发现,与正常对照组相比pH6.5组神经元grasp65下降了32%,Golgin84下降了26%,grasp55、TGN46水平未发生变化。3、蛋白质组学分析结果显示:酸性环境造成神经元自噬、溶酶体、极性及突触相关蛋白的异常。对pH6.5组和正常对照组神经元进行蛋白质组学分析。结果共检查到了5460个蛋白,并对4716个蛋白进行了定量分析。与正常对照组相比pH6.5组共有637个差异蛋白,其中上调259个蛋白,下调378个蛋白。差异蛋白中包括溶酶体、自噬相关差异蛋白,极性相关差异蛋白,突触相关差异蛋白。4、酸性环境导致自噬相关蛋白p62水平降低、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin1水平增加,酸性环境诱导的高尔基体破碎可能导致神经元自噬水平增强。通过免疫印迹检测发现,与正常对照组相比pH6.5组神经元p62降低27%,LC3Ⅱ/Ⅰ增加32%,Beclin1增加56%,说明酸性环境下神经元自噬水平增强。5、酸性环境下高尔基体破碎可能导致神经元形态损伤。通过细胞免疫荧光,用MAP2标记神经元树突,经过Sholl分析发现,与正常对照组相比pH6.5组神经元树突总长度缩短,神经元树突分枝数减少,树突复杂性降低,说明酸性环境损伤了神经元形态。6、过表达grasp65可逆转酸性环境下神经元高尔基体破碎、自噬水平的增强及神经元形态的损伤。在原代神经元中过表达grasp65,并进行pH6.5处理24小时(过表达组)。通过免疫印迹检测发现,与pH6.5组相比过表达组grasp65增加56%,同时p62增加43%,LC3Ⅱ/Ⅰ降低17%,Beclin1降低32%,自噬水平降低。通过高尔基体免疫荧光观察到,与pH6.5组相比过表达组神经元高尔基体碎片数显著减少,高尔基体碎片的表面积明显增加。通过神经元树突免疫荧光及Sholl分析发现,与pH6.5组相比过表达组神经元树突总长度增长,神经元树突分枝数增多,树突复杂性增加。所以过表达grasp65可逆转酸性环境下神经元高尔基体破碎、自噬水平的增强及神经元形态的损伤。结论酸性环境诱导神经元grasp65水平降低,导致神经元高尔基体破碎,进而引起神经元自噬水平的增强和形态的损伤。而过表达grasp65可逆转酸性环境引起的神经元高尔基体破碎、自噬水平的增强及神经元形态的损伤。

关键词：酸性环境高尔基体破碎 grasp65 神经元自噬酸中毒

grasp65通过JNK信号通路对胃癌细胞MKN-45的影响及机制探究

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GRASP65通过JNK信号通路对胃癌细胞MKN-45的影响及机制探究

作者：苏晨重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探究高尔基体重组与堆叠蛋白65(grasp65)通过JNK信号通路对MKN-45增殖、凋亡、周期和侵袭的影响。方法:用免疫印迹和免疫荧光法检测三种细胞中grasp65的表达,筛选出grasp65高表达的细胞株。将si RNA转染至grasp65高表达的胃癌细胞... 详细信息

目的:探究高尔基体重组与堆叠蛋白65(grasp65)通过JNK信号通路对MKN-45增殖、凋亡、周期和侵袭的影响。方法:用免疫印迹和免疫荧光法检测三种细胞中grasp65的表达,筛选出grasp65高表达的细胞株。将si RNA转染至grasp65高表达的胃癌细胞株以降低grasp65蛋白的表达。使用Western印迹和RT-q PCR筛选出最佳的si RNA基因敲除片段,用于后续实验。将胃癌细胞中grasp65的表达降低后再在各实验组中加入JNK信号通路抑制剂SP600125。实验共分为四组:敲低加抑制剂组(SI-1565+SP6组)、敲低组(SI-1565组)、对照加抑制剂组(SI-NC+SP6组)、对照组(SI-NC组)。细胞增殖能力用cell counting kit 8试剂盒检测,采用FCM检测四组的凋亡和周期。四组细胞的侵袭能力用Transwell检测。使用蛋白质印迹法检测每组细胞中grasp65,P21,caspase3和其他蛋白质的表达。结果:蛋白印迹及免疫荧光结果显示MKN-45细胞中grasp65高表达。Western blot及RT-q PCR结果表明,SI-1565对MKN-45细胞grasp65蛋白及m RNA有最佳敲除效果。从细胞增殖实验结果可以看出,相较于未转染(SI-NC)组,对照加抑制剂组(SI-NC+SP6)中细胞的增殖能力明显降低(P65+SP6)与敲低组(SI-1565)之间无显著差异(P>0.05)。FCM结果显示,当SP600125作用于各组后,对照加抑制剂组(SI-NC+SP6)凋亡能力明显比对照组(SI-NC)高(P65+SP6)与敲低组(SI-1565)差异无统计学意义(P>0.05)。SI-NC+SP6组与SI-NC组相比及SI-1565+SP6与SI-1565组相比,细胞均明显阻滞于G2时期。Transwell结果显示,SI-NC+SP6组细胞侵袭能力明显比SI-NC组弱(P65+SP6组与SI-1565组差异无统计学意义(P>0.05)。从蛋白印迹的实验结果可以得出,cyclin A、bcl-2的表达与各实验组中grasp65的变化成正比。P21、cleaved caspase3的表达与grasp65蛋白表达的改变相反。结论:grasp65影响MKN-45细胞的增殖、凋亡、周期和侵袭,其作用通路可能是JNK信号通路。可能与JNK信号通路磷酸化状态的grasp65变化有关,进而影响增殖、凋亡、周期等蛋白的表达,从而影响MKN-45的增殖与凋亡等。

关键词： grasp65 MKN-45 JNK

grasp65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制

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GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制

作者：张婉玉重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein65,grasp65)在体外对人类来源的胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法:首先,通过Western Blot和RT-q RCR鉴别低、中、高分化(MKN-45、SGC-7901、MKN-... 详细信息

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein65,grasp65)在体外对人类来源的胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法:首先,通过Western Blot和RT-q RCR鉴别低、中、高分化(MKN-45、SGC-7901、MKN-28)和正常胃黏膜细胞GES-1中grasp65蛋白质和mRNA的表达量。然后,用特异性siRNA片段和质粒通过Lipofectamine 2000进行瞬时转染,分别下调和上调MKN-45和MKN-28中grasp65的表达量。用RT-q PCR和Western Blot试验检测转染前后grasp65的mRNA和蛋白表达量用以证实转染成功。实验分为上调和下调两部分,又各自分为实验组(grasp65 siRNA组/grasp65 plasmid组)、阴性对照组(Control siRNA组/Empty vector组)和空白对照组(MKN-45/MKN-28)3组。最后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术(FCM)、Transwell迁移和侵袭实验等实验技术检测转染前后各组胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,以及Western Blot检测转染前后各组细胞GM130、MMP-9和MMP-2的蛋白质表达量。结果:Western Blot和RT-qRCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中grasp65的蛋白和mRNA表达量均明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中grasp65的蛋白和mRNA表达量(Pgrasp65的表达量。RT-q PCR和Western Blot结果证明瞬时转染成功,用特异性片段转染过的细胞grasp65的mRNA和蛋白表达量与另外两个对照组对比有显著差异(Pgrasp65的表达量可减弱MKN-45体外增殖、迁移和侵袭,并增强其凋亡;而上调MKN-28中grasp65的表达量则结果之相反。另外,GM130、MMP-9和MMP-2蛋白表达量随grasp65表达量的变化而变化。结论:下调grasp65的表达可显著减弱人类来源胃癌细胞的体外增殖、侵袭和迁移能力,同时促进凋亡,其制可能与GM130的下调有关。

关键词： grasp65 增殖凋亡迁移侵袭

HT22细胞氧糖剥夺再灌注及grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

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中风与神经疾病杂志 2016年第12期33卷 1067-1071页

作者：王佳熊炬周文胜湖南省人民医院湖南省老年医学研究所神经疾病研究室湖南长沙410016 湖南省人民医院马王堆院区神经内科湖南长沙410016

目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧... 详细信息

目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(Pgrasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(Pgrasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。

关键词：高尔基体碎裂凋亡小鼠海马神经元系HT22 grasp65 GM130

氧糖剥夺再灌注后CDK1对grasp65及高尔基体形态的影响

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氧糖剥夺再灌注后CDK1对GRASP65及高尔基体形态的影响

作者：李晶南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨在氧糖剥夺再灌注后CDK1对grasp65及高尔基体形态的影响。方法:1.建立氧糖剥夺再灌注(OGD/R)细胞模型;2.实验分为正常对照组、OGD/R组和Roscovitine干预组(OGD/R+Roscovitine);根据再灌注时间点不同将OGD/R组和药物干预组分为0... 详细信息

目的:探讨在氧糖剥夺再灌注后CDK1对grasp65及高尔基体形态的影响。方法:1.建立氧糖剥夺再灌注(OGD/R)细胞模型;2.实验分为正常对照组、OGD/R组和Roscovitine干预组(OGD/R+Roscovitine);根据再灌注时间点不同将OGD/R组和药物干预组分为0h、6h、12h和24h亚组;***-8法检测细胞活性和流式细胞术检测细胞凋亡率;4.荧光显微镜观察高尔基体的形态;*** blot分别检测CDK1、grasp65和pgrasp65的蛋白水平。结果:***-8结果显示:经氧糖剥夺6h再灌注6h、12h和24h组细胞的OD值均明显低于同时间点正常对照组(Pgrasp65的表达水平无明显变化。经氧糖剥夺6h再灌注6h、12h和24h组细胞的pgrasp65表达水平较正常对照组明显升高(Pgrasp65表达水平均较同时间点的OGD/R组明显减少(Pgrasp65磷酸化可能是高尔基体碎裂机制之一。

关键词：氧糖剥夺再灌注 PC12 高尔基体碎裂 CDK1 grasp65

CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 539-543页

作者：金桂林莫冰刘发娣徐秋芳刘昕应颖赵颖洁罗军黄孝天南昌大学医学院微生物学教研室南昌330006 江西省儿童医院检验科南昌330006 上海市青浦区疾病预防控制中心上海201700 南昌大学医学院病理生理学教研室南昌330006

目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3... 详细信息

目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3感染后不同时间点收集细胞,Bradford法蛋白定量后,Western blot测定VP1、GM130和grasp65蛋白的表达变化。结果正常HeLa细胞中GM130和grasp65免疫荧光呈带状分布,高尔基体结构正常;而CVB3病毒感染HeLa细胞3h后,GM130的荧光呈现散点状分布,高尔基体结构损伤。与此同时,GM130和grasp65蛋白表达量逐渐下降;而VP1蛋白表达量持续上升,且6h后一直维持在较高水平。结论 CVB3感染引起HeLa细胞蛋白GM130和grasp65表达量下调,导致GM130和grasp65荧光带弥散,高尔基带断裂,这可能是CVB3感染导致宿主细胞高尔基体结构损伤的机制之一。

关键词： CVB3 高尔基体 GM130 grasp65 VP1

CVB3对Hela细胞高尔基体及其细胞周期的影响

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CVB3对Hela细胞高尔基体及其细胞周期的影响

作者：刘发娣南昌大学

学位级别：硕士

目的: 探讨CVB3(Coxsackievirus B3)对Hela(Henrietta Lacks strain of cancer cells)细胞高尔基体及其细胞周期的影响,为研究CVB3的致病机制奠定基础。方法: 将Hela细胞株作为敏感宿主细胞进行以下实验,用MOI(multiplicity of infection)为5的CVB3感染细胞: 1、免疫荧光双标检测病毒感染后0 h、1.5 h、3 h、4.5 h和6 h等时间点VP1、GM130(Golgi matrix protein 130)和grasp65(Golgi reassembly stacking protein 65)在细胞中的定位;2、选择CVB3感染0 h、1.5 h、3 h、4.5 h、6 h、7.5 h、9 h、10.5 h、12 h、13.5 h、15 h、16.5 h、18 h、21 h和24 h等时间点收集细胞,进行总蛋白定量后,Western Blot检测VP1、GM130和grasp65蛋白的表达变化;3、分别选择G1/S期或G2/M期同步化细胞释放0 h、3 h、6 h和9 h等时间点,流式细胞仪检测CVB3病毒感染组与正常细胞组之间的细胞周期差异。结果: 1、免疫荧光双标结果显示: (1)GM130和grasp65的免疫荧光双标结果显示:GM130与grasp65之间存在明显共定位,正常Hela细胞高尔基体位于近核区,高尔基带连续。 (2)GM130和VP1的免疫荧光双标结果显示:正常细胞GM130免疫荧光呈带状分布,位于近核区;而自病毒感染3 h后,GM130的荧光在病毒感染细胞中出现散点状分布。 (3)grasp65和VP1的免疫荧光双标结果显示:正常细胞grasp65免疫荧光呈带状分布,位于近核区;而自病毒感染3 h后,grasp65的荧光开始出现较明显的弥散分布。 2、Western blot结果显示:GM130的表达量自病毒感染后逐渐下降,至病毒感染18 h后未检测出GM130的表达;grasp65的表达量变化趋势与GM130基本一致,但病毒感染12 h后即未检测出其表达;VP1的蛋白表达量自病毒感染开始即持续上升,6 h后一直维持在较高水平。 3、流式细胞仪检测结果显示: (1)对胸苷双阻断法同步在G1/S期的细胞,释放0 h、3 h、6 h和9 h后,正常细胞组G1期的细胞比例分别是:89.14%、65.77%、14.14%和13.11%;而病毒感染细胞组G1期细胞比例分别是:91.08%、84.41%、81.81%和81.74%。 (2)经诺考达唑(Nocodazole)作用后,G2期的细胞比例由非同步化状态时的4.62%上升到40%以上,表明诺考达唑已将部分细胞同步化G2/M期;同步化释放0 h、3 h、6 h和9 h后,正常细胞组G2期细胞比例分别是:42.99%、51.93%、37.97%和21.35%;而病毒感染细胞组G2期细胞比例分别是:61.25%、43.34%、29.37%和27.62%,与此同时G1期细胞比例分别是:8.48%、28.01%、28.10%和33.46%。结论: 1、CVB3感染引起Hela细胞高尔基带断裂,高尔基体结构受到影响。这可能是CVB3感染导致宿主细胞病变效应的机制之一。 2、CVB3感染下调了GM130和grasp65的表达。GM130和grasp65的蛋白表达下降可能是高尔基体结构破坏的机制之一。 3、CVB3感染G1/S期细胞后,细胞周期主要停滞在G1期,但CVB3并不阻滞G2期细胞。

关键词：柯萨奇病毒 CVB3 高尔基体 GM130 grasp65 细胞周期

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高尔基体堆形成的分子机制

生物学通报 2006年第11期41卷 4-5页

作者：张照亮鲍时来中国科学院遗传发育所分子发育生物学重点实验室北京100101

高尔基体堆(golgi stack)的形成对高尔基体行使功能起着至关重要的作用。体外的无细胞实验系统已经鉴定了很多在高尔基堆形成中起作用的蛋白,并总结了它们起作用的模式。NSF和p97能分别介导有丝分裂后的扁平囊(cisterna)重生。依赖于NS... 详细信息

高尔基体堆(golgi stack)的形成对高尔基体行使功能起着至关重要的作用。体外的无细胞实验系统已经鉴定了很多在高尔基堆形成中起作用的蛋白,并总结了它们起作用的模式。NSF和p97能分别介导有丝分裂后的扁平囊(cisterna)重生。依赖于NSF的扁平囊重生必需“栓链(tether)”giantin- p115-GM130的作用,该“栓链”也在随后的扁平囊堆叠中起作用。扁平囊的堆叠主要依赖grasp65和grasp55的相互作用。哺乳动物细胞中,高尔基堆层通过侧向连接形成高尔基带(golgi ribbon)。GM130和grasp65对高尔基带(golgi ribbon)形成是必需的。

关键词：高尔基堆层高尔基带栓链 grasp65 grasp55 GM130