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Targeting a novel inducible gpx4 alternative isoform to alleviate ferroptosis and treat metabolic-associated fatty liver disease

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2022年第9期12卷 3650-3666页

作者： Jie Tong Dongjie Li Hongbo Meng Diyang Sun Xiuting Lan Min Ni Jiawei Ma Feiyan Zeng Sijia Sun Jiangtao Fu Guoqiang Li Qingxin Ji Guoyan Zhang Qirui Shen Yuanyuan Wang Jiahui Zhu Yi Zhao Xujie Wang Yi Liu Shenxi Ouyang Chunquan Sheng Fuming Shen Pei Wang Department of Pharmacy Shanghai Tenth People’s HospitalTongji University School of MedicineShanghai 200072China Department of Pharmacology School of PharmacyNaval Medical University/Second Military Medical UniversityShanghai 200433China Department of General Surgery Shanghai Tenth People’s HospitalTongji University School of MedicineShanghai 200072China Department of Pharmacy Shanghai Fourth People’s HospitalTongji University School of MedicineShanghai 200081China Shanghai Key Laboratory of Regulatory Biology Institute of Biomedical Sciences and School of Life SciencesEast China Normal UniversityShanghai 200241China Chemical Biology Research Center School of Pharmaceutical SciencesWenzhou Medical UniversityWenzhou 325000China Department of Medicinal Chemistry School of PharmacyNaval Medical University/Second Military Medical UniversityShanghai 200433China Institute of Nuclear Medicine Tongji University School of MedicineShanghai 200072China

Metabolic-associated fatty liver disease(MAFLD),which is previously known as non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD),represents a major health concern worldwide with limited ***,we provide evidence that ferroptosis,a novel form of regulated cell death characterized by iron-driven lipid peroxidation,was comprehensively activated in liver tissues from MAFLD *** canonical-gpx4(cgpx4),which is the most important negative controller of ferroptosis,is downregulated at protein but not mRNA ***,a non-canonical gpx4 transcript-variant is induced(inducible-gpx4,igpx4)in MAFLD *** high fat-fructose/sucrose diet(HFFD)and methionine/choline-deficient diet(MCD)-induced MAFLD pathologies,including hepatocellular ballooning,steatohepatitis andﬁbrosis,were attenuated and aggravated,respectively,in cgpx4-and igpx4-knockin ***4 and igpx4 isoforms also displayed opposing effects on oxidative stress and ferroptosis in *** of igpx4 by siRNA alleviated lipid stress,ferroptosis and cell ***,the triggered igpx4 interacts with cgpx4 to facilitate the transformation of cgpx4 from enzymatic-active monomer to enzymatic-inactive oligomers upon lipid stress,and thus promotes ***-immunoprecipitation and nano LC–MS/MS analyses confirmed the interaction between igpx4 and *** results reveal a detrimental role of non-canonical gpx4 isoform in ferroptosis,and indicate selectively targeting igpx4 may be a promising therapeutic strategy for MAFLD.

关键词： Ferroptosis gpx4 Alternative isoform Fatty liver Oligomerization Methionine/choline-deficient diet High fat-fructose/sucrose diet Protein interaction

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Tanshinone IIA protects intestinal epithelial cells from ferroptosis through the upregulation of gpx4 and SLC7A11

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BIOCELL 2023年第5期47卷 1107-1115页

作者： HAN WANG YANG SUN XIAOXU ZHANG XIAOYING WANG YUJUN XIA LISHENG WANG School of Basic Medicine Qingdao UniversityQingdao266071China Laboratory of Molecular Diagnosis and Regenerative Medicine The Affiliated Hospital of Qingdao UniversityQingdao266000China Department of Hematology The Affiliated Hospital of Qingdao UniversityQingdao266000China Beijing Institute of Radiation Medicine Beijing100850China

Background:Inflammatory bowel disease(IBD)is a chronic inflammatory disease of the gastrointestinal *** destruction of the intestinal epithelial barrier is one of the major pathological processes in IBD *** evidence indicated that epithelial cell ferroptosis is linked to IBD and is considered a target ***:RAS-selective lethal 3(RSL3)was used to induce ferroptosis in intestinal epithelial cell line No.6(IEC-6)cells,and cell ferroptosis and the effects of tanshinone IIA(Tan IIA)were determined by cell counting kit-8(CCK-8),reactive oxygen species(ROS)staining,Giemsa staining and transmission electron microscope(TEM).The cell viability of natural product library compounds was determined by *** expression of ferroptosis-related genes were detected by real-time quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR)and western ***:Treatment of IEC-6 cells results in the accumulation of ROS and typical morphological characteristics of ***3 treatment caused rapid cellular cytotoxicity which could be reversed by ferrostatin-1(Fer-1)in IEC-6 *** product library screening revealed that Tan IIA is a potent inhibitor of IEC-6 cell *** IIA could significantly protect the RSL3-induced ferroptosis of IEC-6 ***,the ferroptosis suppressors,glutathione peroxidase 4(gpx4),solute carrier family 7 member 11(SLC7A11),and miR-17-92 were found to be early response genes in RSL3-treated *** of IEC-6 cells with Tan IIA resulted in upregulation of gpx4,SLC7A11,and ***:Our study demonstrated that Tan IIA protects IEC-6 cells from ferroptosis through the upregulation of gpx4,SLC7A11,and *** findings might provide a theoretical grounding for the future application of Tan IIA to treat or prevent IBD.

关键词： Tanshinone IIA gpx4 Ferroptosis Intestinal epithelial cells IBD

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Isoliquiritigenin induces HMOX1 and gpx4-mediated ferroptosis in gallbladder cancer cells

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Chinese Medical Journal 2023年第18期136卷 2210-2220页

作者： Zeyu Wang Weijian Li Xue Wang Qin Zhu Liguo Liu Shimei Qiu Lu Zou Ke Liu Guoqiang Li Huijie Miao Yang Yang Chengkai Jiang Yong Liu Rong Shao Xu’an Wang Yingbin Liu Department of Biliary-Pancreatic Surgery Renji HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghai 200127China State Key Laboratory of Oncogenes and Related Genes Shanghai Cancer InstituteSchool of MedicineShanghai Jiao Tong UniversityShanghai 200127China Shanghai Research Center of Biliary Tract Disease Shanghai 200092China Shanghai Lung Tumor Clinical Medical Center Shanghai Chest HospitalShanghai Jiao Tong UniversityShanghai 200030China Department of General Surgery Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong UniversitySchool of MedicineShanghai 200092China University of Shanghai for Science and Technology School of Medical Instrument and Food EngineeringShanghai 200093China Department of General Surgery Changzhou Hospital of Traditional Chinese Medicine Nanjing University of Chinese MedicineChangzhouJiangsu 213004China Department of Pharmacology Shanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghai 200025China

Background:Gallbladder cancer(GBC)is the most common malignant tumor of biliary ***(ISL)is a natural compound with chalcone structure extracted from the roots of licorice and other *** studies have shown that ISL has a strong anti-tumor ability in various types of ***,the research of ISL against GBC has not been reported,which needs to be further ***:The effects of ISL against GBC cells in vitro and in vivo were characterized by cytotoxicity test,RNA-sequencing,quantitative real-time polymerase chain reaction,reactive oxygen species(ROS)detection,lipid peroxidation detection,ferrous ion detection,glutathione disulphide/glutathione(GSSG/GSH)detection,lentivirus transfection,nude mice tumorigenesis experiment and ***:ISL significantly inhibited the proliferation of GBC cells in *** results of transcriptome sequencing and bioinformatics analysis showed that ferroptosis was the main pathway of ISL inhibiting the proliferation of GBC,and HMOX1 and gpx4 were the key molecules of ISL-induced *** of HMOX1 or overexpression of gpx4 can reduce the sensitivity of GBC cells to ISL-induced ferroptosis and significantly restore the viability of GBC ***,ISL significantly reversed the iron content,ROS level,lipid peroxidation level and GSSG/GSH ratio of GBC ***,ISL significantly inhibited the growth of GBC in vivo and regulated the ferroptosis of GBC by mediating HMOX1 and ***:ISL induced ferroptosis in GBC mainly by activating p62-Keap1-Nrf2-HMOX1 signaling pathway and downregulating gpx4 in vitro and in *** evidence may provide a new direction for the treatment of GBC.

关键词： Isoliquiritigenin Ferroptosis Gallbladder cancer HMOX1 gpx4

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Bcl-xL regulates radiation-induced ferroptosis through chaperone-mediated autophagy of gpx4 in tumor cells

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Radiation Medicine and Protection 2024年第2期5卷 90-99页

作者： Jing Han Ruru Wang Bin Chen Feng Xu Liangchen Wei An Xu Lijun Wu Guoping Zhao High Magnetic Field Laboratory Key Laboratory of High Magnetic Field and Ion Beam Physical BiologyChinese Academy of SciencesAnhui Province Key Laboratory of Environmental Toxicology and Pollution Control TechnologyHefei Institutes of Physical ScienceAnhui 230031China University of Science and Technology of China Hefei 230026China School of Public Health Wannan Medical CollegeWuhu 241002China

Objective:To investigate the role and the molecular mechanisms of apoptotic signaling in ferroptosis to regulate tumor ***:Reactive oxygen species(ROS)and lipid peroxide levels were detected in Mouse embryonic fibroblasts(MEFs)with Bcl-xL or Mcl-1 deficiency induced by *** formation,ROS,lipid peroxidation and the transcription/translation levels of PTGS2 were measured in Bcl-xL knockdown tumor cells induced by 5 Gyγ-rays or co-treated with ferrostatin-1(Ferr-1).The protein levels of LPCAT3,ACSL4 and PEBP1 in Bcl-xL knockout MEF cells were evaluated in Bcl-xL knockout MEF cells ***,the interaction of heat shock protein 90(HSP90)with Bcl-xL,gpx4,or LAMP2A was detected by protein mass spectrometry and immunoprecipitation ***:Manipulating Bcl-xL levels facilitated radiation-induced ferroptosis by augmenting the enzymatic oxidation of polyunsaturated fatty acids(PUFAs)and enhancing chaperone-mediated autophagy(CMA)of glutathione peroxidase 4(gpx4)(MEF cell line:t=4.540,P49 cell line:t=56.16,P4.885,P4.75,P4(ACSL4),thus increasing the enzymatic oxidation of PUFAs(t=4.258,Pgpx4 by facilitating the association of gpx4 with heat shock protein 90(HSP90)and LAMP2A following radiation *** degradation of gpx4 led to the accumulation of lipid peroxides,ultimately triggering ***:Our study provides initial insights into the regulatory role of Bcl-xL in ferroptosis and underscores the potential of targeting Bcl-xL as a promising therapeutic strategy for cancer by modulating both apoptotic and ferroptotic pathways.

关键词： Bcl-xL Ferroptosis gpx4 Chaperone-mediated autophagy Lipid peroxidation

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Triapine通过ROS/GSH/gpx4轴诱导A549细胞铁死亡

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 833-838页

作者：张朋飞章立华华东江南大学生命科学与健康工程学院江苏无锡214000 厦门大学医学院胃肠肿瘤研究所福建厦门361102 南京医科大学无锡人民医院肿瘤科江苏无锡214000

目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽... 详细信息

目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)水平变化;Western blot分析Triapine对A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,gpx4)蛋白表达的影响;用ROS抑制剂进行干预,检测gpx4蛋白的表达和细胞活性的变化。结果Triapine能够抑制A549细胞增殖,且IC_(50)为(3.7±0.08)mg·L^(-1);Triapine能诱导A549细胞ROS累积,降低GSH水平,提升LPO含量,下调gpx4的表达;ROS抑制剂干预能恢复Triapine引起的gpx4表达降低及细胞活性下降。结论Triapine可能通过提升A549细胞内ROS水平消耗GSH,导致gpx4表达下降,诱导铁死亡发生。

关键词：肺癌铁死亡 Triapine gpx4 脂质过氧化物 ROS

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人参皂苷Rg1通过激活Nrf2/xCT/gpx4通路抑制神经元铁死亡改善缺血性脑卒中损伤

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1905-1913页

作者：胡凯超高岩何佳琦楚世峰张钊陈乃宏中国医学科学院药物研究所神经科学中心天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050 天津中医药大学中药学院天津301617

目的研究人参皂苷Rg1对缺血性脑卒中后神经元铁死亡的抑制作用及其机制。方法细胞水平建立HT22细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,CCK-8法检测Rg1对OGD/R损伤后HT22细胞活力的影响,试剂盒检测细... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1对缺血性脑卒中后神经元铁死亡的抑制作用及其机制。方法细胞水平建立HT22细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,CCK-8法检测Rg1对OGD/R损伤后HT22细胞活力的影响,试剂盒检测细胞铁死亡标志物GSH/GSSG、SOD、MDA和Fe 2+含量的影响;Western blot检测细胞gpx4、xCT和Nrf2蛋白的变化;ML385干预Nrf2验证其在Rg1调节OGD/R引起的细胞铁死亡中的作用。动物水平建立大鼠短暂性大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,分为假手术组、模型组、Rg1治疗组(40 mg·kg^(-1))和Fer-1铁死亡抑制剂组(0.2 mg·kg^(-1))。缺血90 min后拔栓并给药,再灌注24 h后进行Zea Longa和Garcia Test评分评估神经受损程度;透射电镜观察皮质神经元线粒体形态变化;Western blot检测gpx4和xCT蛋白水平。结果Rg1能明显提高OGD/R后HT22细胞存活率,上调GSH/GSSG比值,恢复SOD活性,降低MDA和Fe 2+含量,并促进gpx4,xCT和Nrf2蛋白表达,而ML385干预明显抑制了Rg1对OGD/R后HT22细胞存活率及gpx4、xCT蛋白的上调作用。在体动物实验结果表明,Rg1可上调MCAO大鼠皮质组织gpx4和xCT的表达,缓解神经元线粒体的形态损伤,改善神经功能。结论人参皂苷Rg1可通过促进Nrf2/xCT/gpx4通路抑制缺血性脑卒中神经元铁死亡。

关键词：缺血性脑卒中人参皂苷Rg1 铁死亡 Nrf2 gpx4 xCT

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α-硫辛酸通过抑制JAK2/STAT3恢复gpx4改善侧脑室注射链脲菌素诱导的大鼠空间学习记忆障碍

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中华内分泌代谢杂志 2023年第11期39卷 955-963页

作者：张瑶许腾江燕丽华中科技大学同济医学院附属梨园医院内分泌科武汉430077

目的观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection,icv)链脲菌素(streptozotocin,STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法45只雄性SD大鼠被随机分为3组,即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组,每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射,ALA干预用灌胃法,对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃,灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时,用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量,电子显微镜检测线粒体完整性,蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)的表达或活性水平。结果行为学检测结果显示,侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降,ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示,STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高,同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现,STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路,并转录抑制过氧化物酶gpx4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导gpx4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论ALA通过抑制JAK2/STAT3通路,恢复gpx4蛋白水平,从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化,平衡机体的氧化还原系统,降低Tau蛋白过度磷酸化,改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

关键词： α-硫辛酸 gpx4 铁离子螯合剂链脲菌素散发型阿尔茨海默病空间学习记忆障碍

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血根碱通过调控STUB1/gpx4诱导直肠癌细胞发生铁死亡

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1537-1544页

作者：张银亮骆泽谭赵睿赵娜徐志东奥迪丛古一刘新宇郑海伦蚌埠医科大学第一附属医院消化科安徽蚌埠233000

目的探究血根碱(SAN)对结直肠癌细胞增殖及铁死亡的影响。方法SW620和HCT-116细胞体外培养,在SW620细胞加入浓度分别为0、0.5、1、1.5、2、2.5、3μmol/L的SAN,HCT-116细胞加入0、0.5、0.75、1、1.25、1.5、1.75、2μmol/L的SAN。采用C... 详细信息

目的探究血根碱(SAN)对结直肠癌细胞增殖及铁死亡的影响。方法SW620和HCT-116细胞体外培养,在SW620细胞加入浓度分别为0、0.5、1、1.5、2、2.5、3μmol/L的SAN,HCT-116细胞加入0、0.5、0.75、1、1.25、1.5、1.75、2μmol/L的SAN。采用CCK8法检测检测细胞活力,并计算出IC50;检测SAN对细胞的增殖抑制作用采用集落克隆实验;Transwell实验观测SAN对细胞侵袭迁移力的影响;ROS检测试剂盒通过流式细胞仪分析细胞ROS含量的变化;丙二醛(MDA)检测盒来检测脂质过氧化物的产生。氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽定量试剂盒测定谷胱甘肽(GSH)水平。Western blotting法检测铁死亡相关蛋白(STUB1、gpx4)的表达。结果CCK8、集落克隆的结果显示,SAN可显著抑制SW620和HCT-116细胞增殖(Pgpx4的下调(Pgpx4诱导结直肠癌细胞发生依赖性铁死亡,提供了新治疗结直肠癌的靶点以及实验依据。

关键词：血根碱结直肠癌铁死亡 STUB1 gpx4

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铁死亡中GSH-gpx4抗氧化系统与老年骨质疏松的研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第10期30卷 1529-1533,1552页

作者：黄俊程新春新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心新疆乌鲁木齐830001

骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,... 详细信息

骨质疏松症是一种表现为骨密度减少、骨骼结构受损,导致易碎和骨折风险上升的全身性骨骼疾病。骨质疏松症可以在各个年龄段发病,但老年人中的患病率则远高于中青年人。铁是人体生存的必要微量元素,它的代谢过程会对机体的平衡产生影响,并同时参与了机体的老化过程。研究发现,铁与影响骨质生成和吸收的成骨细胞及破骨细胞密切相关。该文将从铁死亡中的gpx4-GSH所组成的抗氧化系统的角度分析其对骨质疏松潜在的影响,旨在揭示其在骨质疏松领域的巨大潜力,为临床打开骨质疏松治疗新视野,以期能尽量避免因骨质疏松所导致的低质量生活。

关键词：老年人骨质疏松症铁死亡 gpx4

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解毒化瘀颗粒通过增强gpx4表达抑制急性肝衰竭小鼠模型中的肝细胞铁死亡

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时珍国医国药 2024年第6期35卷 1306-1311页

作者：刘美燕林镛黄小桃卢昌林刘志芳梅梦如陈炳东曹音毛德文龙富立广西中医药大学研究生学院广西南宁530200 广西中医药大学附设中医学校(广西中医学校) 广西南宁530023 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023

目的探讨解毒化瘀颗粒(JDHY)治疗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的ALF体外模型的潜在机制。方法采用不同浓度的D-GalN/LPS构建ALF肝损伤模型,并采用不同浓度的JDHY含药血清与ALF肝损模型进行共培养,明确JDHY的最佳浓度和共培养时... 详细信息

目的探讨解毒化瘀颗粒(JDHY)治疗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的ALF体外模型的潜在机制。方法采用不同浓度的D-GalN/LPS构建ALF肝损伤模型,并采用不同浓度的JDHY含药血清与ALF肝损模型进行共培养,明确JDHY的最佳浓度和共培养时间。随后,在体外分析了JDHY的可能分子机制。结果生化分析和细胞活力结果表明,JDHY能有效减轻ALF肝细胞损伤。铁离子浓度、MDA、Western Blot、ELISA检测表明JDHY可减少不稳定铁(Fe^(2+))的积累,减轻脂质过氧化,并增加了FTH1蛋白、降低TFR1蛋白表达、抑制铁死亡和炎症表达水平(TNF-α、IL-6);其机制可能与JDHY恢复了GSH/gpx4的代谢活性,增强了抗氧化反应,进而抑制了LOX/PTGS的通路进程有关。结论JDHY可能是通过引起ALF肝细胞的重编程促进了GSH/gpx4的抗氧化活性,从而抑制了肝细胞铁死亡。

关键词：解毒化瘀颗粒 ALF 铁死亡 gpx4 氧化应激

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