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GM130 regulates pulmonary surfactant protein secretion in alveolar typeⅡcells

Science China(Life Sciences) 2022年第1期65卷 193-205页

作者： Qianqian Pang Chunyi Liu Yulong Qiao Jian Zhao Sin Man Lam Mei Mei Guanghou Shui Shilai Bao Qiuling Li State Key Laboratory of Molecular Developmental Biology Institute of Genetics and Developmental BiologyThe Innovative Academy of Seed DesignChinese Academy of SciencesBeijing 100101China School of Life Sciences University of Chinese Academy of SciencesBeijing 100049China Institute of Forensic Medicine and Laboratory Medicine Jining Medical UniversityJining 272067China Department of Health Sciences Institute of Physical Science and Information TechnologyAnhui UniversityHefei 230601China

Pulmonary surfactant is a lipid-protein complex secreted by alveolar typeⅡepithelial cells and is essential for the maintenance of the delicate structure of mammalian alveoli to promote efficient gas exchange across the air-liquid barrier.The Golgi apparatus plays an important role in pulmonary surfactant modification and secretory trafficking.However,the physiological function of the Golgi apparatus in the transport of pulmonary surfactants is unclear.In the present study,deletion of GM130,which encodes for a matrix protein of the cis-Golgi cisternae,was shown to induce the disruption of the Golgi structure leading to impaired secretion of lung surfactant proteins and lipids.Specifically,the results of in vitro and in vivo analysis indicated that the loss of GM130 resulted in trapping of Sftpa in the endoplasmic reticulum,Sftpb and Sftpc accumulation in the Golgi apparatus,and an increase in the compensatory secretion of Sftpd.Moreover,global and epithelial-specific GM130 knockout in mice resulted in an enlargement of alveolar airspace and an increase in alveolar epithelial autophagy;however,surfactant repletion partially rescued the enlarged airspace defects in GM130-deficient mice.Therefore,our results demonstrate that GM130 and the mammalian Golgi apparatus play a critical role in the control of surfactant protein secretion in pulmonary epithelial cells.

关键词： GM130 Golgi apparatus surfactant protein Alveolar typeⅡcells

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WDR38与RAB19和GM130相互作用参与顶体形成的机制研究

WDR38与RAB19和GM130相互作用参与顶体形成的机制研究

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作者：高秋捷中南大学

学位级别：硕士

目的:精子发生是一个复杂的细胞分化过程。近年来的研究表明,一类含有WD40重复序列(WDR)的蛋白在精子发生过程中发挥重要作用。WDR38属于WDR蛋白家族成员,具有WDR家族典型特征。应用生物信息学对WDR38进行分析发现WDR38基因在睾丸中高... 详细信息

目的:精子发生是一个复杂的细胞分化过程。近年来的研究表明,一类含有WD40重复序列(WDR)的蛋白在精子发生过程中发挥重要作用。WDR38属于WDR蛋白家族成员,具有WDR家族典型特征。应用生物信息学对WDR38进行分析发现WDR38基因在睾丸中高表达。单细胞RNA测序数据库显示小鼠Wdr38 m RNA从精原细胞到长形精子细胞的各个阶段均有分布,但是其作用和机制目前尚不清楚。本项目拟研究WDR38在人和小鼠不同组织和不同发育周龄小鼠睾丸的表达情况;研究WDR38的亚细胞定位及其与Rab19的相互作用;研究Wdr38、Rab19和GM130相互作用及其在顶体生物发生中的功能与机制,从而阐明Wdr38基因在精子发生中功能和作用机制,对了解精子发生的分子机制做出有意义的探索。方法:1.通过Real-time RT-PCR和Western blot技术检测人和小鼠多组织及不同发育周龄小鼠的睾丸组织中WDR38的表达情况。应用免疫组织化学染色技术对小鼠睾丸组织中Wdr38的表达进行检测。2.应用免疫荧光技术,研究WDR38在各级生精细胞的表达及其与顶体的标志性染料花生凝集素(Peanut agglutinin,PNA)的共定位情况。3.构建p EGFP-N1-Wdr38、p EGFP-N1-Rab19和p LVX-IRESPuro-Flag-Wdr38重组质粒转染HEK293T细胞,应用免疫荧光技术观察Wdr38的亚细胞定位。应用免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-IP)技术检测Wdr38和Rab19蛋白之间的相互作用。4.应用Co-IP技术研究Wdr38、Rab19和GM130在细胞及小鼠睾丸中的相互作用,并应用免疫荧光技术对Wdr38、Rab19和GM130在顶体生物发生过程中的表达与定位进行观察,阐明Wdr38在顶体生物发生中的分子机制。结果:1.Real-time RT-PCR结果显示WDR38在人和小鼠睾丸中高表达;Wdr38基因和蛋白在小鼠出生后第7天和第14天弱表达,从小鼠出生后第21天开始高表达,到成年时维持高水平表达。免疫组织化学染色结果显示Wdr38在精母细胞和圆形精子细胞的核周胞质以及长形精子细胞的头部均有分布。2.通过对小鼠各级生精细胞进行免疫荧光检测,结果发现Wdr38在精原细胞、初级精母细胞和次级精母细胞胞质中呈散点状分布,在圆形精子细胞中逐渐聚集呈囊泡样结构,能够与PNA染色的顶体共定位,随后Wdr38沿着精子细胞核的背侧延伸,至成熟期Wdr38迁移至精子细胞赤道段。3.亚细胞定位结果显示,Wdr38蛋白在细胞核周胞质一侧聚集,能够与高尔基体标志物GM130和高尔基体蛋白Rab19共定位,并且Co-IP结果显示Wdr38能够与Rab19相互作用,说明Wdr38能够定位于高尔基体。4.体内外实验研究显示Wdr38能够与Rab19相互作用形成复合物,随后我们发现Wdr38/Rab19复合物和与GM130相互作用形成复合物。免疫荧光结果显示,Wdr38和Rab19,Wdr38和GM130在精母细胞和圆形精子细胞均能共定位。在顶体生物发生的高尔基体期,检测到Wdr38和GM130共定位,到了高尔基体后期,随着囊泡逐渐与细胞核融合,GM130从Wdr38/Rab19/GM130复合物中解离,并向细胞核尾侧移动,随着精子的发育,在成熟期消失。而Wdr38/Rab19复合物从高尔基体期开始沿着核背侧扩展,在帽状期,该复合物逐渐在细胞核延展,形成帽状结构,在顶体期,该复合物继续随着核的延伸而扩展,到成熟期Wdr38/Rab19复合物定位在精子顶体的赤道段。该结果提示,Wdr38与Rab19相互作用促进了前顶体囊泡的融合和运输。当囊泡与核膜融合后,GM130从Wdr38/Rab19/GM130复合物脱离,GM130介导了囊泡的融合及与精子核的锚定,而Wdr38和Rab19继续参与顶体的形成。以上研究表明Wdr38、Rab19和GM130通过相互作用参与了顶体的生物发生。结论:1.WDR38在人和小鼠睾丸组织中高表达;在小鼠中,Wdr38从出生后第21天开始高表达,至成年期维持高水平表达,说明Wdr38的表达受生长发育调控。2.Wdr38与高尔基体标志物GM130和高尔基体蛋白Rab19共定位,并且Wdr38可以与Rab19相互作用,说明Wdr38能够定位于高尔基体。3.Wdr38/Rab19复合物和GM130相互作用参与顶体生物发生。图10幅,表20个,参考文献77篇

关键词： WDR38 RAB19 GM130 顶体生物发生

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高尔基体基质蛋白GM130的生物学功能研究进展

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生命科学 2021年第6期33卷 687-695页

作者：庞潜潜济宁医学院济宁272067

GM130是第一个被报道的能够调控高尔基体结构维持的基质蛋白,其相关生物学功能研究已经积累了大量的成果,证实了GM130在细胞中涉及多种生物学功能,包括囊泡运输、糖基化修饰、微管发生、有丝分裂、细胞凋亡、自噬、细胞极性和定向迁移... 详细信息

GM130是第一个被报道的能够调控高尔基体结构维持的基质蛋白,其相关生物学功能研究已经积累了大量的成果,证实了GM130在细胞中涉及多种生物学功能,包括囊泡运输、糖基化修饰、微管发生、有丝分裂、细胞凋亡、自噬、细胞极性和定向迁移以及溶酶体功能维持等等。目前对GM130的生物学功能的研究多数是在细胞水平进行的,得到验证的生理功能还较少。该文旨在总结以往对GM130生物学功能的研究,为GM130功能异常相关的疾病检测和治疗提供理论依据。

关键词：高尔基体基质蛋白 GM130 高尔基体带状结构囊泡运输

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HSV-1感染小胶质细胞后GM130通过调节TLR3参与神经免疫反应

HSV-1感染小胶质细胞后GM130通过调节TLR3参与神经免疫反应

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作者：刘佳中南大学

学位级别：硕士

目的:探讨HSV-1感染小胶质细胞后,GM130通过调节TLR3参与神经免疫反应的机制研究。方法:1.HSV-1感染BV2小胶质细胞建立HSV-1感染的体外模型,在HSV-1感染6h、12h、24h时通过免疫印迹(IB)检测GM130、TLR3的蛋白水平,酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的:探讨HSV-1感染小胶质细胞后,GM130通过调节TLR3参与神经免疫反应的机制研究。方法:1.HSV-1感染BV2小胶质细胞建立HSV-1感染的体外模型,在HSV-1感染6h、12h、24h时通过免疫印迹(IB)检测GM130、TLR3的蛋白水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子IFN-β、TNF-α、IL-6的分泌,免疫荧光染色(IF)和透射电镜(TEM)观察高尔基体的结构改变;2.在HSV-1感染模型中研究GM130对TLR3的影响。敲降GM130或过表达GM130后通过IB检测TLR3的表达水平,IF和TEM观察高尔基体形态,ELISA法检测上述炎症因子的分泌水平;3.在敲降GM130后添加TLR3激动剂(Poly(I:C))处理,在过表达GM130后添加TLR3抑制剂(TLR3i)处理,观察GM130对炎症因子的影响是否由TLR3介导。结果:1.与未感染组相比,HSV-1感染组中GM130和TLR3的蛋白水平降低,高尔基体碎裂,炎症因子IFN-β、TNF-α、IL-6的分泌在6h、12h升高,而在感染后24h开始降低;2.在未感染的BV2细胞中,敲降GM130后高尔基体碎裂,同时TLR3表达显著降低;HSV-1感染12h后敲降GM130加重了高尔基体的破坏,引起TLR3的表达进一步降低,同时病毒滴度也明显上升;3.在HSV-1感染的BV2细胞中,过表达GM130可以减轻HSV-1诱导的高尔基体碎裂,部分恢复TLR3的表达;4.在HSV-1感染的BV2细胞中,SiRNA敲降GM130后添加TLR3激动剂Poly(I:C)处理,部分恢复TLR3的表达和炎症因子的分泌;5.在HSV-1感染的BV2细胞中,过表达GM130后添加TLR3抑制剂TLR3i处理,抑制了TLR3的表达和炎症因子的分泌。结论:1.在单纯疱疹病毒性脑炎的小胶质细胞模型中,发生了高尔基体应激反应,高尔基体基质蛋白GM130表达水平降低;2.GM130通过调控TLR3的表达影响炎症因子IFN-β、TNF-α、IL-6的分泌和病毒的复制。图8个;表6个;参考文献51篇

关键词：单纯疱疹病毒性脑炎 HSV-1 高尔基体 GM130 先天免疫反应 TLR3

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高尔基体基质蛋白GM130的研究现状与分析

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生理科学进展 2018年第4期49卷 253-256页

作者：汪雪飞邵金辉湖北文理学院医学院形态学部襄阳441053

GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装。当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡。GM130还参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移。它还参与细... 详细信息

GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装。当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡。GM130还参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移。它还参与细胞自噬与凋亡。GM130与肿瘤的发生有关。它的减少显著降低CVB3病毒的复制。GM130失活可以引起雄性模型小鼠的不育。可见,它是一种显著影响动物多种生命活动的重要蛋白。

关键词： GM130 高尔基体有丝分裂肿瘤

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U0126通过下调p-ERK1/2和GM130的表达对人胃癌细胞MKN-45的影响

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基因组学与应用生物学 2017年第9期36卷 3492-3497页

作者：张婉玉彭豆豆易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组... 详细信息

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组。然后通过流式细胞术、Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭能力,RT-q PCR检测各组GM130的m RNA水平的变化,Western blotting检测ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、gm-130的蛋白水平的变化。实验发现10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L浓度的U0126均能抑制MKN-45细胞的增殖,其中20μmol/L浓度作用48 h效果最强(pgm-130的蛋白水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(pGM130的m RNA水平明显低于阴性对照组和空白对照组(pGM130的表达被抑制有关。

关键词： U0126 GM130 胃肿瘤增殖侵袭

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抑制GM130表达对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

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第三军医大学学报 2015年第12期37卷 1217-1221页

作者：冯阳阳陈婕牟玲苏琳茜易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养3株不同分化程度胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45),Western blot和RT-PCR... 详细信息

目的分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养3株不同分化程度胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45),Western blot和RT-PCR筛选出高表达的GM130细胞株MKN-45、SGC-7901,设计并化学合成、转染、筛选出针对GM130的小干扰RNA片段。通过MTT、Transwell、Matrigel侵袭实验,观测下调GM130后对胃癌细胞株的生物学行为影响,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化。结果 Western blot和RT-PCR检测结果显示,在MKN-45、SGC-7901细胞中GM130蛋白和mRNA水平呈现高表达水平。Western blot和qRT-PCR结果显示在低分化胃癌MKN-45细胞中,GM130-siRNA-519转染组GM130基因的表达水平显著抑制(PGM130基因的表达下调可显著降低胃癌细胞的增殖和体外侵袭转移能力。

关键词： GM130 RNA干扰胃肿瘤增殖侵袭迁移

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GM130对胃癌细胞O—糖基化及细胞粘附能力的影响

GM130对胃癌细胞O—糖基化及细胞粘附能力的影响

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作者：苏琳茜重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130（Golgi Matrix Protein130,GM130）基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响。方法:通过siRNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平,用Lipofectamine 2000将GM130-siRNA转染入MKN-45细胞。... 详细信息

目的:初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130（Golgi Matrix Protein130,GM130）基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响。方法:通过siRNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平,用Lipofectamine 2000将GM130-siRNA转染入MKN-45细胞。实验分为GM130-si RNA组、阴性对照组和空白对照组。分别用实时荧光定量PCR和Western Blot检测转染后各组中GM130、N-乙酰氨基半乳糖转移酶2（Polypeptide N-acetyl galactosaminyl transferase 2,ppGal NAc-T2）、核心1β3半乳糖基转移酶（core 1 synthase,glycoprotein-N-acetylgalactosamine3-β-galactosyltransferase1,C1Gal-T1）、β-半乳糖α-2,3-唾液酸转移酶1（beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3Gal-1）mRNA和蛋白表达的变化。应用凝集素流式细胞术检测三组细胞中α2,3唾液酸残基糖链结构的表达变化。基质胶粘附实验和肿瘤细胞与内皮细胞粘附实验检测细胞粘附能力。结果:实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示GM130基因与蛋白水平明显受到抑制,表明转染成功;GM130-siRNA组C1Gal-T1、ST3Gal-1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P均＜0.05）,ppGalNAc-T2在三组中无明显变化（P＞0.05）,α2,3唾液酸糖链结构的表达量降低（P＜0.05）,细胞粘附能力下降（P＜0.05）。结论:在MKN-45细胞中,下调GM130后,可能通过下调C1Gal-T1、ST3Gal-1的表达影响胃癌细胞O-糖基化,降低肿瘤细胞粘附能力。

关键词： GM130 RNA干扰胃癌糖基化粘附

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抑制GM130表达对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

抑制GM130表达对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

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作者：冯阳阳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：体外培养三株不同分化程度胃癌细胞系（高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45） Western Blot和R... 详细信息

目的：分析GM130在不同分化人胃癌细胞系的差异表达,利用小干扰RNA技术来沉默GM130基因,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：体外培养三株不同分化程度胃癌细胞系（高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化MKN-45） Western Blot和RT-PCR筛选出高表达GM130的细胞株MKN-45、SGC-7901,设计并化学合成、转染、筛选出针对GM130的小干扰RNA片段。通过MTT、Transwell、Matrigel侵袭实验,观测下调GM130后对胃癌细胞株的生物学行为影响,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化。结果：Western Blot和RT-PCR检测gm1 30在MKN-45、SGC-7901细胞中呈现高表达。Western Blot和qRT-PCR显示在低分化胃癌MKN-45细胞中,GM130-siRNA-519转染组GM130基因的表达水平显著抑制（P＜0.05）。与对照组相比,抑制转染组细胞其增殖、迁移能力明显下降,穿膜细胞数明显减少,MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论：抑制GM130基因的表达下调可显著降低胃癌细胞的增殖和体外侵袭转移能力。

关键词： GM130 RNA干扰胃肿瘤增殖侵袭迁移

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GM130通过调控snail表达调节胃癌上皮间质化过程

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内蒙古医学杂志 2018年第4期50卷 393-396,515页

作者：丁玉莲巴彦淖尔市医院药剂科内蒙古临河015000

目的胃癌是最常见的消化道肿瘤之一。尽管手术和放化疗发展迅速,但胃癌的潜在作用机制仍知之甚少,相关的基因及分子治疗值得继续探索。近些年,越来越多的研究显示上皮细胞间质化(EMT)是胃癌侵袭转移的一个重要环节,其作用机制尚不清楚。... 详细信息

目的胃癌是最常见的消化道肿瘤之一。尽管手术和放化疗发展迅速,但胃癌的潜在作用机制仍知之甚少,相关的基因及分子治疗值得继续探索。近些年,越来越多的研究显示上皮细胞间质化(EMT)是胃癌侵袭转移的一个重要环节,其作用机制尚不清楚。GM130是顺式高尔基体的基质蛋白,在细胞周期和蛋白质的运输、分泌过程中扮演着重要的角色。方法免疫组化检测GM130在胃癌组织中的表达情况,在胃癌细胞中采用siRNA技术沉默其表达,观察生物学功能的变化。结果在本研究中,我们发现GM130的表达与胃癌的肿瘤分化和TNM分期有关。GM130的高表达预示着较差的预后。运用RNA干扰技术敲低GM130表达后,我们发现上皮标志物E-cadherin表达增加,间质标记物N-cadherin和vimentin表达减少,肿瘤的发生发展被抑制。减少(N-cadherin和波形蛋白)表达锡安在胃癌细胞,抑制细胞入侵和肿瘤的形成。此外,我们还发现GM130通过上调EMT的关键分子Snail(SNAI1)参与胃癌EMT及侵袭转移的过程。结论本研究显示GM130可能是胃癌治疗中的一个新的靶点。

关键词： GM130 胃癌 EMT 侵袭转移

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