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基于胆汁酸代谢轮廓研究半夏泻心汤通过FXR/gLP-1途径调控2型糖尿病血糖稳态的机制

中华中医药杂志 2022年第8期37卷 4394-4399页

作者：许趁意岳仁宋吕雪莲王胜男陈源成都中医药大学附属医院成都610075 成都中医药大学临床医学院成都610075 成都市新津区中医院成都611430 陕西中医药大学附属医院咸阳712000 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075

目的:探讨半夏泻心汤调控2型糖尿病(T2DM)血糖稳态的机制。方法:以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素的方式建立T2DM模型,选择尾静脉血糖值为16.7~30.0 mmol/L的成模大鼠,按血糖值相同或相近随机分为模型组,半夏泻心汤高、中、低剂量... 详细信息

目的:探讨半夏泻心汤调控2型糖尿病(T2DM)血糖稳态的机制。方法:以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素的方式建立T2DM模型,选择尾静脉血糖值为16.7~30.0 mmol/L的成模大鼠,按血糖值相同或相近随机分为模型组,半夏泻心汤高、中、低剂量组(13.86、6.93、3.47 g/kg),二甲双胍组(0.16 g/kg),每组10只,另选10只正常SD大鼠作为空白组,各治疗组予相应药物灌胃,空白组和模型组以同等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,各组连续灌胃8周。大鼠麻醉后取血,处死后取回肠、胰腺组织。ELISA法检测血清及胰腺胰高血糖素样肽-1(gLP-1)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(gC)水平;液相色谱-串联质谱联用法检测大鼠血清胆汁酸代谢轮廓;Western Blot法及qRT-PCR法检测回肠组织FXR、TgR5蛋白及mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组血清及胰腺INS、gLP-1水平显著降低(PgC水平显著升高(Pg显著降低(PgCDCA、THDCA+TUDCA、TDCA、TCDCA、TCA、CDCA-g水平显著升高(PgR5蛋白及mRNA水平显著降低(PgLP-1水平显著升高(Pg显著升高(P蛋白及FXR、TgR5 mRNA表达水平显著升高(P胆汁酸代谢轮廓,促进受体FXR表达,影响血清及胰腺gLP-1的分泌,发挥调节血糖稳态的作用。

关键词： 2型糖尿病血糖稳态半夏泻心汤代谢组学法尼醇X受体 g蛋白偶联胆汁酸受体-1

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激活TgR5受体减轻ET-1致乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用及机制

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重庆医科大学学报 2020年第4期45卷 442-447页

作者：陈德秀李家富冯健范欣荣西南医科大学附属医院心血管内科、医学电生理学教育部重点实验室泸州646000

目的:观察g蛋白偶联胆汁酸受体-1(g protein-coupled bile acid receptor 1,TgR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10... 详细信息

目的:观察g蛋白偶联胆汁酸受体-1(g protein-coupled bile acid receptor 1,TgR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10-6mmol/L,分别作用12、24、36、48 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。建立氧化应激损伤模型后,分别给予INT-777(TgR5激动剂)、TgR5 siRNA(病毒干扰TgR5表达)及TgR5空病毒处理48 h。采用CCK-8法观察心肌细胞的存活率,生化试剂盒法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量,Western blot检测细胞核中核因子相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,Nrf2)蛋白的表达,Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因血红素加氧酶(heme oxygenase,HO-1)mRNA、醌氧化还原酶(quinone oxidoreductase,NQO-1)mRNA、硫氧化蛋白还原酶-1(thioredoxin reductase-1,Txnrd-1)mRNA的表达水平。结果:浓度为10-8、10-7、10-6 mmol/L的ET-1均可诱导SOD活力下降(P=0.000),MDA生成增加(P=0.000);且随着ET-1浓度增加和培养时间延长,心肌细胞氧化应激损伤程度越严重。ET-1(10-6 mmol/L)组MDA及LDH明显增加(均P=0.000),SOD活性明显下降(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达增加(均P=0.000)。予以30μmol/L INT-777可有效改善ET-1诱导的氧化应激损伤,与ET-1组相比,心肌细胞存活率明显增加(P=0.000),MDA及LDH减少(均P=0.000),SOD活性增加(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达明显增加(均P=0.000);而病毒干扰TgR5组可部分阻断TgR5激动剂对心肌细胞损伤的改善作用,Nrf2、HO-1mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达下降(均P=0.000)。结论:激活TgR5可能通过激活Nrf2其下游抗氧化基因HO-1、NQO-1及Txnrd-1减轻ET-1对心肌细胞的损伤作用。

关键词： g蛋白偶联胆汁酸受体-1 内皮素-1 氧化应激核因子相关因子-2 血红素加氧酶醌氧化还原酶硫氧化蛋白还原酶-1

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