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结缔组织生长因子通过活化erk-1/2信号通路促成肌纤维细胞生成

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中华医学杂志 2005年第19期85卷 1322-1326页

作者：黄海长杨敏李惊子王海燕北京大学第一医院肾脏内科北京大学肾脏病研究所 100034

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)协同转化生长因子β1(TGFβ1)促进成肌纤维细胞生成分子机制。方法用TGFβ1预处理大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F),使部分细胞转化为成肌纤维细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,TGFβ1刺激组... 详细信息

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)协同转化生长因子β1(TGFβ1)促进成肌纤维细胞生成分子机制。方法用TGFβ1预处理大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F),使部分细胞转化为成肌纤维细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,TGFβ1刺激组和PD98059干预组。通过免疫细胞化学双染技术分别检测成肌纤维细胞标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和掺入的细胞增殖标志物5溴2'脱氧尿嘧啶(BrdU);并以Western免疫印迹法检测αSMA水平。结果TGFβ1预处理的各组细胞都有胞浆内αSMA染色阳性,CTGF刺激组αSMA蛋白表达均明显高于对照组(P1组。进一步实验显示CTGF刺激细胞30min能明显诱导细胞内erk1/2磷酸化,TGFβ1组无此反应。用PD98059阻断erk1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞核内BrdU阳性表达和αSMA蛋白表达(Perk1/2信号通路促进TGFβ1诱导的成肌纤维细胞增殖。

关键词：结缔组织生长因子 erk-1/2 信号通路成肌纤维细胞

锂盐对中枢神经系统erk-1/2信号通道活性和Bcl-2家族蛋白表达的影响

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湖南医科大学学报 2003年第4期28卷 330-334页

作者：李建玲荆照政易红冯雪萍陈主初肖志强中南大学湘雅医院医学实验研究中心长沙410008

目的 :分析长期服用锂盐对中枢神经系统erk 1/ 2信号传导通道活性以及Bcl 2家族蛋白表达的影响 ,探讨锂盐治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制。方法 :将 40只健康的雄性Wistar大鼠随机均分为锂盐组和对照组。锂盐组大鼠用每公斤含 2 .4g... 详细信息

目的 :分析长期服用锂盐对中枢神经系统erk 1/ 2信号传导通道活性以及Bcl 2家族蛋白表达的影响 ,探讨锂盐治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制。方法 :将 40只健康的雄性Wistar大鼠随机均分为锂盐组和对照组。锂盐组大鼠用每公斤含 2 .4g碳酸锂的饲料喂养 ,对照组大鼠用常规饲料喂养 ,4周后取大鼠海马和额叶制备蛋白样本 ,WesternBlotting分析海马和额叶组织MEK ,erk 1/ 2 ,RSK1,CREB的磷酸化水平 (活化程度 )以及Bcl 2和Bax蛋白的表达水平。结果 :与对照组比较 ,锂盐增强大鼠海马和额叶MEK ,erk 1/ 2 ,RSK1和CREB的活性 ,上调海马和额叶Bcl 2表达 ,下调海马和额叶Bax表达。结论 :长期服用锂盐激活中枢神经系统erk 1/ 2信号传导通道 ,调节中枢神经系统Bcl 2家族蛋白表达 ,这些作用可能与锂盐抗躁狂抑郁症的作用有关。

关键词：锂盐中枢神经系统 erk-1/2 信号通道活性 Bcl-2家族蛋白表达影响双向情感障碍

erk-1/2对N/OFQ调节大鼠皮层神经元延迟整流钾电流激活动力学的影响

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山东医药 2012年第12期52卷 51-53页

作者：李晓红王艳丽张宇刘程伟曲丽辉哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001 哈尔滨医科大学黑龙江省医院佳木斯大学附属第一医院

目的研究erk-1/2对N/OFQ调节大鼠皮层神经元延迟整流钾电流(IK)激活动力学的影响,初步探讨N/OFQ调节大鼠皮层神经元IK的erk-1/2途径。方法研究采用全细胞膜片钳技术,观察erk-1/2特异性抑制剂U0126对N/OFQ调节大鼠皮层神经元IK激活动力... 详细信息

目的研究erk-1/2对N/OFQ调节大鼠皮层神经元延迟整流钾电流(IK)激活动力学的影响,初步探讨N/OFQ调节大鼠皮层神经元IK的erk-1/2途径。方法研究采用全细胞膜片钳技术,观察erk-1/2特异性抑制剂U0126对N/OFQ调节大鼠皮层神经元IK激活动力学的影响。结果在erk-1/2抑制剂U0126存在情况下,IK激活曲线的V1/2由给药前的(-42±3.7)mV向超极化方向移动为(-39.9±5.9)mV(P1)。IK激活曲线的κ由给药前的(21.6±8.1)mV变为给药后的(22.9±3.8)mV(P126可以显著抑制N/OFQ对IK激活曲线的影响。

关键词： erk-1/2 延迟整流钾电流全细胞膜片钳技术孤啡肽大鼠

Trans-10,cis-12, not cis-9,trans-11, conjugated linoleic acid decreases ErbB3 expression in HT-29 human colon cancer cells

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World Journal of Gastroenterology 2005年第33期11卷 5142-5150页

作者： Han Jin Cho Woo Kyoung Kim Jae In Jung Eun Ji Kim Soon Sung Lim Dae Young Kwon Jung Han Yoon Park Department of Food Science and Nutrition Hallym University Chuncheon 200-702 Korea Department of Food Science and Nutrition Dankook University Seoul 140-714 Korea Department of Food Science and Nutrition Hallym University Chuncheon 200-702 Korea Silver Biotechnology Research Center Hallym University Chuncheon 200-702 Korea Korea Food Research Institute Songnam 463-746 Korea

AIM： To examine whether trans-10,cis-12 CLA （t10C12） or cis-9,trans-11 CLA （c9t11） inhibits heregulin （HRG）-β- stimulated cell growth and HRG-β-ErbB3 signaling in HT-29 cells. METHODS： We cultured HT-29 cells in the absence or presence of the CLA isomers and/or the ErbB3 ligand HRG-β. MTT assay, [^3H]thymidine incorporation, Annexin V staining, RT-PCR, Western blotting, immunoprecipitation, and in vitro kinase assay were performed. RESULTS： HRG-β increased cell growth, but did not prevent DNA t10c12-induced growth inhibition. T10C12 inhibited DNA synthesis and induced apoptosis of HT-29 cells, whereas c9t11 had no effect. T10c12 decreased the levels of ErbB1, ErbB2, and ErbB3 proteins and transcripts in a dose-dependent manner, whereas c9t11 had no effect. Immunoprecipitation/ Western blot studies revealed that t10c12 inhibited HRG- β-stimulated phosphorylation of ErbB3, recruitment of the p85 subunit of phosphoinositide 3-kinase （PI3K） to ErbB3, ErbB3-associated PI3K activities, and phosphorylation of Akt. However, c9t11 had no effect on phospho Aid： levels. Neither t10c12 nor c9t11 had any effect on HRG-β-induced phosphorylation of erk-1/2. CONCLUSION： These results indicate that the inhibition of HT-29 cell growth by t10c12 may be induced via its modulation of ErbB3 signaling leading to inhibition of Akt activation.

关键词： Akt Phosphoinositide 3-kinase DNA synthesis Apoptosis erk-1/2

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

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科学通报 2003年第23期48卷 2461-2465页

作者：王玉堂文允镒石磊马宁中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理系北京100005

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制.用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响;用... 详细信息

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制.用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响;用无机磷法及^(45) Ca^(2+)放射性同位素法分别测定 EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR)Ca^(2+)-ATPase活性及对 CaO大鼠心肌 SR Ca^(2+)转运的影响;用Western blot方法检测 EDDF对 SHR及 CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,erk)磷酸化水平的影响;用透射电子显微镜观察 EDDF对 SHR心肌细胞超微结构的影响.结果表明,EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP,HR和 LVdp/dtmax(P2+)-ATPase活性,提高SR对Ca^(2+)的摄取与释放(Perk-1/2磷酸化水平(P2+)转运,抑制 MAPK信号转导通路密切相关.

关键词：红细胞源降压因子心脏钙超载 erk-1/2 磷酸化钙离子转运高血压内源性血压调节剂

GPR30在子宫平滑肌瘤细胞增殖中的作用研究

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GPR30在子宫平滑肌瘤细胞增殖中的作用研究

作者：徐学麟浙江大学

学位级别：硕士

研究背景及目的：子宫肌瘤是妇科的常见病,其发病机制尚不清楚。大量的研究表明子宫平滑肌瘤的发生与雌激素的关系密切。传统雌激素核受体ERα、β作为转录调节因子已被广泛接受,但是大量的研究表明子宫肌瘤患者和正常育龄期妇女的循环... 详细信息

研究背景及目的：子宫肌瘤是妇科的常见病,其发病机制尚不清楚。大量的研究表明子宫平滑肌瘤的发生与雌激素的关系密切。传统雌激素核受体ERα、β作为转录调节因子已被广泛接受,但是大量的研究表明子宫肌瘤患者和正常育龄期妇女的循环血液中雌激素的水平没有明显差异,这提示子宫肌瘤的发生与局部的雌激素效应有关。跨膜G蛋白偶联受体(GPR30)(G protein-coupled receptors,G蛋白偶联受体)分子量大小约40KD,基因定位于染色体7p22上,主要位于细胞质的内质网上,是激活erk-1/2的另一类主要的跨膜信号受体蛋白。GPR30有α、β、γ、和6四个亚基。多项研究证实GPR30可与雌激素特异性结合快速介导雌激素效应,这可能与育龄妇女子宫局部高雌激素效应的表达有关。本研究希望可以进一步探索GPR30在子宫肌瘤发病中的作用。方法：(1)取材,子宫平滑肌瘤原代细胞培养,培养成功后7-8天传代。(2)平滑肌瘤细胞鉴定,应用HE染色法,在倒置相差显微镜下观察细胞大小、形态、生长特点及排列方式等进行平滑肌瘤细胞鉴定。(3)免疫荧光法分析GPR30在子宫平滑肌瘤细胞中的表达。(4)蛋白质印迹法(Western Blot)检测子宫肌瘤细胞中GPR30的表达。(5)蛋白质印迹法(Western Blot)检测未处理组子宫肌瘤细胞及添加雌二醇的子宫肌瘤细胞在培养24h、48h后细胞中erk1/2表达的差异。(6)蛋白质印迹法(Western Blot)检测正常子宫肌瘤细胞及GPR30-siRNA转染的子宫肌瘤细胞在培养24h、48h后细胞中erkl/2表达的差异。(7)使用MTT方法并以时间和OD570数值绘制细胞生长曲线。结果：(1)培养1天后,大部分细胞已贴壁。换液后3天贴壁细胞完全伸展。多数呈长梭型,细胞伸出较长的突起并相互接触,部分区域可见典型的“峰一谷”结构,培养7-8天细胞铺满瓶底,并鉴定为平滑肌细胞。(2) Western Blot检测人子宫肌瘤以及正常子宫平滑肌组织中GPR30蛋白的表达情况,结果显示GPR30在子宫平滑肌瘤和正常子宫平滑肌组织中皆有表达。(3) Western Blot表明在雌激素的作用下,子宫平滑肌瘤细胞中erkl/2的表达较未处理组正常子宫平滑肌瘤细胞显著升高;经siRNA干扰GPR30后,干扰组子宫平滑肌瘤细胞中erk1/2的表达显著低于未处理组平滑肌细胞。(4)细胞生长曲线分析显示,在雌激素的刺激下,空白载体对照组细胞的生长明显上升(OD数值增加),GPR30干扰组细胞的生长活性和生存率显著下降。结论：GPR30在子宫肌瘤平滑肌瘤细胞的细胞浆中高表达,可能介导雌激素通过erk通路调节子宫平滑肌瘤细胞的增殖。

关键词： GPR30 erk-1/2 MTT 子宫平滑肌瘤细胞增殖