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erk和SAPK/JNK通路在神经酰胺致HT-29细胞凋亡中的作用

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癌变．畸变．突变 2012年第6期24卷 413-417页

作者：白艳艳吴艳萍张晓峰李百祥厦门市疾病预防控制中心福建厦门361021 哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨erk和SAPK/JNK信号途径在C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24h,分别采用AO/EB染色法观察HT-29细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率;... 详细信息

目的:探讨erk和SAPK/JNK信号途径在C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24h,分别采用AO/EB染色法观察HT-29细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率;Western Blotting法检测erk、p-erk蛋白表达。再分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24h,并选择50.0μmol/LC2-神经酰胺作用3、6、12、24h后,用SAPK/JNK检测试剂盒结合Western Blotting方法检测phospho-c-Jun蛋白的表达。结果:与溶剂对照组比较,随着C2-神经酰胺剂量的增加,各剂量组HT-29细胞的凋亡率增加(Perk总蛋白和p-erk的表达呈现下降趋势,存在剂量-效应关系(0.05)。结论:C2-神经酰胺能够直接诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡,在此过程中SAPK/JNK活性无显著变化,抑制erk信号转导通路可能是其诱导凋亡的机制。

关键词：神经酰胺凋亡 SAPK/JNK通路 erk通路

黄芪多糖对腹腔注射大肠杆菌小鼠TLR信号通路MyD88、erk及细胞因子的影响

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浙江农业科学 2017年第1期58卷 143-147页

作者：刘灿王婵左之才王正中李学伟马继登四川农业大学动物医学院环境公害与动物疾病四川省高校重点实验室四川雅安625014 四川农业大学动物科技学院动物遗传育种研究所四川成都611130

研究黄芪多糖调节动物机体的基本免疫应答的机理。试验选取了132只健康小鼠饲养并采样,其中6只为初始对照记为感染前72 h(-72 h),其余小鼠分为3组。Ⅰ组为黄芪多糖组(66 mg·kg^(-1)灌胃黄芪多糖),Ⅱ组为模型组(66 mg·kg^(-1)蒸馏水灌... 详细信息

研究黄芪多糖调节动物机体的基本免疫应答的机理。试验选取了132只健康小鼠饲养并采样,其中6只为初始对照记为感染前72 h(-72 h),其余小鼠分为3组。Ⅰ组为黄芪多糖组(66 mg·kg^(-1)灌胃黄芪多糖),Ⅱ组为模型组(66 mg·kg^(-1)蒸馏水灌胃),Ⅲ组为健康对照组(66 mg·kg^(-1)蒸馏水灌胃),每日1次,连用3 d;试验第4天,Ⅰ、Ⅱ组小鼠腹腔注射大肠杆菌液(0.1 m L·只-1),Ⅲ组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。在注射后0、3、6、12、24、48、168 h,每组随机选取6只小鼠眼球采血分离血清,采用ELISA试剂盒检测My D88、erk、TNF-α、IL-6指标。与Ⅲ组比较,Ⅱ组小鼠在0~48 h的My D88、erk、TNF-α、IL-6均升高。与Ⅱ组比较,Ⅰ组小鼠在0 h的My D88、erk、TNF-α均升高,在3~24 h的My D88、erk,在3~12 h的IL-6均显著下降(Perk通路,但当预防用黄芪多糖激活小鼠My D88-erk通路后,再感染大肠杆菌时则并不能引起My D88-erk通路的进一步激活。预防用黄芪多糖可减轻大肠杆菌感染引起的应激反应,缓解其引起的My D88-erk通路激活,进而达到调节机体免疫平衡的作用。

关键词：黄芪多糖大肠杆菌 erk通路炎症

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MEK/erk信号通路与脑缺血再灌注损伤

现代生物医学进展 2013年第9期13卷 1793-1796页

作者：李小娟张智博南华大学长沙市第一医院神经内科湖南长沙410005 长沙市第一医院神经内科湖南长沙410005

在脑缺血病灶中,中心区神经元坏死为主,周围以缺血半暗带凋亡为主,抑制半暗带细胞的凋亡,可以减少细胞的死亡和脑梗死的面积,因此改善半暗带是治疗脑卒中的关键环节。目前发现MAPK分布于整个中枢神经系统中,MEK/erk信号通路参与细胞生... 详细信息

在脑缺血病灶中,中心区神经元坏死为主,周围以缺血半暗带凋亡为主,抑制半暗带细胞的凋亡,可以减少细胞的死亡和脑梗死的面积,因此改善半暗带是治疗脑卒中的关键环节。目前发现MAPK分布于整个中枢神经系统中,MEK/erk信号通路参与细胞生长、发育、细胞抗凋亡等过程,在脑缺血再灌注损伤过程中有MEK/erk信号通路的参与,MEK/erk通路通过影响Bcl-2家族成员的活化和表达调控内源性凋亡途径,erk通过对细胞周期的调控,抑制胶质细胞大量活化和过度增殖,减少了有害因子并改善局部微循环,从而减少神经元的凋亡。可能为脑血管的防治开辟一条新的途径。本文就MEK/erk信号通路的结构特点与脑缺血再灌注损伤相关作用机制作一综述。

关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡 MEK erk通路

IL-11介导的erk/HIF-1α通路在矽肺纤维化中的作用机制研究

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IL-11介导的ERK/HIF-1α通路在矽肺纤维化中的作用机制研究

erk信号通路在艾司氯胺酮致大鼠海马神经元凋亡中的作用研究

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：谢毓佳徐以菊顾沛张影蝶尤肖洁陈卫红马继轩华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

目的探讨IL-11介导的erk/HIF-1α通路在矽肺纤维化中的作用及其机制。材料和方法实验选择雄性C57BL/6小鼠,将小鼠分为溶剂对照组,石英染尘组和石英+IL-11拮抗组。通过气管滴注石英粉尘悬液构建小鼠矽肺模型,通过给予IL-11中和抗体构建IL... 详细信息

目的探讨IL-11介导的erk/HIF-1α通路在矽肺纤维化中的作用及其机制。材料和方法实验选择雄性C57BL/6小鼠,将小鼠分为溶剂对照组,石英染尘组和石英+IL-11拮抗组。通过气管滴注石英粉尘悬液构建小鼠矽肺模型,通过给予IL-11中和抗体构建IL-11拮抗模型。在染尘后7天,28天和84天后在各组中随机处死8只小鼠并收集小鼠肺组织。采用Western Blot和免疫荧光检测小鼠肺组织中HIF-1α的表达水平,通过免疫荧光观察P-erk和HIF-1α在小鼠肺组织中的定位情况。使用TGF-β1处理成纤维细胞(NIH/3T3)24 h构建成纤维细胞活化模型,同时匹配空白对照组、IL-11抑制组和erk通路阻断组,通过Western Blot检测细胞中HIF-1α的表达水平。建立HIF-1α的干预模型,通过CCK-8检测细胞的增殖情况,通过划痕实验检测细胞的迁移情况,以及通过Western Blot检测纤维化因子的表达水平,探究成纤维细胞活化过程中HIF-1α的作用。结果与溶剂对照组相比,在染尘7天、28天和84天后,石英染尘组小鼠肺组织中HIF-1α的蛋白表达水平均显著升高;而使用IL-11中和抗体进行拮抗后,HIF-1α的蛋白表达水平显著降低。免疫荧光显示在矽肺小鼠肺组织中,HIF-1α的表达水平升高,并且与P-erk存在共定位。在TGF-β1构建的成纤维细胞活化模型中,HIF-1α的表达水平升高,而抑制IL-11或阻断erk通路均可降低成纤维细胞中HIF-1α的表达水平。并且阻断erk通路后,成纤维细胞中HIF-1α的翻译水平降低,蛋白降解速度加快。使用HIF-1α的抑制剂后,成纤维细胞的增殖能力和迁移能力被抑制,纤维化因子(FN、COL1A1和α-SMA)的表达水平降低。结论阻断IL-11/erk通路可通过降低HIF-1α的表达抑制成纤维细胞的活化,进而拮抗石英导致的肺部纤维化。

关键词：矽肺纤维化 IL-11 erk通路 HIF-1α

来源： cnki会议评论

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脑与神经疾病杂志 2022年第6期30卷 370-375页

作者：朱何叶李勇曾维云徐夏肖仕和许静红蒋良富卢德强三亚中心医院(海南省第三人民医院)麻醉手术科海南572000 杭州市萧山区中医院麻醉科三亚中心医院(海南省第三人民医院)妇产科海南572000 三亚中心医院(海南省第三人民医院)神经外科海南572000

目的探讨erk信号通路在艾司氯胺酮抑制海马神经元凋亡中的作用机制。方法84只SPF级健康雄性SD大鼠按抓阄法随机分为空白对照组、模型组、艾司氯胺酮组、氟西汀组,每组21只。除空白对照组外,其他3组大鼠通过慢性不可预知性温和刺激联合孤... 详细信息

目的探讨erk信号通路在艾司氯胺酮抑制海马神经元凋亡中的作用机制。方法84只SPF级健康雄性SD大鼠按抓阄法随机分为空白对照组、模型组、艾司氯胺酮组、氟西汀组,每组21只。除空白对照组外,其他3组大鼠通过慢性不可预知性温和刺激联合孤养21d构建抑郁症模型。于每日给药1h后进行刺激,艾司氯胺酮组经尾注射艾司氯胺酮(3.15 mg·kg^(-1)·d^(-1)),氟西汀组经腹腔注射氟西汀(1.8mg·kg^(-1)·d^(-1)),空白对照组和模型组经尾注射相应体积的0.9%氯化钠注射液,空白对照组不接受造模。对各组大鼠进行行为学观察包括:一般情况、强迫游泳不动时间、1%蔗糖水摄取量。处死大鼠后观察神经元形态观察、细胞凋亡情况、EPK信号通路相关蛋白测定。结果与造模前相比,各组大鼠最后一次给药24 h后体质量均明显升高(P0.05)。与空白对照组相比,模型组、艾司氯胺酮组及氟西汀组大鼠海马组织凋亡细胞数均升高(P0.05)。与空白对照组相比,模型组、艾司氯胺酮组和氟西汀组大鼠海马组织中EPK信号通路相关蛋白均降低(P通路相关蛋白均升高(P0.05)。结论艾司氯胺酮可以通过上调细胞内EPK信号通路相关蛋白表达,激活细胞外erk信号通路改善大鼠抑郁症状。

关键词：艾司氯胺酮 erk通路海马体神经元凋亡

异泽兰黄素通过PDGFβ/erk信号通路抑制增生性瘢痕生长的机制探讨

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中国美容医学 2019年第7期28卷 44-47页

作者：吴志贤李响莫自增梁杰广东医科大学附属医院整形外科

目的:探讨异泽兰黄素(Eupatilin)介导PDGFβ对增生性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用的分子机制。方法:应用组织贴壁法从增生性瘢痕和正常皮肤组织中分离增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞,Western blot法检测PDGFβ在增生性瘢痕和正常皮肤成... 详细信息

目的:探讨异泽兰黄素(Eupatilin)介导PDGFβ对增生性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用的分子机制。方法:应用组织贴壁法从增生性瘢痕和正常皮肤组织中分离增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞,Western blot法检测PDGFβ在增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中的表达,通过脂质体转染pcDNA3.1-PDGFβ构建PDGFβ过表达增生性瘢痕成纤维细胞,CCK8法检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素抑制增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响,流式细胞仪检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素促进增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响,Western blot法检测过表达PDGFβ对异泽兰黄素调控细胞内p-erk、Bcl2和Bax蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Westernblot结果表明,与正常皮肤组织和成纤维细胞比较,增生性瘢痕组织和成纤维细胞中PDGFβ高表达;CCK8结果显示,与空载对照组(pcDNA31-control)比较,PDGFβ过表达组瘢痕成纤维细胞活力显著升高(Perk和Bcl2的表达增加,抑制Bax蛋白表达(Perk通路诱导细胞凋亡。

关键词：异泽兰黄素增生性瘢痕细胞凋亡 PDGFβ erk通路

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更正说明

实验与检验医学 2024年第2期42卷 213-213页

本刊2024年2月第42卷第1期第1页发表的《槲皮素抑制CD38/erk通路介导的肺泡上皮细胞炎性反应》一文,将第4页图5(B)图标中“槲皮素(μg/mL)01510”删去,将第5页图6(A)图标中“槲皮素(μg/mL)01212”改为“槲皮素(μg/mL)0012”,特此说明。

关键词：图标肺泡上皮细胞 erk通路槲皮素炎性反应

褪黑素通过Src和PKA平行通路选择性激活CREB依赖基因抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移的机制研究

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褪黑素通过Src和PKA平行通路选择性激活CREB依赖基因抑制骨肉瘤细...

作者：周思明中国医科大学

学位级别：硕士

目的:观察褪黑素对骨肉瘤细胞增殖和迁移影响,并探讨PKA通路与Src通路介导CREB依赖性基因转录在上述调控过程中的作用。研究方法:对MG-63骨肉瘤细胞进行培养,应用不同浓度的褪黑素对其作用24小时后进行Transwell实验、Celigo划痕实验和C... 详细信息

目的:观察褪黑素对骨肉瘤细胞增殖和迁移影响,并探讨PKA通路与Src通路介导CREB依赖性基因转录在上述调控过程中的作用。研究方法:对MG-63骨肉瘤细胞进行培养,应用不同浓度的褪黑素对其作用24小时后进行Transwell实验、Celigo划痕实验和CCK-8实验来验证褪黑素对骨肉瘤细胞增殖和迁移能力的影响;应用最适4m M的浓度的褪黑素、H89对其作用24小时后进行western blot实验以检测p-erk1/2/p-p90RSK/p-CREB途径磷酸化的表达水平来验证PKA与CREB依赖通路的联系;应用4m M的褪黑素、PP2对其作用24小时后进行western blot实验以检测p-erk1/2/p-CREB途径磷酸化的表达水平来验证Src与CREB依赖通路的联系;应用4m M的褪黑素、PP2对其作用24小时后进行western blot实验以检测c AMP的表达水平来验证c AMP-PKA与Src通路的关系。结果:（1）不同浓度褪黑素处理组中与对照组相比骨肉瘤细胞增殖均有减少;相比对照组,不同浓度褪黑素处理组Transwell转移率经T-test分析P＜0.05;48小时划痕迁移率T-test分析P＜0.05。证实不同浓度褪黑素对细胞的迁移均有抑制作用,且呈浓度依赖性。（2）经H89和褪黑素预处理的细胞中p-erk1/2的表达仅略有下降。与此相反,单独使用H89处理可引起上调（P＜0.05）,表明PKA对erk1/2级联具有明显的抑制作用。H89降低了CREB磷酸化的表达,在接受了除H89外的褪黑素治疗的细胞中,这种效果更加明显。此外,我们还测试了H89对CRE依赖基因转录活性的影响,结果发现H89导致CRE依赖基因转录活性略有降低,但加入褪黑素后抑制作用更加明显。（3）比较了PP2对褪黑素处理细胞和未处理对照组的影响,发现褪黑素组磷酸化的erk表达显著降低（P＜0.01）,p-erk1/2水平也显著降低。p-CREB表达也有类似的结果（P＜0.01）。CRE-荧光素酶检测结果显示,CRE依赖基因转录活性也出现了同样的趋势。（4）褪黑激素降低了骨肉瘤中c AMP的水平,与PP2联合治疗并没有进一步的作用。结论:褪黑素对骨肉瘤细胞增殖、迁移有抑制作用,且呈浓度依赖性,其作用机制与PKA通路与Src通路平行参与介导CREB依赖性基因转录相关。

关键词：褪黑素骨肉瘤细胞增殖 CREB erk通路 PKA通路 Src通路细胞迁移

RNF122诱导细胞凋亡功能依赖于其RING结构域

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生物化学与生物物理进展 2011年第9期38卷 816-820页

作者：彭智吉兆宁石太平马大龙国家人类基因组北方研究中心北京100176 皖南医学院弋矶山医院肿瘤内科芜湖241001 北京大学医学部基础医学院医学免疫学实验室北京100191

人类功能基因RNF122能够明显抑制细胞生长,导致细胞凋亡.RNF122含有RING-H2结构域.为了研究RNF122的RING结构域和凋亡的相互关系,构建了RING结构域突变体.MTT和凋亡实验发现,RNF122与细胞存活的密切关系依赖于其RING结构域.进一步的实... 详细信息

人类功能基因RNF122能够明显抑制细胞生长,导致细胞凋亡.RNF122含有RING-H2结构域.为了研究RNF122的RING结构域和凋亡的相互关系,构建了RING结构域突变体.MTT和凋亡实验发现,RNF122与细胞存活的密切关系依赖于其RING结构域.进一步的实验提示,RNF122能够负向调节erk通路,而RING结构域突变型RNF122则能够增强erk的磷酸化,提示RNF122可能通过erk通路调节细胞的存活.总之,RING结构域对于RNF122发挥功能起至关重要的作用.

关键词： RING结构域 RNF122 细胞凋亡 erk通路