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DEAD-box RNA helicases with special reference to p68:Unwinding their biology,versatility,and therapeutic opportunity in cancer

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Genes & Diseases 2023年第4期10卷 1220-1241页

作者： Shaheda Tabassum Mrinal K.Ghosh Cancer Biology and Inflammatory Disorder Division Council of Scientific and Industrial Research-Indian Institute of Chemical Biology(CSIR-IICB)TRUE CampusSalt LakeKolkata 700091India

In the era of advancement,the entire world continues to remain baffled by the increased rate of progression of cancer.There has been an unending search for novel thera-peutic targets and prognostic markers to curb the oncogenic scenario.The DEAD-box RNA he-licases are a large family of proteins characterized by their evolutionary conserved D-E-A-D(Asp-Glu-Ala-Asp)domain and merit consideration in the oncogenic platform.They perform multidimensional functions in RNA metabolism and also in the pathology of cancers.Their bio-logical role ranges from ribosome biogenesis,RNA unwinding,splicing,modification of second-ary and tertiary RNA structures to acting as transcriptional coactivators/repressors of various important oncogenic genes.They also play a crucial role in accelerating oncogenesis by pro-moting cell proliferation and metastasis.ddx5(p68)is one of the archetypal members of this family of proteins and has gained a lot of attention due to its oncogenic attribute.It is found to be overexpressed in major cancer types such as colon,brain,breast,and prostate cancer.It exhibits its multifaceted nature by not only coactivating genes implicated in cancers but also mediating crosstalk across major signaling pathways in cancer.Therefore,in this review,we aim to illustrate a comprehensive overview of DEAD-box RNA helicases especially p68 by focusing on their multifaceted roles in different cancers and the various signaling pathways affected by them.Further,we have also briefly discoursed the therapeutic interventional approaches with the DEAD-box RNA helicases as the pharmacological targets for designing in-hibitors to pave way for cancer therapy.

关键词： Cancer ddx5 DEAD-box RNA helicases Gene expression Oncogene Signaling Therapy Transcription factor

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ddx5在甲状腺癌中的表达及其临床意义

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中华临床医师杂志（电子版） 2023年第4期17卷 386-390页

作者：赵雪琴苏学峰任东伟崔冰冰王振东李慧临汾市人民医院病理科山西临汾041000 临汾市人民医院院办山西临汾041000 临汾市人民医院甲乳科山西临汾041000 临汾市人民医院临床研究中心山西临汾041000 临汾市人民医院胸外科山西临汾041000 临汾市人民医院智慧医院办公室山西临汾041000

目的探讨DEAD-box家族的ddx5(RNA解旋酶)在甲状腺癌组织中的表达,并分析其临床病理意义。方法收集临汾市医联体范围内2014年10月~2021年9月手术治疗切除的甲状腺癌组织标本100例,甲状腺良性病变组织标本100例,并收集患者临床病理学资料... 详细信息

目的探讨DEAD-box家族的ddx5(RNA解旋酶)在甲状腺癌组织中的表达,并分析其临床病理意义。方法收集临汾市医联体范围内2014年10月~2021年9月手术治疗切除的甲状腺癌组织标本100例,甲状腺良性病变组织标本100例,并收集患者临床病理学资料;采用免疫组化法与Western blot法检测甲状腺癌及良性病变组织中ddx5的表达情况,并对检测结果进行统计学分析。结果甲状腺癌组织中ddx5/β-actin蛋白表达情况显著高于良性组织(30.44±3.71 vs 13.22±2.83,Pddx5阳性表达与淋巴结转移、甲状腺癌临床分期显著相关(P5),与甲状腺癌患者的年龄、性别、病理类型无相关性(P>0.05)。结论ddx5过表达参与了甲状腺癌的发生与发展。

关键词：甲状腺癌良性病变 ddx5

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ddx5在Ⅳ期结直肠癌中的表达及其在预后评价中的作用

DDX5在Ⅳ期结直肠癌中的表达及其在预后评价中的作用

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作者：周露南华大学

学位级别：硕士

目的分析ddx5在Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中的表达水平及其与临床特征的相关性,探讨Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5的表达水平及其在预后评价中的作用。方法第一部分纳入邵阳市中心医院2018年09月01日至2021年9月30日期间收治的Ⅳ期结直肠... 详细信息

目的分析ddx5在Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中的表达水平及其与临床特征的相关性,探讨Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5的表达水平及其在预后评价中的作用。方法第一部分纳入邵阳市中心医院2018年09月01日至2021年9月30日期间收治的Ⅳ期结直肠癌患者230例。采用免疫组化方法检测Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白的表达水平,分析ddx5在Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中的表达情况及其与临床特征的相关性。第二部分纳入邵阳市中心医院2019年10月01日至2020年11月30日期间收治的Ⅳ期结直肠癌患者118例。依据患者癌组织中ddx5蛋白的表达水平将其分为低表达组及高表达组;根据2019年中国临床肿瘤学会(CSCO)结直肠癌诊疗指南推荐的方案,将其分为化疗组及化疗联合靶向治疗组;参照RECIST 1.1实体瘤评价疗效标准,观察两种治疗方法患者的客观缓解率(objective response rate,ORR)及无进展生存期(progression-free survival,PFS),比较ddx5高、低表达组患者ORR及中位PFS的差异,阐明Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5的表达水平与患者预后的关系。结果第一部分(1)单因素分析显示:Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白的高表达与其分化程度、Ki-67有关(P5);Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤部位、组织学分型、腹腔积液、远处转移情况、错配修复(MMR)蛋白无关(P>0.05)。(2)Kendall相关性分析显示:Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白的表达水平与Ki-67成正相关(r=0.234,Pddx5蛋白的表达水平与分化程度成正相关(r=0.127,P=0.044)。(3)Logistic回归分析显示:Ki-67是Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白表达水平的影响因素(P5)。第二部分(1)疗效评价结果:化疗组及化疗联合靶向治疗组的ORR分别为41.90%、62.50%,化疗组疗效较化疗联合靶向治疗组疗效差,两组比较差异有统计学意义(P5)。化疗组中ddx5蛋白高表达组及低表达组的ORR分别为40.40%、44.80%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。化疗联合靶向治疗组中ddx5蛋白高表达组及低表达组的ORR分别为63.20%、61.50%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)单因素分析显示:不同分化程度的患者中位PFS差异有统计学意义(P5)。有腹腔积液患者中位PFS较无腹腔积液者短,差异有统计学意义(P5)。d MMR组患者中位PFS较p MMR者短,差异有统计学意义(P5)。ddx5蛋白高表达患者中位PFS较低表达者短,差异有统计学意义(P5)。而患者的性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、Ki-67及远处转移情况对中位PFS无影响(P>0.05)。(3)Cox风险回归分析显示:低分化患者疾病进展风险是高分化的1.901倍(HR:1.901,95%CI:1.018.551,P5);d MMR患者疾病进展风险是p MMR的2.083倍(HR:2.083,95%CI:1.172.702,P5);ddx5蛋白高表达患者疾病进展风险是低表达的1.623倍(HR:1.623,95%CI:1.025.572,P5)。结论(1)Ⅳ期结直肠癌患者癌组织中ddx5蛋白的表达水平与Ki-67成正相关。(2)ddx5蛋白的高表达是Ⅳ期结直肠癌患者的不良预后因素。

关键词：结直肠癌 ddx5 ORR PFS

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LncRNA SNHG15介导R环形成影响DNA修复促进多发性骨髓瘤的耐药

LncRNA SNHG15介导R环形成影响DNA修复促进多发性骨髓瘤的耐药

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作者：李婷婷华中科技大学

学位级别：硕士

研究目的:1.研究多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)患者CD138细胞及MM细胞系中SNHG15的表达情况;2.探究SNHG15在MM细胞生长及耐药中的作用;3.探究SNHG15是否通过调控DNA损伤修复参与MM耐药及其具体机制。研究方法:采用RT-q PCR检测MM... 详细信息

研究目的:1.研究多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)患者CD138细胞及MM细胞系中SNHG15的表达情况;2.探究SNHG15在MM细胞生长及耐药中的作用;3.探究SNHG15是否通过调控DNA损伤修复参与MM耐药及其具体机制。研究方法:采用RT-q PCR检测MM细胞系及MM患者CD138细胞中SNHG15的表达水平,通过生物信息学技术分析GSE24080及GSE9782数据库中多发性骨髓瘤患者的SNHG15表达与总体生存之间的关系;Edu检测、Annexin V APC/7AAD双染法流式细胞术、CCK8分析SNHG15的表达水平对骨髓瘤RPMI-8226细胞的增殖、凋亡和耐药性的影响;通过生物信息学分析GSE24080数据集中与SNHG15高表达强相关的通路;免疫荧光技术及彗星实验分析RPMI-8226细胞中SNHG15表达水平的改变与DNA损伤反应的关系;RIP及RNA pull down实验分析在RPMI-8226细胞中SNHG15是否与ddx5结合,DRIP、免疫荧光实验分析在RPMI-8226细胞中SNHG15是否参与R环的形成;S9.6 co-IP分析在RPMI-8226细胞中ddx5是否参与R环的形成;最后建立人多发性骨髓瘤细胞NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型,观察MM小鼠体内上调SNHG15表达对骨髓瘤细胞耐药性的影响。研究结果:MM患者的CD138细胞和MM细胞系中,SNHG15的表达显著升高。生物信息学表明在GSE24080及GSE9782数据集中,SNHG15高表达与MM患者的预后不良正相关。Edu检测、Annexin V APC/7AAD双染法流式细胞术显示下调SNHG15抑制RPMI8226细胞的生长且促进PRMI8226细胞的凋亡,CCK8实验显示上调SNHG15增加RPMI-8226细胞对硼替佐米及多柔比星的耐药性。生物信息学分析GSE24080数据集显示上调SNHG15会激活MM细胞中下游的DNA损伤应答信号;免疫荧光技术及彗星实验显示在SNHG15高表达的RPMI-8226细胞中DNA双链损伤修复显著增加;DRIP、免疫荧光实验及S9.6 co-IP结果显示在RPMI8226细胞中SNHG15与ddx5结合,它们共同参与R环的形成。下调MM细胞中SNHG15会减少R环上结合的ddx5,并导致R环的减少;小鼠体内实验表示SNHG15上调会增加NOD/SCID小鼠皮下移植瘤对硼替佐米的耐药性。研究结论:SNHG15在MM患者CD138+细胞和MM细胞系中高表达,并且与不良预后相关。在MM细胞中,上调SNHG15增加MM对硼替佐米的耐药性,且SNHG15通过招募ddx5促进了MM细胞中R环的形成,增加DNA损伤修复并激活下游信号通路,这可能是SNHG15介导MM对硼替佐米耐药的机制之一。我们的研究表明,SNHG15可能作为MM的潜在治疗靶点,并为MM患者提供一种新的治疗策略。

关键词：多发性骨髓瘤 SNHG15 ddx5 R-loop 耐药性细胞凋亡

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PAX8在子宫内膜癌分子分型高拷贝数组中异常表达的意义和分子机制研究

PAX8在子宫内膜癌分子分型高拷贝数组中异常表达的意义和分子机制...

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作者：邱平南昌大学

学位级别：硕士

目的:阐明PAX8在子宫内膜癌中的异常表达,并分析其表达高低与子宫内膜癌临床预后的关系;检测PAX8在不同细胞系中甲基化的水平,并分析PAX8的表达水平、甲基化水平与子宫内膜癌TP53突变高拷贝数组(CNH)之间的关系;利用si RNA干扰技术在子... 详细信息

目的:阐明PAX8在子宫内膜癌中的异常表达,并分析其表达高低与子宫内膜癌临床预后的关系;检测PAX8在不同细胞系中甲基化的水平,并分析PAX8的表达水平、甲基化水平与子宫内膜癌TP53突变高拷贝数组(CNH)之间的关系;利用si RNA干扰技术在子宫内膜癌细胞中下调PAX8的表达,探究抑制PAX8后对其下游信号通路的影响和具体的分子机制。方法:1、通过生物信息学手段分析子宫内膜癌中PAX8的表达和临床预后情况;2、通过q PCR、Western Blot和免疫组化技术检测PAX8的m RNA及蛋白水平在子宫内膜癌细胞系和组织中的表达情况;3、利用亚硫酸氢盐测序技术分析PAX8在不同细胞系中的甲基化水平;4、结合TCGA数据库和在线可视化分析网站,探寻PAX8表达水平、甲基化水平与子宫内膜癌的分子分型中TP53突变高拷贝数组(CNH)的关系;5、利用si RNA干扰和转录组测序技术(RNA-seq)检测抑制PAX8后对下游关键信号通路的影响;6、采用免疫共沉淀(Co-IP)联合质谱(MS)的技术鉴定与PAX8相互作用的关键蛋白,利用分子生物学和细胞生物学手段阐明其中作用的具体分子机制;7、利用Ed U增殖实验验证PAX8对子宫内膜癌细胞生长的影响。结果:1、PAX8不仅在子宫内膜癌细胞系和组织中高表达,且PAX8蛋白水平升高与组织学分级增加相关,PAX8高表达组的整体生存期也明显短于低表达组(HR=2.05,p53基因突变型的子宫内膜癌组中PAX8基因启动子区域甲基化水平明显低于TP53野生型子宫内膜癌,而且这两组的水平均低于正常对照,这不仅与PAX8在肿瘤组中高水平表达对应,而且也说明PAX8在TP53突变组中整体表达可能要高于野生型组;4、在TCGA数据中发现PAX8拷贝扩增/m RNA上调(改变组)的样本中,高拷贝数组型子宫内膜癌所占比例明显高于未改变组;5、RNA-seq数据显示下调PAX8的表达能够导致核糖体、核糖体合成、溶酶体、细胞周期和RNA转运等通路的变化;6、q PCR发现核糖体、核糖体合成和细胞周期相关基因表达随PAX8表达下调而降低,相反,溶酶体相关基因表达随PAX8表达下调而增加;7、C-IP实验说明ddx5能够与PAX8相互作用,且二者在细胞核中产生共定位;8、PAX8表达下调能抑制TP53突变高拷贝数组型子宫内膜癌细胞周期中关键促癌因子c-MYC的表达,且c-MYC的表达与PAX8呈正相关,抑制PAX8的表达也能阻碍子宫内膜癌细胞增殖。结论:1.在子宫内膜癌TP53突变高拷贝数组中,启动子区低甲基化水平的PAX8基因呈现高度活化;2.ddx5不仅是PAX8下游靶基因,并且可能作为PAX8转录共激活因子;3.PAX8与ddx5相互作用,间接调控c-MYC的转录活性,加快子宫内膜癌细胞周期,最终导致子宫内膜癌细胞恶性增殖。

关键词： PAX8 分子亚型分类 TP53 c-MYC ddx5

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乙型脑炎病毒NS2B/3蛋白酶切割宿主蛋白的筛选与鉴定

乙型脑炎病毒NS2B/3蛋白酶切割宿主蛋白的筛选与鉴定

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作者：罗韵华中农业大学

学位级别：硕士

乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)是一种蚊媒传播的黄病毒,可引起人病毒性脑炎,也可造成猪的繁殖障碍性疾病。目前,还没有针对JEV的具体疗法,主要的防控策略是通过疫苗接种预防。JEV NS2B/3蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶,能... 详细信息

乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)是一种蚊媒传播的黄病毒,可引起人病毒性脑炎,也可造成猪的繁殖障碍性疾病。目前,还没有针对JEV的具体疗法,主要的防控策略是通过疫苗接种预防。JEV NS2B/3蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶,能够介导JEV多聚蛋白和一些宿主细胞蛋白的水解,在病毒复制和发病机制中起着重要作用,为潜在的药物靶点。关于JEV NS2B/3蛋白酶切割病毒多聚蛋白及其位点已有零星研究报道并被验证,但其切割的宿主蛋白以及位点尚未被报道,且目前缺乏一种可用于蛋白酶切割宿主蛋白的筛选方法。基于此问题,本研究主要建立了一种可筛选JEV NS2B/3蛋白酶切割宿主蛋白的方法,筛选获得了被蛋白酶切割的宿主蛋白,并初步探讨其对JEV增殖的影响。具体的研究结果如下:1.JEV NS2B/3蛋白酶切割宿主蛋白的筛选与鉴定结合蛋白质N端组学的方法,使用生物素标记试剂盒将细胞蛋白的伯胺(α-NH2)带上生物素标签,然后用链霉亲和素磁珠捕获标记的蛋白,再用JEV NS2B/3蛋白酶与磁珠孵育,收集并浓缩孵育洗脱下来的蛋白,进行LC-MS/MS分析,最后得到NS2B/3蛋白酶切割的宿主蛋白。本研究中一共筛选到153个可能被JEV NS2B/3蛋白酶切割的蛋白。GO分析结果显示,筛选到的蛋白有70%以上都位于细胞质中,分子功能方面,有80%以上的蛋白都能参与蛋白结合或RNA的结合。KEGG信号通路分析显示,参与翻译过程的蛋白最多,其次是信号转导的蛋白。结合蛋白的功能以及质谱评分结果,挑选蛋白并验证其是否被切割,最终鉴定到ddx5蛋白可以被JEV NS2B/3蛋白酶切割。2.JEV NS2B/3蛋白酶切割细胞ddx5蛋白的研究将ddx5与JEV NS2B/3蛋白酶的真核质粒共转染至HEK-293T细胞中,经Western Blot验证,ddx5在体内能被NS2B/3蛋白酶所切割,且其切割水平呈剂量依赖性。JEV NS2B/3蛋白酶为丝氨酸蛋白酶,为了判定其酶活是否影响ddx5的切割,构建其酶活突变体的真核质粒并与ddx5共转染,结果显示,仅未突变的野生型蛋白酶可以切割ddx5,而酶活突变体的蛋白酶不能切割。因此,可以判断ddx5的切割依赖于JEV NS2B/3蛋白酶的丝氨酸蛋白酶活性。3.JEV NS2B/3蛋白酶切割ddx5的位点是第502位精氨酸根据JEV NS2B/3蛋白酶切割底物位点的特性以及ddx5切割后所产生的片段大小,推测ddx5切割的具体位点是第502位的精氨酸或是第524位的精氨酸。通过构建其点突变体:R502A与R524A,经验证发现,仅R502A突变体不被切割。因此,能够判定JEV NS2B/3蛋白酶切割ddx5的具体位点是第502位精氨酸。4.ddx5蛋白对JEV复制的影响为了研究ddx5对JEV复制的影响,将ddx5分别在HEK-293T细胞中过表达和沉默,再感染JEV P3毒株。利用Western Blot检测ddx5的表达、利用q RT-PCR检测JEV RNA的复制水平和细胞内干扰素的变化,用空斑实验检测病毒滴度。结果表明,ddx5的沉默可以促进干扰素的产生,抑制病毒的复制;ddx5的过表达可以抑制干扰素的产生,促进病毒复制。5.ddx5的切割有利于JEV的复制为了探究ddx5的切割对JEV的影响,构建了ddx5的切割片段的真核质粒。q RT-PCR和空斑实验结果表明,ddx5的切割突变体R502A对JEV的促进作用明显低于ddx5和两个切割片段1-502aa-ddx5与503-614aa-ddx5,证明ddx5的切割有利于JEV的复制。

关键词：乙型脑炎病毒 JEV NS2B/3蛋白酶 ddx5 切割病毒复制

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ddx5和ddx17在卵巢癌组织中的表达及对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖和耐药的影响

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基础医学与临床 2023年第8期43卷 1247-1253页

作者：黄洁李润博郭建新韩健陆军军医大学陆军特色医学中心妇产科重庆400042

目的分析ddx5和ddx17在卵巢癌中的表达水平及与患者生存期的关系,并研究其对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖及耐药的影响。方法选取40例卵巢癌和27例正常卵巢上皮标本,采用RT-qPCR检测ddx5和ddx17的表达;应用TCGA数据库分析卵巢癌中ddx5和ddx1... 详细信息

目的分析ddx5和ddx17在卵巢癌中的表达水平及与患者生存期的关系,并研究其对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖及耐药的影响。方法选取40例卵巢癌和27例正常卵巢上皮标本,采用RT-qPCR检测ddx5和ddx17的表达;应用TCGA数据库分析卵巢癌中ddx5和ddx17与患者生存预后的关系;用慢病毒介导的ddx5-shRNA和ddx17-shRNA下调SKOV3细胞中ddx5和ddx17的表达,Western blot验证敲降效果,CCK8法检测细胞增殖能力及对紫杉醇和卡铂的药物敏感性。结果与正常卵巢上皮相比,卵巢癌组织中ddx5的表达升高,而ddx17的表达明显降低(P5);高表达ddx5的卵巢癌患者具有较短的无进展生存期和总生存期,而高表达ddx17的卵巢癌患者则有更长的无进展生存期和总生存期;ddx5表达下调抑制SKOV3细胞增殖,而ddx17表达下调后促进增殖;ddx5表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性明显增加,而ddx17表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性变化不明显。结论ddx5和ddx17能够调节卵巢癌细胞系的增殖与耐药,可能是卵巢癌发生发展中的重要调节因子。

关键词：卵巢癌 ddx5 ddx17 增殖耐药

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miR-142-5p靶向ddx5调控卵巢癌顺铂耐药

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肿瘤学杂志 2022年第7期28卷 539-544页

作者：刘渤娜杜成郑振东中国人民解放军北部战区总医院辽宁沈阳110013

[目的]分析微小RNA (microRNA,miR)-142-5p靶向DEAD box p68 RNA解旋酶(DEAD-box RNA helicase 5,ddx5)调控卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药机制。[方法 ]收集2019年4月至2020年11月45例卵巢癌手术切除的癌组织及癌旁组织,采用RT-qPCR测定miR-142-5p表达,Western blot法测定ddx5表达。实验分4组:SKOV3组、SKOV3/DDP组、阴性对照组(感染阴性对照慢病毒LV-miR-142-5p-NC的SKOV3/DDP细胞)、病毒感染组(感染沉默miR-142-5p的慢病毒LV-miR-142-5p-IN的SKOV3/DDP细胞),对比各组miR-142-5p、ddx5表达、细胞生长抑制率、细胞凋亡率和细胞OD值。双荧光素酶报告实验验证miR-142-5p和ddx5的靶向关系。[结果]卵巢癌组织miR-142-5p mRNA表达、ddx5蛋白表达比癌旁组织高(P5);SKOV3/DDP组、阴性对照组miR-142-5p mRNA表达和ddx5蛋白表达比SKOV3组高(P5);病毒感染组miR-142-5p mRNA表达、ddx5蛋白表达相比SKOV3/DDP组、阴性对照组低(P5)。不同浓度顺铂(1.25、2.5、5、10、20μg/mL)作用后,SKOV3/DDP组、阴性对照组的细胞生长抑制率比SKOV3组低(P5);病毒感染组细胞生长抑制率比SKOV3/DDP组及阴性对照组高(P5)。DDP培养48 h后,SKOV3/DDP组、阴性对照组细胞凋亡率比SKOV3组低,OD值比SKOV3组高(P5);相比SKOV3/DDP组和阴性对照组,病毒感染组凋亡率高,OD值低(P5)。ddx5 WT+miR-142-5p mimic组荧光素酶活性比ddx5 WT组高(P5)。[结论] mi R-142-5p下调可能通过抑制ddx5表达促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,从而逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。

关键词：卵巢癌 miR-142-5p ddx5 顺铂耐药

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ddx5和ddx17在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

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医学理论与实践 2023年第10期36卷 1633-1635,1628页

作者：朱国胜邱丽影资捷广东省深圳市福田区妇幼保健院检验科 518045

目的:探究ddx5和ddx17在卵巢癌患者组织中的表达及临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织、正常卵巢上皮细胞中ddx5和ddx17的相对表达量,进一步通过基因沉默技术,分别降低ddx5和ddx17的表达后,再采用CCK-8实验测定ddx5和DD... 详细信息

目的:探究ddx5和ddx17在卵巢癌患者组织中的表达及临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织、正常卵巢上皮细胞中ddx5和ddx17的相对表达量,进一步通过基因沉默技术,分别降低ddx5和ddx17的表达后,再采用CCK-8实验测定ddx5和ddx17对卵巢癌细胞增殖的影响。结果:卵巢癌组织中ddx5表达明显高于正常卵巢上皮细胞,而卵巢癌组织中ddx17表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P5);沉默ddx5表达后,卵巢癌细胞的增殖活性受到抑制。结论:ddx5和ddx17在卵巢癌组织异常表达,ddx5与卵巢癌细胞的增殖相关。

关键词： ddx5 ddx17 卵巢癌表达

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LncRNA BLACAT1调节miR-17-5p/ddx5轴对子宫内膜癌细胞恶性进展的影响

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实用妇科内分泌电子杂志 2023年第24期10卷 4-9页

作者：张英艳李丽丽董冰赵薇孙玉荣齐齐哈尔医学院护理学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院临床教学中心黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第三医院妇一科黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院病理学院黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨LncRNA BLACAT1调节miR-17-5p/ddx5轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性进展的影响。方法将EC细胞系Ishikawa细胞分为:NC组、si-NC组、si-BLACAT1组、si-BLACAT1+miR-NC、si-BLACAT1+miR-17-5p inhibitor组。qRT-PCR检测BLACAT1、miR-17-5p、ddx5表达水平,CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测迁移和侵袭,Western blot检测ddx5、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,荧光素酶实验检测BLACAT1、ddx5与miR-17-5p的靶向关系。结果BLACAT1、ddx5在EC细胞中表达水平升高,miR-17-5p表达降低(P5),选择Ishikawa细胞进行实验。与NC组、si-NC组相比,si-BLACAT1组细胞BLACAT1、ddx5 mRNA、OD450值(24 h、48 h、72 h)、迁移和侵袭数目、Bcl-2表达降低,miR-17-5p、凋亡率、Bax表达升高(P5);抑制miR-17-5p减弱了干扰BLACAT1对Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制,降低细胞凋亡率(P5);BLACAT1靶向负调控miR-17-5p表达,miR-17-5p靶向负调控ddx5表达。结论干扰BLACAT1可通过调节miR-17-5p/ddx5轴抑制EC细胞恶性进展。

关键词：子宫内膜癌恶性进展 LncRNA BLACAT1 miR-17-5p ddx5

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