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新型固化剂cdk固化淤泥微观结构及性能

长安大学学报（自然科学版） 2015年第1期35卷 14-19页

作者：王朝辉郭滕滕孙晓龙曾伟王新岐长安大学公路学院陕西西安710064 天津市市政工程设计研究院天津300051

针对已有固化剂固化淤泥后其最佳含水率低,施工难以压实的现状,将吸水材料DK粉与水泥(C)相结合,开发出了一种新型cdk固化剂,将其用于固化淤泥可有效提高固化淤泥的最佳含水率。采用X射线粉晶衍射仪(XRD)、透射电镜(TEM)和红外光谱(FTIR... 详细信息

针对已有固化剂固化淤泥后其最佳含水率低,施工难以压实的现状,将吸水材料DK粉与水泥(C)相结合,开发出了一种新型cdk固化剂,将其用于固化淤泥可有效提高固化淤泥的最佳含水率。采用X射线粉晶衍射仪(XRD)、透射电镜(TEM)和红外光谱(FTIR)深入研究cdk固化淤泥的微观形貌,选择固化淤泥的最佳含水率、CBR值以及无侧限抗压强度做评价指标确定cdk固化剂的最优配比,最后选用中国常用的固化剂在最优掺量下对比其固化滨海淤泥的相关性能,评价cdk固化剂固化淤泥的路用性能。研究结果表明:DK粉掺入淤泥后并没有发生化学反应产生新的物质,DK粉可均匀地插入淤泥土的层间,DK粉物理性吸水,与淤泥可形成稳定整体,增强淤泥土的内部结构;cdk固化剂固化淤泥的最佳配比为6%水泥+3%DK粉;与常用淤泥固化剂相比,cdk固化剂固化淤泥具有良好的力学性能、耐水性能和抗冻融性能。

关键词：道路工程 cdk 固化剂微观机理路用性能

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cdk5与神经退行性疾病

生理科学进展 2004年第1期35卷 45-48页

作者：王英鹏宋俊峰饶志仁第四军医大学全军神经科学研究所西安710032

cdk5是细胞周期素依赖性蛋白激酶 (cdk)家族一特殊成员 ,主要在神经系统中激活 ,是脑发育、神经定位、突触发生与传递的重要调节因子。磷酸化包括微管相关蛋白、τau蛋白和神经丝蛋白在内的多种蛋白质。缺乏cdk5小鼠在出生前后即死亡 ,C... 详细信息

cdk5是细胞周期素依赖性蛋白激酶 (cdk)家族一特殊成员 ,主要在神经系统中激活 ,是脑发育、神经定位、突触发生与传递的重要调节因子。磷酸化包括微管相关蛋白、τau蛋白和神经丝蛋白在内的多种蛋白质。缺乏cdk5小鼠在出生前后即死亡 ,cdk5过度激活则引发培养细胞凋亡。cdk5及其激活因子p35的异常调节与神经退行性疾病发病的关系 ,已成为细胞生物学和神经科学研究热点。本文仅就cdk5概况。

关键词：细胞周期素依赖蛋白激酶5 神经系统神经退行性疾病 cdk 神经定位突触发生

p25/cdk5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ_(25-35)诱导的tau蛋白过度磷酸化

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中国药理学通报 2006年第6期22卷 688-693页

作者：黄天文陈晓春张静朱元贵曾育琦沈杰宋锦秋陈丽敏福建医科大学附属协和医院神经科.福建省老年医学研究所福建福州350001

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对周期依赖性蛋白激酶(cyc lin-de-pendent k inase 5,cdk 5)的激动亚基p35/p25的影响。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元cdk 5的两... 详细信息

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对周期依赖性蛋白激酶(cyc lin-de-pendent k inase 5,cdk 5)的激动亚基p35/p25的影响。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元cdk 5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平,以及cdk 5的磷酸化底物tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,可使皮层神经元中p25的数量增多,以及tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,但对cdk 5亚基表达水平影响并不明显。Rb1和calpain特异性抑制剂calpeptin可减少皮层神经元p25的生成,同时人参皂苷Rb 1和cdk 5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化水平。结论p25/cdk 5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。

关键词：人参皂苷Rb 1 β淀粉样蛋白25-35 tau蛋白 cdk 5 p35/p25

增强p21^(waf1)表达对乳腺癌细胞增殖及G1期cyclin和cdk表达的影响

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科学通报 1999年第10期44卷 1074-1078页

作者：桑建利王永潮叶颖江北京师范大学生物系细胞增殖及调控开放实验室北京100875 北京医科大学第二附属医院北京100044

p2 1 waf1是细胞周期调控中一种重要的负调节因子 ,它在抑制癌细胞生长方面的作用以及它的表达水平对G1期cyclin和cyclin依赖性激酶 (cdk)表达的影响是一个十分有意义的研究课题 .通过将p2 1 waf1高表达的质粒转入乳腺癌细胞中 ,观察测... 详细信息

p2 1 waf1是细胞周期调控中一种重要的负调节因子 ,它在抑制癌细胞生长方面的作用以及它的表达水平对G1期cyclin和cyclin依赖性激酶 (cdk)表达的影响是一个十分有意义的研究课题 .通过将p2 1 waf1高表达的质粒转入乳腺癌细胞中 ,观察测定了p2 1 waf1表达水平提高后 ,细胞在生长速率和致瘤性方面的变化 ,同时分析了p2 1 waf1与cyclinD1 ,cdk4,cyclinE和cdk2在基因表达水平上的关系 .当细胞中p2 1 waf1的量增加时 ,细胞的增殖速率受到明显的抑制 ,致瘤性也随之减弱 ,cyclinD1和cdk4并未由于p2 1 waf1表达的增强而发生明显变化 ,而cyclinE和cdk2的表达水平却因此而降低 .可以推测p2 1 waf1表达增强对乳腺癌细胞的异常增殖和致瘤性有一定的抑制作用 ,对cyclinD1和cdk4的表达无明显影响。

关键词：乳腺癌细胞 cyclin cdk 细胞增殖 G1期

LncRNA FAM133B-2 represses radio-resistance of nasopharyngeal cancer cells by targeting miR-34a-5p/cdk6 axis

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LncRNA FAM133B-2 represses radio-resistance of nasopharyngea...

MicroRNA-335-5p inactivates AKT/FOXO1 pathway activity in renal cell carcinoma proliferation inhibition along with directly targeting CCNE2 and cdk2

2020长三角老年医学高峰论坛、浙江省老年医学学术大会、华东老年医学中心联盟会议、浙江省老年医学联盟会议、浙江省老年病专科联盟会议

作者： Dabing Huang XiaoDong Jiang Shi Yin Xiang Fang ShiLian Hu

Long non-coding RNAs(lncRNAs) were found to play important roles in various cancers,including nasopharyngeal carcinoma(NPC).In our study,we focused on the biological function of the lncRNA FAM133 B-2 in NPC *** RNA-seq and qRT-PCR analysis showed that FAM133 B-2 is highly expressed in the radio-resistant NPC *** following biochemical assays showed that FAM133 B-2 represses the NPC radioresistance and also affects the apoptosis and proliferation of NPC *** investigations suggested that miR-34 a-5 p targets FAM133 B-2 and also regulates the cyclin-dependent kinase 6(cdk6).All these results suggested that the lncRNA FAM133 B-2 might function as a competitive endogenous RNA(ceRNA) for miR-34 a-5 p in NPC *** conclusion,our study demonstrated that FAM133 B-2 is up-regulated in radio-resistant NPC ***,we found that FAM133 B-2 is targeted by miR-34 a-5 p,which also negatively regulates the cdk6 *** these results provide new insights into NPC radio-resistance,and thus FAM133 B-2 might be a potential prognostic and diagnostic marker for NPC treatment.

关键词： LncRNA FAM133B-2 represses radio-resistance of nasopharyngeal cancer cells by targeting miR-34a-5p/cdk6 axis NPC FAM cdk miR

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MicroRNA-335-5p inactivates AKT/FOXO1 pathway activity in re...

Chloride channels regulate the cell cycle by modulating cyclin D1/cdk4/6 expression in nasopharyngeal carcinoma cells

2019年浙江省医学会泌尿外科学、男科学学术大会

作者： Jian Wu Department of Urology The First Affiliated Hospital School of Medicine Zhejiang University

Objective MicroRNA-335 (miR-335), as a transcript of genomic region chromosome 7q32.2, was found to be upregulated in a set of human multiple myeloma cell lines and to suppress metastatic cell invasion of breast cancer cells, indicating that miR-335 functions as a tumor suppressor or promoter in various cancers. Moreover, the loss of miR-335 expression is associated with poor distal metastasis-free survival. It regulates a set of genes,

关键词： miRNA MicroRNA-335-5p inactivates AKT/FOXO1 pathway activity in renal cell carcinoma proliferation inhibition along with directly targeting CCNE2 and cdk2 cdk AKT

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Chloride channels regulate the cell cycle by modulating cycl...

cdk抑制剂SNS-032对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究

2012国际生理学学术大会

作者： Dong Ye Haifeng Zhang Hai Luo Lili Yang Linyan Zhu Lixin Chen Liwei Wang Medical College Jinan University

We reported previously that CI channels play important roles in regulation of cell *** the molecular and patch-clamp techniques,it was proved in this study that the C1 channel protein C1C-3 regulated the cell cycle via the cyclin D1/cdk4/6 pathway in nasopharyngeal carcinoma CNE-2Z *** of C1C-3 expression by siRNA arrested the cell cycle at G0/G1 phases,prevented activation of volume-activated C1 currents and decreased cell volume regulation *** the cells treated with C1C-3 siRNA,the expression of cyclin D1,cdk4 and cdk6 was also ***,knockdown of C1C-3 expression by siRNA increased the expression of the upstream inhibitors of cyclin D1/cdk4/6,p21,*** results suggest that C1C- 3 chloride channel proteins are involved in regulation of the cell cycle and play important roles in regulating entry of cells into S phase from G0/G1 phases.C1C-3 chloride channels may control cell cycle progress by regulating the expression ofcyclin D1,cdk4 and cdk6 via p21,p27.

关键词： ClC-3 cell cycle cyclin D1 cdk

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CDK抑制剂SNS-032对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究

作者：罗桓宇浙江大学

学位级别：硕士

背景:急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是一种临床急危重症,严重影响患者的生存率,探索治疗急性肺损伤的有效方法一直是该领域的研究热点。有关急性肺损伤的治疗虽有许多研究,但目前仍无特效的治疗药物和方法。细胞周期依赖性激酶（... 详细信息

背景:急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是一种临床急危重症,严重影响患者的生存率,探索治疗急性肺损伤的有效方法一直是该领域的研究热点。有关急性肺损伤的治疗虽有许多研究,但目前仍无特效的治疗药物和方法。细胞周期依赖性激酶（cyclin-dependent kinase,cdk）在细胞增殖、分化、基因转录、功能调节方面起着极其重要的作用。近年来,研究发现,cdk抑制剂可以缓解炎症反应,且有毒性低,选择性高的特点。目前针对cdk抑制剂对炎症治疗作用的研究主要着眼于促进中性粒细胞的凋亡,但是对于巨噬细胞的作用尚不清楚。急性肺损伤本质是以细胞为主的过度炎症反应,而巨噬细胞极化在炎症过程中起着重要的作用。新近研究表明,巨噬细胞中特异性免疫应答基因1（immune response gene 1,IRG-1）能够调节巨噬细胞极化,而cdk抑制剂可以调节IRG-1的表达。因此我们推测,cdk抑制剂可能通过调节IRG-1影响巨噬细胞的极化从而减轻急性肺损伤。本课题主要探究cdk抑制剂对急性肺损伤小鼠的炎症反应及其对巨噬细胞极化的影响。方法:气管滴注脂多糖建立C57BL/6小鼠急性肺损伤模型。将45只小鼠随机分为3组:PBS组、LPS组、SNS-032组,观察每组小鼠的7天生存率,将18只小鼠随机分为以上3组,24小时后取材观察小鼠肺组织病理切片,肺泡灌洗液中炎症因子的水平,肺血管渗透性,及肺组织中M1型标记物i NOS蛋白的表达,M2型巨噬细胞标志物Arg-1蛋白的表达。体外实验中,将MH-S巨噬细胞分为3组:CON组、LPS组、SNS-032组,LPS组和SNS-032组分别给予LPS+IFN-γ、LPS+IFN-γ+SNS-032药物,培养24小时后,观察M1型巨噬细胞标志物i NOS蛋白、IRG-1蛋白的表达。结果:（1）与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织病理切片中肺泡结构广泛破坏、大量炎细胞渗出、肺泡间隔明显增厚,并有红细胞渗出,肺组织损伤评分明显增高（P＜0.05）,肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α、IL-6水平、蛋白浓度、湿干重比增加（P＜0.05）,证明本实验成功建立了急性肺损伤模型。（2）24小时取材,与LPS组相比,SNS-032（cdk抑制剂）提高了LPS诱导的急性肺损伤小鼠的7天生存率（40%vs 66.67%）,肺组织损伤评分降低,肺组织湿干重比减少,肺泡灌洗液中蛋白浓度降低,炎性因子TNF-α、IL-10水平降低,而抗炎因子IL-10水平升高（P＜0.05）。同时,SNS-032组M1型巨噬细胞标志物i NOS蛋白表达减少,M2型巨噬细胞标志物Arg-1蛋白表达增多（P＜0.05）。（3）体外MH-S细胞培养实验中,给予相应药物培养24小时后,与CON组相比,LPS组M1型巨噬细胞i NOS蛋白的表达水平明显升高。与LPS组相比,SNS-032组M1型巨噬细胞标志物i NOS蛋白、免疫应答基因IRG-1蛋白的表达均明显减少（P＜0.05）。结论:cdk抑制剂SNS-032可能通过下调IRG-1表达抑制M1巨噬细胞极化、促进M2型巨噬细胞极化从而减轻LPS诱导的小鼠肺损伤。

关键词：急性肺损伤 SNS-032 cdk抑制剂巨噬细胞 cdk

cdk7选择性抑制剂的设计合成和抗肿瘤活性评价

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CDK7选择性抑制剂的设计合成和抗肿瘤活性评价

作者：黄玉娜天津科技大学

学位级别：硕士

细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase,cdk）为细胞周期调节的关键激酶,参与细胞增殖、转录、存活等生理过程,cdk属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族。cdk在多种肿瘤中异常活化,是抗肿瘤药物研发的重要靶点之一。细胞周期蛋白依赖... 详细信息

细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase,cdk）为细胞周期调节的关键激酶,参与细胞增殖、转录、存活等生理过程,cdk属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族。cdk在多种肿瘤中异常活化,是抗肿瘤药物研发的重要靶点之一。细胞周期蛋白依赖性激酶7（cdk7）起着双重作用,它激活其他几种细胞周期蛋白依赖性激酶,参与转录的启动,这种激酶在多种肿瘤中过度表达。迄今为止,选择性cdk7抑制剂的研究相对较少。大多数抑制剂属于两个化学家族:吡唑并嘧啶和吡唑三嗪在一边,嘧啶在另一侧。它们的分子作用机制也不同。有些是竞争性抑制剂,有些是共价抑制剂。有了这些基础研究,人们对cdk7抑制剂在癌症中潜在治疗作用的认识正在迅速增长。它们对各种类型的肿瘤和白血病具有抗增殖活性,协同作用已被证实。两种抑制剂正在进行临床试验。最有效的化合物抑制大量IC50＜200 nm的细胞系。本课题是在前期研究基础上对Roscovitine三个部位进行替换改造,以价廉易得的2,6-二氯嘌呤、碘代异丙烷或溴代环戊烷为原料,经过多步反应得到13个Roscovitine衍生物,并对部分化合物进行了细胞水平的生物活性评价。经过对HUVEC和293-T两种正常细胞株和K562、HepG2、HCT-116、MCF-7四种肿瘤细胞株的体外生物活性测试,发现化合物1-9对对正常细胞株的毒性较小,对肿瘤细胞株的抑制率较高。在激酶水平上,通过对比Roscovitine和部分化合物对cdk7、CLK2、CLK4、CLK1、CK1、DYRK1A的抑制作用评价,我们发现化合物E和H对cdk7的有较好的选择性抑制作用。经过对部分化合物的体外生物活性测试,综合发现2位取代含氮并且6位是双哌啶侧链的化合物生物活性最好。

关键词： cdk cdk7 激酶衍生物肿瘤