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cd36 promotes tubular ferroptosis by regulating the ubiquitination of FSP1 in acute kidney injury

Genes & Diseases 2024年第1期11卷 449-463页

作者： Yixin Ma Lili Huang Zheng Zhang Pengfei Yang Qingsong Chen Xujia Zeng Fangyan Tan Chunxia Wang Xiongzhong Ruan Xiaohui Liao Department of Nephrology The Second Affiliated HospitalChongqing Medical UniversityChongqing 400010China Department of Cell Biology and Genetics Chongqing Medical UniversityChongqing 400016China Centre for Nephrology Royal Free and University College Medical SchoolUniversity College LondonRoyal Free CampusRowland Hill StreetLondon NW32PFUnited Kingdom Centre for Lipid Research Key Laboratory of Molecular Biology on Infectious DiseasesMinistry of EducationChongqing Medical UniversityChongqing 400016China Kuanren Laboratory of Translational Lipidology Centre for Lipid ResearchSecond Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400010China

Reactive oxidative species(ROos)production-driven ferroptosis plays a role in acute kidney injury(Akl).However,its exact molecular mechanism is poorly *** receptor cd36 has important roles in oxidizing lipids,lipid accumulation,metabolic syndrome,and insulin resistance in chronic kidney disease,but its roles remain unexplored in *** present study investigated the role and mechanism of cd36 in regulating proximal tubular cell ferroptosis and *** expression of cd36 was found to be significantly up-regulated in AKI renal tissues and correlated with renal function,which might serve as an independent biomarker for AKl ***,in adult mice subjected to AKl,deletion of cd36(cd36-/-)induced tubular cell Ros accumulation,ferroptosis activation,and renal ***,combining LC-MS/MS,co-IP,and ubiquitination analyses revealed that cd36 could specifically bind to ferroptosis suppressor protein 1(FSP1)and regulate its ubiquitination at sites K16 and K24,leading to FSP1 degradation and progression of ferroptosis in *** present results emphasize a novel mechanism of cd36 in cisplatin-induced *** discovery of the special cd36 roles in promoting ferroptosis and AKI development by regulating the ubiquitination of FSP1 in proximal tubular cells may be potential therapeutic targets for ***,cd36 may play a key role in the progression of ***,targeting cd36 may provide a promising treatment option for AKI.

关键词： Acute kidney injury cd36 Ferroptosis FSP1 Ubiquitin-dependent degradation

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Evolution of specific RNA aptamers via SELEX targeting recombinant human cd36 protein:A candidate therapeutic target in severe malaria

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Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 2020年第1期10卷 23-32页

作者： Nik Abdul Aziz Nik Kamarudin Judy Nur Aisha Sat Nur Fatihah Mohd Zaidi Khairul Mohd Fadzli Mustaffa Institute for Research in Molecular Medicine(INFORMM) Health CampusUniversiti Sains Malaysia16150Kubang KerianKelantanMalaysia

Objective:To isolate and characterize RNA aptamers that are specific to human cd36 protein using systematic evolution of ligands by exponential enrichment(SELEX)technology to identify candidates for adjunct therapy to reverse the binding of Plasmodiuminfected ***:RNA aptamers were isolated using nitrocellulose membrane-based SELEX and binding analysis was screened using an electrophoretic mobility shift assay and enzyme-linked oligonucleotide ***:Thirteen cycles of nitrocellulose membrane-based SELEX yielded three aptamers(RC60,RC25,RC04)exhibiting high binding against cd36 protein as shown on electrophoretic mobility shift *** sequence analysis revealed a G-quadruplex sequence within all the isolated aptamers that might contribute to aptamer binding and thermodynamic *** specificity assay further showed that RC60 and RC25 were highly specific to *** competitive inhibition assay demonstrated that RC60 and RC25 shared a similar binding epitope recognized by m Ab FA6-152,a specific monoclonal antibody against ***:RC60 and RC25 are promising candidates as anticytoadherence for severe malaria adjunct therapy.

关键词： RNA aptamers SELEX cd36 protein Severe malaria Adjunct therapy Cytoadherence

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cd36 genetic variation, fat intake and liver fibrosis in chronic hepatitis C virus infection

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World Journal of Hepatology 2016年第25期8卷 1067-1074页

作者： Omar Ramos-Lopez Sonia Roman Erika Martinez-Lopez Nora A Fierro Karina Gonzalez-Aldaco Alexis Jose-Abrego Arturo Panduro Department of Molecular Biology in Medicine Civil Hospital of Guadalajara "Fray Antonio Alcalde" Health Sciences University Center University of Guadalajara

AIM To analyze the association of the cd36 polymorphism(rs1761667) with dietary intake and liver fibrosis(LF) in chronic hepatitis C(CHC) patients. METHODS In this study, 73 patients with CHC were recruited. The cd36 genotype(G > A) was determined by a TaqM an real-time PCR system. Dietary assessment was carried out using a three-day food record to register the daily intake of macronutrients. Serum lipids and liver enzymes were measured by a dry chemistry assay. LF evaluated by transient elastography(Fibroscan~)and APRI score was classified as mild LF(F1-F2) and advanced LF(F3-F4).RESULTS Overall, the cd36 genotypic frequencies were AA(30.1%), AG(54.8%), and GG(15.1%), whereas the allelic A and G frequencies were 57.5% and 42.5%, respectively. CHC patients who were carriers of the cd36 AA genotype had a higher intake of calories attributable to total fat and saturated fatty acids than those with the non-AA genotypes. Additionally, aspartate aminotransferase(AST) serum values were higher in AA genotype carriers compared to non-AA carriers(91.7 IU/L vs 69.8 IU/L, P = 0.02). Moreover, the AA genotype was associated with an increase of 30.23 IU/L of AST(β = 30.23, 95%CI: 9.0-51.46, P = 0.006). Likewise, the AA genotype was associated with advanced LF compared to the AG(OR = 3.60, 95%CI: 1.16-11.15, P = 0.02) or AG + GG genotypes(OR = 3.52, 95%CI: 1.18-10.45, P = 0.02).CONCLUSION This study suggests that the cd36(rs1761667) AA genotype is associated with higher fat intake and more instances of advanced LF in CHC patients.

关键词： Hepatitis C virus infection cd36 receptor Lipids Liver fibrosis Mexico

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Single-cell and bulk transcriptomics identifies a tumor-specific cd36^(+)cancer-associated fibroblast subpopulation in colorectal cancer

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Cancer Communications 2024年第4期44卷 495-498页

作者： Jin Wang Ming-Jia Xi Qing Lu Bi-Han Xia Yu-Zhi Liu Jin-Lin Yang Department of Gastroenterology and Hepatology West China HospitalSichuan UniversityChengduSichuanP.R.China Sichuan University-University of Oxford Huaxi Joint Center for Gastrointestinal Cancer Frontiers Science Center for Disease-Related Molecular NetworkWest China HospitalSichuan UniversityChengduSichuanP.R.China

Dear Editor,Cancer-associated fibroblasts(CAFs)are highly ver-satile and plastic cells in the tumor *** have been identified as actively involved in can-cer progression and metastasis through their various roles in remodeling the extracellular matrix,suppressing the immune response and reprogramming tumor metabolism[1].However,many challenges exist in revealing the func-tional phenotypes and mechanisms of CAFs in different cancers due to limited understanding of CAF hetero-geneity[2].

关键词： cd36 metabolism colorectal

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cd36在棕榈酸诱导的星形胶质细胞凋亡中的作用

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药学学报 2018年第6期53卷 950-957页

作者：马飞师思李江王晓良中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050

本文主要探讨分化抗原簇36(cluster of differentiation,cd36)在棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的星形胶质细胞凋亡中的作用。采用MTT法检测细胞活性、TUNEL法检测细胞凋亡,发现PA可使星形胶质细胞活性显著下降,凋亡显著增加。用流式细... 详细信息

本文主要探讨分化抗原簇36(cluster of differentiation,cd36)在棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的星形胶质细胞凋亡中的作用。采用MTT法检测细胞活性、TUNEL法检测细胞凋亡,发现PA可使星形胶质细胞活性显著下降,凋亡显著增加。用流式细胞术检测星形胶质细胞对BODIPY FL C16的摄取,结果表明cd36在星形胶质细胞摄取PA过程中发挥关键作用。采用钙离子荧光染料和实时荧光记录系统检测细胞内钙离子浓度变化,发现PA进入细胞后可通过IP3受体(inositol trisphosphate receptor,IP3R)引起星形胶质细胞内钙释放和内质网钙衰竭。采用CM-H2DCFDA荧光染色方法检测细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,发现PA可引起星形胶质细胞ROS水平显著增加。cd36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺(sulfo-N-succinimidyloleate,SSO)可以减少PA的摄取及其诱导的星形胶质细胞钙超载和ROS水平升高。IP3R抑制剂二苯基硼酸-2-氨基乙酯(2-aminoethyl diphenylborinate,APB)可以抑制PA引起的钙超载和ROS水平升高。SSO、APB和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对PA引起的星形胶质细胞活性下降均具有明显的保护作用。综上所述,cd36介导PA进入星形胶质细胞,进而引起钙超载和氧化应激,导致细胞凋亡。cd36可能成为保护星形胶质细胞的新靶点。

关键词：棕榈酸星形胶质细胞 cd36 钙超载氧化应激

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cd36基因缺失改善高脂饮食诱导的糖代谢异常并促进肝脏脂质积聚

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生理学报 2021年第5期73卷 805-812页

作者：罗小青曾晗谭伟杨萍陈压西阮雄中重庆医科大学脂质研究中心脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

本研究旨在探讨在高脂饮食状态下cd36基因缺失对小鼠糖脂代谢的影响及作用机制。根据基因型将小鼠分为野生型小鼠(wild type,WT)及cd36基因敲除(cd36^(−/−))小鼠,给予高脂饮食喂养14周。小鼠腹腔注射葡萄糖(1 g/kg)或胰岛素(5 units/kg... 详细信息

本研究旨在探讨在高脂饮食状态下cd36基因缺失对小鼠糖脂代谢的影响及作用机制。根据基因型将小鼠分为野生型小鼠(wild type,WT)及cd36基因敲除(cd36^(−/−))小鼠,给予高脂饮食喂养14周。小鼠腹腔注射葡萄糖(1 g/kg)或胰岛素(5 units/kg)进行葡萄糖耐量或胰岛素耐量测试。HE染色观察肝脏脂质变性,全自动生化分析仪测定小鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)浓度。Real-time PCR和Western blot检测小鼠肝脏、肌肉组织胰岛素信号通路。Real-time PCR检测小鼠原代肝细胞中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)的mRNA水平,葡萄糖检测试剂盒检测糖异生能力。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)及ELISA检测肌肉胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ)酪氨酸磷酸化水平。Real-time PCR和免疫荧光染色检测小鼠肌肉葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达和定位。结果显示,在高脂喂养后,cd36^(−/−)小鼠血清FFA、TG、AST及ALT水平较WT小鼠明显升高(Pcd36^(−/−)小鼠肝脏外观呈脂肪样变性,HE染色结果显示肝脏脂质积聚加重,提示cd36缺失促进脂肪肝的发生。然而,相对于WT小鼠,cd36^(−/−)小鼠的空腹血糖水平降低、糖耐量升高,胰岛素耐量降低(Pcd36缺失并不会损害小鼠的糖耐量和胰岛素耐量。与WT小鼠相比,cd36^(−/−)小鼠肝脏IR/IRS/AKT胰岛素信号通路无显著差异,两组小鼠原代肝细胞PEPCK表达水平及糖异生能力均无显著差异。而在cd36^(−/−)小鼠肌肉组织中,Co-IP及ELISA实验显示IRβ酪氨酸磷酸化水平显著升高,p-AKT水平显著升高(Pcd36^(−/−)小鼠肌肉胰岛素敏感性及葡萄糖利用能力增强。以上结果提示,cd36基因缺失加重高脂饮食诱导的肝脏脂质积聚,对高脂饮食诱导的肝脏糖代谢无显著影响;cd36缺失主要通过提高肌肉组织胰岛素敏感性,促进GLUT4介导的葡萄糖利用以改善高脂饮食诱导的小鼠糖代谢异常。

关键词： cd36 脂肪肝胰岛素敏感性葡萄糖代谢

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cd36的棕榈酰化对动物脂肪沉积的调控作用及其机制

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动物营养学报 2022年第3期34卷 1456-1463页

作者：符一鸣郎立敏江青艳王松波华南农业大学动物科学学院广东省动物营养调控重点实验室优百特脂立方功能性脂肪酸研究中心广州510642

动物脂肪的过度沉积不仅会降低胴体品质,还会危害动物健康,因此调控动物脂肪沉积对提高产品品质和健康具有重要意义。cd36又称脂肪酸转运酶,可介导脂肪酸的转运和摄取,在脂肪沉积调控中发挥重要作用。棕榈酰化是指16个碳原子的棕榈酸通... 详细信息

动物脂肪的过度沉积不仅会降低胴体品质,还会危害动物健康,因此调控动物脂肪沉积对提高产品品质和健康具有重要意义。cd36又称脂肪酸转运酶,可介导脂肪酸的转运和摄取,在脂肪沉积调控中发挥重要作用。棕榈酰化是指16个碳原子的棕榈酸通过硫酯键与蛋白质的氨基酸残基相结合的一种蛋白质翻译后修饰。最新研究表明,cd36的棕榈酰化在脂肪沉积中发挥重要的调控作用。本文主要阐述了cd36的棕榈酰化对动物脂肪、心脏和肝脏等不同组织器官中脂肪沉积的调控作用,并对其中的机制进行初步的探讨,以期为深入了解棕榈酰化修饰对动物机体脂肪沉积的调控作用及其应用提供参考依据。

关键词： cd36 棕榈酰化脂肪沉积调控作用

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cd36对肥厚型心肌病小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制探讨

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中国循环杂志 2023年第10期38卷 1068-1074页

作者：田宏伟马丽娜王晓红谢洋杨茜吴燕马小虎魏述军席少静乔树宾葛利军宁夏回族自治区人民医院心血管内科银川750021 宁夏回族自治区人民医院医务处银川750021 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病中心北京100037

目的:探讨cd36对肥厚型心肌病(HCM)小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。方法:采用3只心肌肌钙蛋白T(cTNT)^(R92Q)转基因小鼠作为实验对象(cTNT^(R92Q)组)。3只野生型C57BL/6小鼠作为对照组。检测cTNT^(R92Q)组小鼠心肌组织cd36表达,并以cT... 详细信息

目的:探讨cd36对肥厚型心肌病(HCM)小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。方法:采用3只心肌肌钙蛋白T(cTNT)^(R92Q)转基因小鼠作为实验对象(cTNT^(R92Q)组)。3只野生型C57BL/6小鼠作为对照组。检测cTNT^(R92Q)组小鼠心肌组织cd36表达,并以cTNT^(R92Q)转基因小鼠主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为载体调控cd36表达,探讨cd36对HCM小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。结果:cTNT^(R92Q)组小鼠心肌组织中cd36 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,微血管密度低于对照组(P均cd36和p21蛋白表达水平均高于对照组(P均cd36抑制cd36后,PCNA、cyclin D1蛋白表达水平均升高,HUVEC增殖显著增加(P均cd36增加p38^(Thr180/Tyr182)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)^(Thr183/Tyr185)磷酸化水平,激活p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/JNK信号通路并抑制HUVEC增殖,p38 MAPK特异性抑制剂SB239063和JNK特异性抑制剂SP600125能够逆转上述作用(P均cd36通过激活p38 MAPK/JNK信号通路抑制HUVEC增殖,下调cd36表达能够促进内皮细胞增殖。

关键词： cd36 抑制内皮细胞增殖肥厚型心肌病

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cd36基因缺失通过上调PTP1B基因表达降低小鼠肌肉胰岛素敏感性

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 392-398页

作者：陈琳曾晗秦虹阮雄中杨萍重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨在正常饮食状态下,cd36基因缺失对小鼠肌肉胰岛素信号通路的影响及作用机制。方法野生型小鼠(WT)和cd36基因敲除小鼠(cd36^(-/-))给予正常饮食喂养14周(n=12)。小鼠禁食4 h,腹腔注射胰岛素(1 U/kg)进行胰岛素耐量实验。Real-tim... 详细信息

目的探讨在正常饮食状态下,cd36基因缺失对小鼠肌肉胰岛素信号通路的影响及作用机制。方法野生型小鼠(WT)和cd36基因敲除小鼠(cd36^(-/-))给予正常饮食喂养14周(n=12)。小鼠禁食4 h,腹腔注射胰岛素(1 U/kg)进行胰岛素耐量实验。Real-timePCR检测小鼠肌肉胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因表达。Western blot检测小鼠肌肉蛋白激酶B(AKT)、IR、IRS1/2和PTP1B的蛋白表达。免疫共沉淀(Co-IP)检测肌肉IR和IRS1的酪氨酸磷酸化程度。染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测肌肉PTP1B启动子组蛋白乙酰化水平。结果在正常饮食状态下,与WT小鼠相比,cd36^(-/-)小鼠的胰岛素耐量显著增强(Pcd36^(-/-)小鼠与WT小鼠相比,p-AKT/AKT蛋白表达比值显著降低(Pcd36^(-/-)小鼠间无显著差异(P>0.05)。Co-IP实验显示IR和IRS1的酪氨酸磷酸化水平在cd36^(-/-)小鼠中显著降低(Pcd36^(-/-)小鼠肌肉中PTP1B mRNA和蛋白表达均高于WT小鼠(Pcd36^(-/-)小鼠的胰岛素敏感性。结论在正常饮食条件下,cd36基因对于维持生理肌肉胰岛素敏感性十分重要,小鼠cd36基因缺失通过上调PTP1B基因表达,诱导IR、IRS1去酪氨酸磷酸化而使肌肉胰岛素信号传导受损。

关键词： cd36 胰岛素敏感性肌肉 PTP1B

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cd36抗原缺失与血小板输注

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中国实验血液学杂志 2016年第3期24卷 934-938页

作者：黎海燕周燕申卫东南宁输血研究所南宁中心血站广西南宁530007

cd36属于跨膜糖蛋白,是一种多配体的受体,具有多种生物学功能。cd36缺失者可能通过输血、妊娠及器官移植等免疫途径刺激机体产生抗cd36同种免疫抗体,导致免疫性的血小板输注无效等疾病。本文就近几年来cd36缺失与其分子生物学基础、血... 详细信息

cd36属于跨膜糖蛋白,是一种多配体的受体,具有多种生物学功能。cd36缺失者可能通过输血、妊娠及器官移植等免疫途径刺激机体产生抗cd36同种免疫抗体,导致免疫性的血小板输注无效等疾病。本文就近几年来cd36缺失与其分子生物学基础、血小板输注及cd36抗体检测方法等方面的研究进展进行综述。

关键词： cd36 缺失血小板输血

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