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活性氧在4-HPR诱导膀胱癌细胞T24凋亡中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 191-194,i002页

作者：刘佳李爱萍李春平张正东周建伟南京医科大学公共卫生学院分子毒理室 210029

目的研究4HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用。方法以4HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Westernblot法检测... 详细信息

目的研究4HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用。方法以4HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Westernblot法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果4HPR能诱导细胞发生凋亡,2.5、5.0、10.0μmolL4HPR引起的凋亡率分别达到1.8%、4.0%和10.5%,在此过程中伴随着细胞内ROS水平升高(最高达到3倍),并使DNA修复蛋白XRCC1的表达下降,使caspase3激活。抗氧化物质维生素C能有效地抑制4HPR引起的ROS升高,并能部分抑制其引起的细胞生长抑制、凋亡及XRCC1蛋白表达的下降。结论ROS的生成并造成DNA损伤可能是4HPR诱导膀胱癌细胞凋亡的主要机制。

关键词： 4-HPR 膀胱癌细胞 caspase-3激活 DNA修复蛋白 XRCC1 氧化损伤与修复荧光分光光度计 Western 癌细胞凋亡细胞内活性氧凝胶电泳检测细胞内ROS 细胞生长抑制 T24细胞流式细胞仪 blot法抗氧化物质 DNA损伤细胞发生

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噪声暴露引起耳蜗损伤机制的研究

中华耳科学杂志 2013年第3期11卷 357-362页

作者：韩维举陈星睿解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科北京 100853

噪声是常见的职业性伤害和听力致残因素,预防噪声性耳聋的发生及降低其听觉损害的程度一直是我们研究的重要课题。近年的研究发现噪声暴露可引起耳蜗内活性氧、活性氮自由基及金属蛋白酶增加,毛细胞内DNA损伤,caspase-3激活,AIF及EndoG... 详细信息

噪声是常见的职业性伤害和听力致残因素,预防噪声性耳聋的发生及降低其听觉损害的程度一直是我们研究的重要课题。近年的研究发现噪声暴露可引起耳蜗内活性氧、活性氮自由基及金属蛋白酶增加,毛细胞内DNA损伤,caspase-3激活,AIF及EndoG的转移等一系列变化,最终导致毛细胞死亡,以凋亡为主。噪声损伤机制的研究为预防和治疗噪声性耳聋开辟了新的思路。

关键词：噪声暴露损伤机制 caspase-3激活耳蜗噪声性耳聋职业性伤害金属蛋白酶 DNA损伤

细胞因子及异丙酚对中性粒细胞内caspase-3活性的影响

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武警医学 2005年第5期16卷 329-332页

作者：张银中叶铁虎赵丽云任洪智黄宇光中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院麻醉科北京100730

目的　观察细胞因子白介素- 6 (IL - 6 )和白介素- 10 (IL - 10 )及异丙酚对离体的健康人中性粒细胞内caspase - 3活性的影响,了解细胞因子及异丙酚影响中性粒细胞凋亡的机制。方法　选择12例健康志愿者,采静脉血并分离中性粒细胞,将每... 详细信息

目的　观察细胞因子白介素- 6 (IL - 6 )和白介素- 10 (IL - 10 )及异丙酚对离体的健康人中性粒细胞内caspase - 3活性的影响,了解细胞因子及异丙酚影响中性粒细胞凋亡的机制。方法　选择12例健康志愿者,采静脉血并分离中性粒细胞,将每例分离的中性粒细胞分为8组,分别加入生理盐水(对照组)、IL - 6、IL - 10、IL - 6 +IL - 10、异丙酚、异丙酚的脂质溶剂intralipid、IL - 6 +异丙酚、IL - 6 +intralipid孵育,18h后利用专用的试剂盒用流式细胞仪检测每个样本caspase - 3激活的程度,并进行组间比较。结果　与对照组相比,IL - 6显著抑制中性粒细胞caspase- 3的激活(P caspase - 3的激活则无显著影响;但IL - 10和异丙酚均能够对抗IL - 6对caspase - 3激活的抑制(P caspase - 3的激活,而IL - 10和异丙酚可对抗IL - 6的这一作用,提示IL - 6、IL - 10和异丙酚对中性粒细胞凋亡的影响至少部分是通过影响caspase -

关键词： caspase-3活性细胞因子异丙酚细胞内 intralipid easpase-3 caspase-3激活中性粒细胞凋亡 IL-10 抗IL-6 流式细胞仪检测健康志愿者方法选择生理盐水白介素对照组健康人静脉血试剂盒 18h 抑制分离

去除血清诱发细胞凋亡和Bcl-2蛋白的裂解

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四川大学学报（自然科学版） 2001年第1期38卷 111-114页

作者：高小平周建郑宇欢彭旭东成都地奥制药集团药物研究所成都610041 四川大学生命科学学院成都610064

以过表达原癌基因bcl 2的HL 6 0细胞为材料 ,通过去除血清而诱发凋亡 .应用Westernblot方法检测细胞凋亡过程中Bcl 2裂解为分子量大约为 2 0kDa的片段 .进一步检测Bcl 2的结构变化 ,结果显示Bcl 2蛋白裂解发生在N端 ,裂解产物丢失了BH4... 详细信息

以过表达原癌基因bcl 2的HL 6 0细胞为材料 ,通过去除血清而诱发凋亡 .应用Westernblot方法检测细胞凋亡过程中Bcl 2裂解为分子量大约为 2 0kDa的片段 .进一步检测Bcl 2的结构变化 ,结果显示Bcl 2蛋白裂解发生在N端 ,裂解产物丢失了BH4结构域 .通过加入凋亡相关蛋白酶caspase 3抑制剂 ,可抑制2 0kDa片段的产生 ,表明凋亡过程中caspase 3的激活 .但细胞生长率测定表明 ,caspase 3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡 .

关键词： HL-60细胞凋亡 BCL-2裂解 caspase-3激活肿瘤细