去除血清诱发细胞凋亡和Bcl-2蛋白的裂解

作     者：高小平 周建 郑宇欢 彭旭东 GAO Xiao-ping;ZHOUJian;ZHENG Yu-huan;PENG Xu-dong

作者机构：成都地奥制药集团药物研究所成都610041 四川大学生命科学学院成都610064 

出 版 物：《四川大学学报（自然科学版）》 (Journal of Sichuan University(Natural Science Edition))

年 卷 期：2001年第38卷第1期

页      面：111-114页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 100214[医学-肿瘤学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种] 10[医学] 

主　　题：HL-60细胞凋亡 BCL-2裂解 CASPASE-3激活 肿瘤细 

摘      要：以过表达原癌基因bcl 2的HL 6 0细胞为材料 ,通过去除血清而诱发凋亡 .应用Westernblot方法检测细胞凋亡过程中Bcl 2裂解为分子量大约为 2 0kDa的片段 .进一步检测Bcl 2的结构变化 ,结果显示Bcl 2蛋白裂解发生在N端 ,裂解产物丢失了BH4结构域 .通过加入凋亡相关蛋白酶caspase 3抑制剂 ,可抑制2 0kDa片段的产生 ,表明凋亡过程中caspase 3的激活 .但细胞生长率测定表明 ,caspase 3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡 .