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m^(6)A demethylase FTO regulate CTNNB1 to promote adipogenesis of chicken preadipocyte

Journal of Animal Science and Biotechnology 2023年第2期14卷 578-592页

作者： Kan Li Weichen Huang Zhijun Wang Qinghua Nie Department of Animal Genetics Breeding and ReproductionCollege of Animal ScienceSouth China Agricultural UniversityGuangzhou 510642China National‑Local Joint Engineering Research Center for Livestock Breeding Guangdong Provincial Key Lab of Agro-Animal Genomics and Molecular Breedingand Key Laboratory of Chicken GeneticsBreeding and ReproductionMinistry of AgricultureGuangzhou 510642China

Background:N6-methyladenosine(m^(6)A)is an abundant post-transcriptional RNA modification that affects various biological processes.The fat mass and obesity-associated(FTO)protein,a demethylase encoded by the FTO gene,has been found to regulate adipocyte development in an m^(6)A-dependent manner in multiple species.However,the effects of the m^(6)A methylation and FTO demethylation functions on chicken adipogenesis remain unclear.This study aims to explore the association between m^(6)A modification and chicken adipogenesis and the underlying mechanism by which FTO affects chicken preadipocyte development.Results:The association between m^(6)A modification and chicken lipogenesis was assessed by treating chicken pread-ipocytes with different doses of methyl donor betaine and methylation inhibitor cycloleucine.The results showed that betaine significantly increased methylation levels and inhibited lipogenesis,and the inverse effect was found in preadipocytes after cycloleucine treatment.Overexpression of FTO significantly inhibited m^(6)A levels and promoted proliferation and differentiation of chicken preadipocytes.Silencing FTO showed opposite results.Mechanistically,FTO overexpression increased the expression of catenin beta 1(CTNNB1)by improving RNA stability in an m^(6)A-dependent manner,and we proved that FTO could directly target CTNNB1.Furthermore,CTNNB1 may be a positive regulator of adipogenesis in chicken preadipocytes.Conclusions:m^(6)A methylation of RNA was negatively associated with adipogenesis of chicken preadipocytes.FTO could regulate CTNNB1 expression in a demethylation manner to promote lipogenesis.

关键词： Adipogenesis Chicken CTNNB1 FTO m^(6)A

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LncRNA DACH1 protects against pulmonary fibrosis by binding to SRSF1 to suppress CTNNB1 accumulation

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2022年第9期12卷 3602-3617页

作者： Jian Sun Tongzhu Jin Zhihui Niu Jiayu Guo Yingying Guo Ruoxuan Yang Qianqian Wang Huiying Gao Yuhan Zhang Tianyu Li Wenxin He Zhixin Li Wenchao Ma Wei Su Liangliang Li Xingxing Fan Hongli Shan Haihai Liang Department of Pharmacology(State-Province Key Laboratories of Biomedicine-Pharmaceutics of China Key Laboratory of Cardiovascular ResearchMinistry of Education)College of PharmacyHarbin Medical UniversityHarbin 150081China Northern Translational Medicine Research and Cooperation Center Heilongjiang Academy of Medical SciencesHarbin Medical UniversityHarbin 150081China Department of Thoracic Surgery Shanghai Pulmonary HospitalTongji UniversityShanghai 200433China State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine/Macao Institute for Applied Research in Medicine and Health Macao University of Science and TechnologyMacao(SAR)China Research Unit of Noninfectious Chronic Diseases in Frigid Zone(2019RU070) Chinese Academy of Medical SciencesHarbin 150081China Zhuhai People's Hospital Guangdong Provincial Key Laboratory of Tumor Interventional Diagnosis and TreatmentZhuhai Hospital Affiliated with Jinan UniversityJinan UniversityZhuhai 519000China

Idiopathic pulmonary fibrosis(IPF)is a progressive disease with unknown etiology and limited therapeutic options.Activation of fibroblasts is a prominent feature of pulmonary fibrosis.Here we report that lncRNA DACH1(dachshund homolog 1)is downregulated in the lungs of IPF patients and in an experimental mouse model of lung fibrosis.LncDACH1 knockout mice develop spontaneous pulmonary fibrosis,whereas overexpression of LncDACH1 attenuated TGF-β1-induced aberrant activation,collagen deposition and differentiation of mouse lung fibroblasts.Similarly,forced expression of LncDACH1 not only prevented bleomycin(BLM)-induced lung fibrosis,but also reversed established lung fibrosis in a BLM model.Mechanistically,LncDACH1 binding to the serine/arginine-rich splicing factor 1(SRSF1)protein decreases its activity and inhibits the accumulation of CTNNB1.Enhanced expression of SRSF1 blocked the anti-fibrotic effect of LncDACH1 in lung fibroblasts.Furthermore,loss of LncDACH1 promoted proliferation,differentiation,and extracellular matrix(ECM)deposition in mouse lung fibroblasts,whereas such effects were abolished by silencing of CTNNB1.In addition,a conserved fragment of LncDACH1 alleviated hyperproliferation,ECM deposition and differentiation of MRC-5 cells driven by TGF-β1.Collectively,LncDACH1 inhibits lung fibrosis by interacting with SRSF1 to suppress CTNNB1 accumulation,suggesting that LncDACH1 might be a potential therapeutic target for pulmonary fibrosis.

关键词： Idiopathic pulmonary fibrosis LncRNA DACH1 SRSF1 CTNNB1 Fibroblast Myofibroblast Extracellular matrix Proliferation

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CTNNB1对猪卵巢颗粒细胞的调控

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中国农业科学 2022年第15期55卷 3050-3061页

作者：李丽莹何颖婷钟玉宜周小枫张豪袁晓龙李加琪陈赞谋华南农业大学动物科学学院/广东省农业动物基因组学与分子育种重点实验室/国家生猪种业工程技术研究中心

【目的】卵巢颗粒细胞的增殖和分化是原始卵泡生长启动的关键因素，卵巢颗粒细胞过度凋亡是卵泡闭锁的主要原因，因此卵巢颗粒细胞的功能对卵泡生长发育、排卵、激素分泌等至关重要。研究通过探究连环蛋白β1(catenin beta 1, CTNNB1)... 详细信息

【目的】卵巢颗粒细胞的增殖和分化是原始卵泡生长启动的关键因素，卵巢颗粒细胞过度凋亡是卵泡闭锁的主要原因，因此卵巢颗粒细胞的功能对卵泡生长发育、排卵、激素分泌等至关重要。研究通过探究连环蛋白β1(catenin beta 1, CTNNB1)对猪卵泡发育过程中颗粒细胞的增殖、凋亡及类固醇激素分泌等功能的影响，为猪卵泡发育的分子调控机制研究提供参考。【方法】利用RNA抽提、实时定量PCR(Quantitative real time PCR, qRT-PCR)等方法，构建CTNNB1在母猪卵巢、肌肉、大脑等9个组织的表达谱；检测母猪性成熟过程中卵巢组织和小（≤3 mm）、中（3—6 mm）、大（≥6 mm）卵泡颗粒细胞中CTNNB1的表达情况。构建CTNNB1的真核表达载体及合成siRNA，转染至猪卵巢颗粒细胞，采用EdU、Annexin V-FITC/PI双染、ELISA等方法，检测CTNNB1对颗粒细胞增殖、凋亡、类固醇激素分泌的影响，以及对类固醇激素合成通路重要基因转录表达的影响。【结果】与肌肉、大脑等组织相比，CTNNB1在卵巢中mRNA表达水平最高。性成熟母猪卵巢中CTNNB1转录水平显著高于性成熟前和性成熟后的母猪；卵巢卵泡中CTNNB1转录和蛋白水平随卵泡发育明显上调；且卵巢颗粒细胞中CTNNB1转录和蛋白水平也随卵泡的发育逐渐上调。更重要的是，CTNNB1显著促进颗粒细胞增殖，抑制颗粒细胞凋亡；CTNNB1能够上调CYP1A1和HSD17B7的转录水平，下调CYP11A1、ESR1、ESR2、FSHR、LHR和NR5A1等类固醇激素合成相关基因的转录水平，进而促进颗粒细胞雌激素的分泌，抑制颗粒细胞雄激素和孕激素的分泌。【结论】本研究证实CTNNB1可能通过促进颗粒细胞增殖及雌激素的合成和分泌，抑制颗粒细胞凋亡及雄激素、孕激素的合成和分泌，进而促进卵泡的生长发育。

关键词：猪卵巢卵泡颗粒细胞 CTNNB1

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Gene expression and pathway analysis of CTNNB1 in cancer and stem cells

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World Journal of Stem Cells 2016年第11期8卷 384-395页

作者： Shihori Tanabe Takeshi Kawabata Kazuhiko Aoyagi Hiroshi Yokozaki Hiroki Sasaki Division of Risk Assessment National Institute of Health Sciences Laboratory of Protein Informatics Institute for Protein Research Osaka University Department of Translational Oncology National Cancer Center Research Institute Department of Pathology Kobe University of Graduate School of Medicine

AIM To investigate β-catenin(CTNNB1) signaling in cancer and stem cells, the gene expression and pathway were analyzed using bioinformatics.METHODS The expression of the catenin β 1(CTNNB1) gene, which codes for β-catenin, was analyzed in mesenchymal stem cells(MSCs) and gastric cancer(GC) cells. Beta-catenin signaling and the mutation of related proteins were also analyzed using the cB ioP ortal for Cancer Genomics and HOMology modeling of Complex Structure(HOMCOS) databases.RESULTS The expression of the CTNNB1 gene was up-regulated in GC cells compared to MSCs. The expression of EPH receptor A8(EPHA8), synovial sarcoma translocation chromosome 18(SS18), interactor of little elongation complex ELL subunit 1(ICE1), patched 1(PTCH1), mutS homolog 3(MSH3) and caspase recruitment domain family member 11(CARD11) were also shown to be altered in GC cells in the cB ioP ortal for Cancer Genomics analysis. 3D complex structures were reported for E-cadherin 1(CDH1), lymphoid enhancer binding factor 1(LEF1), transcription factor 7 like 2(TCF7L2) and adenomatous polyposis coli protein(APC) with β-catenin. CONCLUSION The results indicate that the epithelial-mesenchymal transition(EMT)-related gene CTNNB1 plays an important role in the regulation of stem cell pluripotency and cancer signaling.

关键词： β-catenin CTNNB1 Epithelial-mesenchymal transition Mesenchymal stem cell Stem cell

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miR-885-5p通过靶向CTNNB1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2022年第17期30卷 3083-3088页

作者：张丽云范宇李晓红西南医科大学附属医院健康管理部四川泸州646000 西南医科大学附属医院肿瘤科四川泸州646000

目的:探讨miR-885-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明miR-885-5p和CTNNB1基因在胰腺癌细胞中的作用机制。方法:MTT、细胞划痕和Transwell实验测定各组细胞增殖、迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验分析CTNNB1是否为miR-... 详细信息

目的:探讨miR-885-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明miR-885-5p和CTNNB1基因在胰腺癌细胞中的作用机制。方法:MTT、细胞划痕和Transwell实验测定各组细胞增殖、迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验分析CTNNB1是否为miR-885-5p的靶基因。使用胰腺癌TCGA数据进行预后分析,并进行miR-885-5p与CTNNB1表达的相关性分析。结果:下调miR-885-5p明显促进胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,而过表达miR-885-5p则相反。miR-885-5p可靶向CTNNB13'UTR并抑制其转录后表达。在下调miR-885-5p的细胞中进行回复性实验,结果表明,miR-885-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用部分依赖于CTNNB1。TCGA数据库结果显示,miR-885-5p高表达的胰腺癌患者有较好的预后,且与CTNNB1表达呈负相关。结论:miR-885-5p通过靶向CTNNB1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,miR-885-5p有望成为胰腺癌治疗的新靶点。

关键词： miR-885-5p 胰腺癌 CTNNB1 增殖迁移侵袭

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侵袭性纤维瘤病中CTNNB1基因突变与复发的相关性

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临床与实验病理学杂志 2021年第3期37卷 337-340页

作者：陈修文罗森源汤显斌王铁延王莉黄育刚湖北医药学院附属医院十堰市太和医院病理科十堰442000

目的分析CTNNB1基因在侵袭性纤维瘤病中的突变情况,探讨其与肿瘤复发的相关性。方法回顾性分析2010年~2019年十堰市太和医院收治的32例CTNNB1突变阳性侵袭性纤维瘤病,采用免疫组化和PCR-Sanger测序法分别检测β-catenin蛋白表达和ctnnb... 详细信息

目的分析CTNNB1基因在侵袭性纤维瘤病中的突变情况,探讨其与肿瘤复发的相关性。方法回顾性分析2010年~2019年十堰市太和医院收治的32例CTNNB1突变阳性侵袭性纤维瘤病,采用免疫组化和PCR-Sanger测序法分别检测β-catenin蛋白表达和CTNNB1基因突变状态,分析侵袭性纤维瘤病局部复发的可能因素。结果32例侵袭性纤维瘤病中女性26例,男性6例;其中12例发生于腹壁,15例发生于腹壁外,5例发生于腹腔内及肠系膜。免疫组化标记侵袭性纤维瘤病中β-catenin的阳性率为84.4%,以核表达为主,部分伴有胞质着色。不同CTNNB1基因突变类型之间β-catenin阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。不同CTNNB1基因突变位点在患者年龄、性别、肿瘤大小、发生部位之间差异均无统计学意义(P均>0.05)。32例中10例患者首次术后出现复发,单因素生存分析结果显示,CTNNB1突变位点可能与肿瘤局部复发相关(PCTNNB1基因突变是侵袭性纤维瘤病中较为常见的分子病理事件,不同肿瘤突变位点可能与局部肿瘤复发有关。

关键词：侵袭性纤维瘤病 β-catenin CTNNB1 复发

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miRNA-330-3p调控CTNNB1在颞下颌关节骨关节炎软骨退变中的作用研究

miRNA-330-3p调控CTNNB1在颞下颌关节骨关节炎软骨退变中的作用研...

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作者：王楚瑶青岛大学

学位级别：硕士

目的:探索miRNA-330-3p在颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)软骨退变中的表达变化、及其对软骨代谢的影响和下游靶点的调控。方法:1.对大鼠进行TMJOA建模,通过实时荧光定量PCR检测miRNA-330-3p在软骨组织中的表达。对小鼠软骨细胞系ATDC5进行... 详细信息

目的:探索miRNA-330-3p在颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)软骨退变中的表达变化、及其对软骨代谢的影响和下游靶点的调控。方法:1.对大鼠进行TMJOA建模,通过实时荧光定量PCR检测miRNA-330-3p在软骨组织中的表达。对小鼠软骨细胞系ATDC5进行炎症以及应力刺激,通过实时荧光定量PCR检测miRNA-330-3p的表达变化。2.对ATDC5及人软骨细胞系SW1353进行转染miRNA-330-3p的模拟物或抑制剂后,通过荧光染色以及免疫印迹实验探索miRNA-330-3p对软骨细胞增殖及代谢的影响。对大鼠进行TMJOA建模,关节腔注射miRNA-330-3p后,通过HE及免疫组化实验检测软骨细胞数量及代谢的变化,探索miRNA-330-3p在TMJOA发生中的作用。3.生物信息学分析预测并筛选miRNA-330-3p可能调控的下游靶点。在对人SW1353软骨细胞系进行炎症/应力刺激以及建立大鼠TMJOA模型后,通过蛋白免疫印迹及免疫组化实验检测软骨细胞及组织中下游靶点的表达变化。针对靶点进行过表达及抑制后,通过蛋白免疫印迹研究其对软骨细胞代谢的影响。通过转染和实时荧光定量PCR检测以及双荧光素酶实验研究miRNA-330-3p与下游靶点之间的表达以及调控关系。结果:1.TMJOA大鼠软骨组织中miRNA-330-3p表达下降约3.7倍(p=0.035)。炎症以及应力刺激下,小鼠ATDC5软骨细胞中miRNA-330-3p表达显著下降(p=0.001,p=0.000028)。2.过表达miRNA-330-3p能够促进ATDC5软骨细胞的增殖,并且促进ATDC5及SW1353软骨细胞中重要合成代谢分子标志物SOX9蛋白的增加以及分解代谢分子标志物MMP13蛋白的表达降低。抑制miRNA-330-3p则表现为相反的结果。大鼠TMJOA建模后,髁突HE及免疫组化染色结果显示关节腔注射miRNA-330-3p agomir组相较于仅注射agomir NC组软骨细胞数量增加,SOX9表达升高,MMP13及MMP3表达降低,软骨破坏减轻。3.4个预测网站共同预测到388个人miRNA-330-3p下游靶基因,KEGG通路分析显示多个预测靶点参与WNT通路,其中CTNNB1是该通路中的经典参与分子。炎症/应力刺激下,SW1353软骨细胞中CTNNB1表达升高,TMJOA大鼠的软骨组织中,CTNNB1表达同样升高。SW1353软骨细胞中过表达CTNNB1后,SOX9蛋白下降且MMP13蛋白上升,而抑制CTNNB1后结果相反。SW1353软骨细胞中过表达miRNA-330-3p后,CTNNB1在mRNA及蛋白水平上均有明显下降(PCTNNB1的表达则上升(PCTNNB1之间无直接结合关系,miRNA-330-3p对CTNNB1的调控机制尚需进一步研究。结论:1.miRNA-330-3p在TMJOA软骨中的表达显著下降。2.miRNA-330-3p促进软骨细胞表达SOX9,抑制MMP13的表达。在大鼠关节腔内注射miRNA-330-3p可以缓解TMJOA软骨的破坏。3.CTNNB1是miRNA-330-3p的下游靶点,抑制软骨细胞的合成并促进分解代谢,其表达受到miRNA-330-3p的调控,但非直接结合关系,具体调控途径尚需进一步研究。

关键词：颞下颌关节骨关节炎 miRNA-330-3p CTNNB1 软骨退变

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基于甲基化修饰探讨磁场干预对冠心病血瘀证DES、CTNNB1基因表达的影响

基于甲基化修饰探讨磁场干预对冠心病血瘀证DES、CTNNB1基因表达...

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作者：李义伟湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:1.通过磁场的干预,探讨磁场影响冠心病血瘀证的病理基础,为冠心病血瘀证的物理干预方法提供新的理论依据。2.通过研究磁场对冠心病血瘀证大鼠DES、CTNNB1基因甲基化表达的影响,阐述磁场干预对冠心病血瘀证DNA甲基化的表观遗传调控... 详细信息

目的:1.通过磁场的干预,探讨磁场影响冠心病血瘀证的病理基础,为冠心病血瘀证的物理干预方法提供新的理论依据。2.通过研究磁场对冠心病血瘀证大鼠DES、CTNNB1基因甲基化表达的影响,阐述磁场干预对冠心病血瘀证DNA甲基化的表观遗传调控机制。方法:对实验动物进行冠心病血瘀证造模,分为空白组、冠心病血瘀证组及冠心病血瘀证磁场干预组,运用磁场强度为0.5—12000H z的电磁场进行磁场干预,每天辐射30分钟,连续14天。磁场干预完成后,将大鼠进行麻醉固定取血,检测其血脂血流变,取心脏和主动脉组织进行苏木素-伊红染色,并观察其结构变化。采用对照研究方法对磁场干预治疗前后的DNA甲基化状况进行分析,采取焦磷酸测序方法,对3组进行冠心病特异基因DES、CTNNB1甲基化水平的分析和研究,获得冠心病血瘀证特异基因的反应结果。结果:病理指标:血脂:冠心病血瘀证磁场干预组CHO1、LDL-C的值及冠心病血瘀证组HDL-C的值较空白组显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;TG的值三组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。血流变:三组血浆粘度无差异（P＞0.05）;与空白组、冠心病血瘀证组相比较,低切粘度、中切粘度、高切粘度的值均有明显增加（P＜0.05或P＜0.01）;心脏和主动脉组织病理学检测显示冠心病血瘀证组及冠心病血瘀证磁场干预组之间无明显差异,心脏和主动脉弓均为动脉粥样硬化三期改变。甲基化分析上,冠心病血瘀证磁场干预组与冠心病血瘀证组相比,DES基因的甲基化水平在磁场干预下有较高的表达,而与空白组相比,磁场干预调高了CTNNB1基因的甲基化水平（P＜0.05）。结论:1.冠心病血瘀证模型成功,磁场干预可能受治疗时间、振幅、强度的影响而未能改变冠心病血瘀证大鼠的脂质代谢紊乱,改善其血液环境;2.磁场干预可在一定程度上上调DES、CTNNB1的甲基化水平,从而使基因的表达受到抑制,对冠心病血瘀证有一定的辅助治疗作用。

关键词：冠心病血瘀证磁场干预 DES CTNNB1 甲基化

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LSM12 facilitates the progression of colorectal cancer by activating the WNT/CTNNB1 signaling pathway

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Oncology Research 2022年第6期30卷 289-300页

作者： YAN ZHUANG CHUNLAN NING PENGFEI LIU YANPENG ZHAO YUE LI ZHENCHI MA LULING SHAN YINGZHE PIAO PENG ZHAO XUN JIN Department of Colorectal Oncology Tianjin Medical University Cancer Institute&HospitalNational Clinical Research Center for CancerTianjin’s Clinical Research Center for CancerKey Laboratory of Cancer Prevention and TherapyTianjin300060China Department of Biochemistry and Molecular Biology Tianjin Medical University Cancer Institute and HospitalNational Clinical Research Center for CancerTianjin’s Clinical Research Center for CancerKey Laboratory of Cancer Prevention and TherapyTianjin300060China Tianjin Medical University Tianjin300070China Department of Oncology Tianjin Academy of Traditional Chinese Medicine Affiliated HospitalTianjin300120China Tianjin Marvel Medical Laboratory Tianjin Marvelbio Technology Co.Ltd.Tianjin300381China Department of Gastro Colorectal Oncology Tianjin Cancer Hospital Airport HospitalTianjin300304China Department of Neuro-Oncology and Neurosurgery Tianjin Medical University Cancer Institute&HospitalNational Clinical Research Center for CancerKey Laboratory of Cancer Prevention and Therapy TianjinTianjin’s Clinical Research Center for CancerTianjin300060China

Aberrant activation of the WNT signaling pathway is a joint event in colorectal cancer(CRC),but the molecular mechanism is still unclear.Recently,RNA-splicing factor LSM12(like-Sm protein 12)is highly expressed in CRC tissues.This study aimed to verify whether LSM12 is involved in regulating CRC progression via regulating the WNT signaling pathway.Here,we found that LSM12 is highly expressed in CRC patient-derived tissues and cells.LSM12 is involved in the proliferation,invasion,and apoptosis of CRC cells,similar to the function of WNT signaling in CRC.Furthermore,protein interaction simulation and biochemical experiments proved that LSM12 directly binds to CTNNB1(also known asβ-Catenin)and regulates its protein stability to affect the CTTNB1-LEF1-TCF1 transcriptional complex formation and the associated WNT downstream signaling pathway.LSM12 depletion in CRC cells decreased the in vivo tumor growth through repression of cancer cell growth and acceleration of cancer cell apoptosis.Taken together,we suggest that the high expression of LSM12 is a novel factor leading to aberrant WNT signaling activation,and that strategies targeting this molecular mechanism may contribute to developing a new therapeutic method for CRC.

关键词： CRC LSM12 WNT CTNNB1 Apotosis

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鸡CTNNB1和pri-miR-458b SNPs与产蛋性状关联分析

鸡CTNNB1和pri-miR-458b SNPs与产蛋性状关联分析

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作者：宋志方山东农业大学

学位级别：硕士

产蛋性状是由复杂的基因网络调控的数量性状。鸡卵巢卵泡发育受多种基因调控,以CTNNB1为中心的Wnt信号通路和miRNA都可以参与调节卵巢卵泡发育。本课题组前期发现济宁百日鸡140日龄开产前后卵巢CTNNB1和miR-458b-5p差异表达,且表达趋势... 详细信息

产蛋性状是由复杂的基因网络调控的数量性状。鸡卵巢卵泡发育受多种基因调控,以CTNNB1为中心的Wnt信号通路和miRNA都可以参与调节卵巢卵泡发育。本课题组前期发现济宁百日鸡140日龄开产前后卵巢CTNNB1和miR-458b-5p差异表达,且表达趋势相反。并进一步研究发现miR-458b-5p通过靶向CTNNB1抑制体外培养的鸡等级卵泡颗粒细胞的增殖。本研究旨在探究鸡CTNNB1和pri-miR-458b的多态性及其与产蛋性状的关联,以济宁百日鸡为研究材料,通过混池测序寻找CTNNB1和pri-miR-458b的多态位点,再通过PCR产物直接测序的方法进行个体分型,将其与开产日龄、产蛋量进行关联分析,期望从中找到有价值的分子标记。主要研究结果如下:(1)CTNNB1基因5’调控区共检测出10个多态位点,低度多态位点有4个(-1295、-1249、-1154、-660,PIC1、g.8954984、g.8955131、g.8955137、g.8955198),其余位点均呈现低度多态。(2)CTNNB1基因5’调控区-1160、-854、-817、-782位点与产蛋性状显著相关。-1160位点TT型与CC型相比,开产提前3.33天,183周产蛋数多3枚左右,产蛋总数多6枚左右。-1160位点与连锁位点组成的联合基因型显著影响开产日龄和183周产蛋数。-854和-817位点连锁,CA单倍型开产提前3.89天,前期产蛋数增加3.09枚。pri-miR-458b有10个位点与产蛋性状相关,其中的g.8955225、g.8955339、g.8955341、g.8955348、g.8955384、g.8955420六个位点连锁不平衡,它们的联合基因型显著影响后期产蛋数与产蛋总数;优势单倍型AGCGCG型使后期产蛋数增加3.29枚,总产蛋数增加8.08枚。(3)运用AliBaba2.1在线软件对CTNNB1基因5’调控区多态位点进行转录因子预测,发现与产蛋性状关联的4个位点突变前后转录因子均发生了变化。与野生型相比,突变型结合的转录因子种类或增加或减少。-1160位点突变前能与Sp1、Oct-1结合,突变后只能与Sp1结合。-854位点突变后不仅能与Sp1、Egr-1结合,还能与Oct-1、NF-muE1、NF-1结合。-817位点突变前只能和与Sp1结合,突变后能与Sp1、Krox-20结合。-782位点突变后能与EV-ErbA结合。推测这些位点可能通过影响CTNNB1的转录从而影响产蛋性状。此外,甲基化预测发现CTNNB1基因5’调控区存在一个CpG岛,对产蛋性状有显著影响的3个多态位点(-854、-817、-782)位于CpG岛内,表明这些SNPs可能通过改变该区域的甲基化程度从而影响产蛋性状。(4)对pri-miR-458b不同单倍型的二级结构进行预测,发现自由能变化显著,且由于突变造成的碱基错配,其茎环结构的颈部构象发生变化,推测pri-miR-458b突变可能会影响核酸内切酶的识别和剪切,从而降低pre-miR-458b的表达水平,影响成熟miR-458b-5p的表达。综上所述,在CTNNB1基因5’调控区和pri-miR-458b上共发现40个SNPs,有14个多态位点显著影响济宁百日鸡的产蛋性状。CTNNB1基因5’调控区-1296、-1235、-1160和-1154位点连锁,-854和-817位点连锁,连锁位点的各自联合基因型都对开产日龄和183周产蛋数有显著影响。pri-miR-458b有6个位点(g.8955225、g.8955339、g.8955341、g.8955348、g.8955384、g.8955420)处于连锁不平衡,其联合基因型显著影响后期产蛋数与产蛋总数。

关键词：地方鸡 CTNNB1 pri-miR-458b SNPs 产蛋性状

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