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Eosinophil-derived chemokine(hCCL 15/23,mCCL6)interacts with ccr1 to promote eosinophilic airway inflammation

Signal Transduction and Targeted Therapy 2021年第3期6卷 1046-1056页

作者： Xufei Du Fei Li Chao Zhang Na Li Huaqiong Huang Zhehua Shao Min Zhang Xueqin Zhan Yicheng He Zhenyu Ju Wen Li Zhihua Chen Songmin Ying Huahao Shen Key Laboratory of Respiratory Disease of Zhejiang Province Department of Respiratory and Critical Care Medicinethe Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of MedicineHangzhou 310009China Department of Anatomy Zhejiang University School of MedicineHangzhou 310058China Key Laboratory of Regenerative Medicine of Ministry of Education Institute of Aging and Regenerative MedicineJinan UniversityGuangzhouGuangdong 510632China International Institutes of Medicine Zhejiang University School of MedicineYiwu 322000China Department of Pharmacology Zhejiang University School of MedicineHangzhou 310058China State Key Lab of Respiratory Disease Guangzhou 510120China

Eosinophils are terminally differentiated cells derived from hematopoietic stem cells(HSCs)in the bone *** studies have confirmed the effective roles of eosinophils in asthmatic airway ***,their regulatory functions have not been well ***,increased C-C chemokine ligand 6(CCL6)in asthmatic mice and the human orthologs CCL15 and CCL23 that are highly expressed in asthma patients are described,which are mainly derived from *** Cc/6 knockout mice,further studies revealed CCL6-dependent allergic airway inflammation and committed eosinophilia in the bone marrow following ovalbumin(OVA)challenge and identified a CCL6-ccr1 regulatory axis in hematopoietic stem cells(HSCs).Eosinophil differentiation and airway inflammation were remarkably decreased by the specific ccr1 antagonist ***,the study identifies that the CCL6-ccr1 axis is involved in the crosstalk between eosinophils and HSCs during the development of allergic airway inflammation,which also reveals a potential therapeutic strategy for targeting G protein-coupled receptors(GPCRs)for future clinical treatment of asthma.

关键词： ccr1 inflammation airway

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CCL9/ccr1 axis-driven chemotactic nanovesicles for attenuating metastasis of SMAD4-deficient colorectal cancer by trapping TGF-β

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第8期14卷 3711-3729页

作者： Boning Niu Tianyi Tian Lu Wang Yinmei Tian Tian Tian Yuanyuan Guo Hu Zhou Zhiping Zhang Tongji School of Pharmacy Huazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China Department of Oncology Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China Department of Pharmacy Liyuan HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China School of Pharmaceutical Sciences Fujian Provincial Key Laboratory of Innovative Drug Target ResearchHigh Throughput Drug Screening PlatformXiamen UniversityXiamen 361102China National Engineering Research Center for Nanomedicine Huazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China Hubei Engineering Research Centre for Novel Drug Delivery System Huazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030China

SMAD4 deficiency in colorectal cancer(CRC)is highly correlated with liver metastasis and high mortality,yet there are few effective precision therapies ***,we show that ccr1^(+)-granulocytic myeloid-derived suppressor cells(G-MDSCs)are highly infiltrated in SMAD4-deficient CRC via CCL15/ccr1 and CCL9/ccr1 axis in clinical specimens and mouse models,*** excessive TGF-β,secreted by tumor-infiltrated ccr1^(+)-G-MDSCs,suppresses the immune response of cytotoxic T lymphocytes(CTLs),thus facilitating ***,we develop engineered nanovesicles displaying ccr1 and TGFBR2 molecules(C/T-NVs)to chemotactically target the tumor driven by CCL9/ccr1 axis and trap TGF-βthrough TGF-β-TGFBR2 specific *** C/T-NVs counteract ccr1^(+)-G-MDSC infiltration through competitive responding CCL9/ccr1 axis.C/T-NVs-induced intratumoral TGF-βexhaustion alleviates the TGF-β-suppressed immune response of ***,C/T-NVs attenuate liver metastasis of SMAD4-deficient *** further exploration,high expression of programmed cell death ligand-1(PD-L1)is observed in clinical specimens of SMAD4-deficient *** C/T-NVs with anti-PD-L1 antibody(aPD-L1)induces tertiary lymphoid structure formation with sustained activation of CTLs,CXCL13^(+)-CD4^(+)T,CXCR5^(+)-CD20^(+)B cells,and enhanced secretion of cytotoxic cytokine interleukin-21 and IFN-γaround tumors,thus eradicating metastatic *** strategy elicits pleiotropic antimetastatic immunity,paving the way for nanovesicle-mediated precision immunotherapy in SMAD4-deficient CRC.

关键词： SMAD4-deficient CRC Metastasis G-MDSCs TGF-β ccr1 TGFBR2

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ccr1基因过表达对骨髓间充质干细胞靶向肝癌迁移能力的影响

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中华肝脏病杂志 2017年第5期25卷 354-359页

作者：高云黄新立张龙邓蕾殷爱红孙倍成陆森卫生部活体肝脏移植重点实验室南京医科大学第一附属医院肝脏外科南京210029

目的研究过表达人的ccr1（hccr1）受体对人的骨髓间充质干细胞（hMSCs）靶向肝癌迁移能力的影响，探讨MSCs作为细胞载体在肝癌基因治疗中的应用前景。方法构建慢病毒表达质粒pLV—hccr1，经293T细胞包装，收集病毒上清液，感染hMSCs。... 详细信息

目的研究过表达人的ccr1（hccr1）受体对人的骨髓间充质干细胞（hMSCs）靶向肝癌迁移能力的影响，探讨MSCs作为细胞载体在肝癌基因治疗中的应用前景。方法构建慢病毒表达质粒pLV—hccr1，经293T细胞包装，收集病毒上清液，感染hMSCs。收集各组细胞，通过RT—PCR、Western blot分析各组细胞hccr1mRNA及蛋白表达情况，并通过Transwell迁移实验研究hccr1过表达对hMSCs体外迁移能力的影响。建立肝癌裸鼠原位模型，将荷瘤裸鼠随机分为2组，每组8只；通过尾静脉注射将hMSCs输入到荷瘤裸鼠体内，研究hccr1过表达对hMSCs体内靶向肝癌迁移能力的影响。两组数据之间的比较采用独立样本t检验，多组间均数比较采用单因素方差分析。结果限制性内切酶酶切及测序表明，成功构建hccr1慢病毒表达载体。以293T包装的重组慢病毒能够高效感染hMSCs，hMSCs感染重组慢病毒后可高效表达hccr1。Transwell体外迁移实验表明，hccr1基因转染的hMSCs向肝癌细胞条件培养基的趋向迁移能力明显增强[（134．8±15．7）／LPF对比（83．5±10．9）／LPF，t=10．40，P〈0．O0]。体内迁移实验显示，hMSCs经尾静脉注射后14d，到达小鼠肝癌部位的hMSCs—hccr1显著多于hMSCs-RFP[（86．7±14．1）／HPF对比（54．5土9．6）／HPF，t=-7．32，P〈0．01]。结论ccr1基因过表达可显著增强骨髓MSCs靶向肝癌迁移的能力，提示开发迁移能力更强的细胞载体及MSCs的临床应用具有重要的意义。

关键词：癌肝细胞细胞迁移间充质干细胞慢病毒载体 ccr1

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TAO眼眶成纤维细胞上ccr1的表达

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四川大学学报（医学版） 2011年第5期42卷 630-632页

作者：刘春玲张学进郭波杨俊峰罗清礼四川大学华西医院眼科成都610041

目的研究趋化因子受体ccr1在甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)的眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts,OFs)上的表达,探讨其在发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测25例TAO患者和10例正常对照的眼眶组... 详细信息

目的研究趋化因子受体ccr1在甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)的眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts,OFs)上的表达,探讨其在发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测25例TAO患者和10例正常对照的眼眶组织中OFs上ccr1的表达情况,并将ccr1表达水平与TAO患者的临床活动性评分(clinical activity scores,GAS)进行相关性分析。结果 TAO患者的OFs明显表达ccr1,ccr1的表达阳性率为72%,正常人的OFs表达ccr1不明显或呈弱阳性,差异具有统计学意义(Pccr1的表达与GAS无明显相关关系(r=0.048,P>0.05)。结论趋化因子受体ccr1可表达于TAO的OFs上,其在TAO的发病机制中可能发挥重要作用。

关键词： ccr1 甲状腺相关眼病发病机制成纤维细胞免疫组化

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趋化因子受体ccr1在人大肠癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第8期25卷 714-715,718页

作者：马进安邱振华裴海平中南大学湘雅二医院肿瘤科湖南长沙410011 中南大学湘雅医院普外科湖南长沙410078

目的:研究趋化因子受体ccr1在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法检测98例临床新鲜标本,其中包括15例癌旁正常大肠黏膜组织及83例大肠癌组织中ccr1的表达情况,计算大肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD)... 详细信息

目的:研究趋化因子受体ccr1在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法检测98例临床新鲜标本,其中包括15例癌旁正常大肠黏膜组织及83例大肠癌组织中ccr1的表达情况,计算大肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD)与微血管密度(MVD),并进行ccr1表达与大肠癌淋巴结转移的相关性分析。结果:ccr1在浸润程度深、分化程度低、有淋巴结转移及Dukes分期较晚的大肠癌组织中的阳性表达率高于浸润程度浅(P1)及Dukes分期较早(Pccr1表达阳性的大肠癌组织LMVD高于ccr1表达阴性的大肠癌组织LMVD(P1)。而ccr1表达阳性的大肠癌组织与ccr1表达阴性的大肠癌组织中,MVD无统计学差异。结论:趋化因子受体ccr1在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的淋巴结转移增加有关,具有一定的诊断价值。

关键词： ccr1 大肠癌转移免疫组织化学

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人ccr1蛋白真核表达载体在稳转细胞中的构建及其鉴定

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基因组学与应用生物学 2015年第7期34卷 1378-1383页

作者：白靖琨中国石油大学(华东)生物工程与技术中心青岛266580 淄博职业学院制药与生物工程系淄博255314

趋化因子受体ccr1是G蛋白偶联受体家族的成员,在肿瘤细胞的生长和转移等方面有重要的调控作用。为了构建稳定表达人ccr1蛋白的TREX-HEK293细胞株,采用PCR技术扩增ccr1的基因编码序列,将序列连接到pc DNA4.0真核表达载体,经测序鉴定正确... 详细信息

趋化因子受体ccr1是G蛋白偶联受体家族的成员,在肿瘤细胞的生长和转移等方面有重要的调控作用。为了构建稳定表达人ccr1蛋白的TREX-HEK293细胞株,采用PCR技术扩增ccr1的基因编码序列,将序列连接到pc DNA4.0真核表达载体,经测序鉴定正确后用Lipofectamine TM转染试剂把histag-ccr1基因导入TREX-HEK293细胞,经博莱霉素抗性筛选,四环素诱导,得到阳性克隆并扩大培养成系。采用Dot blot分析检测ccr1表达水平,筛选ccr1表达量最高的细胞株,用ccr1一抗对TREX-HEK293细胞进行免疫荧光染色。实验结果得到了抗博莱霉素阳性细胞克隆;免疫荧光染色结果显示,转染质粒的TREX-HEK293细胞膜呈现绿色荧光,表明成功建立稳定表达趋化因子受体ccr1的TREX-HEK293细胞株,并将ccr1蛋白成功表达在细胞膜上,为ccr1的研究工作提供依据及平台。

关键词： ccr1 TREX-HEK293 真核表达稳转细胞

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北京黑猪DKK3和ccr1基因多态性检测及其与背膘厚的关联分析

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畜牧兽医学报 2022年第7期53卷 2083-2093页

作者：田威龙兰干球张龙超王立贤梁晶刘欣广西大学动物科学技术学院南宁530004 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所北京100193

旨在探讨DKK3和ccr1基因多态性及其对北京黑猪背膘厚的影响,以期能够筛选出可用于提高北京黑猪背膘厚性状的分子标记,为北京黑猪优良性状定向选育提供依据。本研究以413头健康的北京黑猪为试验材料,对其进行DNA提取、PCR扩增、基因测序... 详细信息

旨在探讨DKK3和ccr1基因多态性及其对北京黑猪背膘厚的影响,以期能够筛选出可用于提高北京黑猪背膘厚性状的分子标记,为北京黑猪优良性状定向选育提供依据。本研究以413头健康的北京黑猪为试验材料,对其进行DNA提取、PCR扩增、基因测序筛选候选基因的SNPs,同时利用SAS 9.2软件对突变位点的不同基因型分别与北京黑猪的六七肋背膘厚和腰荐部背膘厚进行关联分析。结果显示,在北京黑猪DKK3基因的外显子区共检测到10个SNPs,包含1个可变剪切突变、1个错义突变和8个3′UTR突变,其中有4个3′UTR突变位点均与腰荐部背膘厚显著关联(PC、g.47444258 C>T、g.47444912 G>T和g.47445304 T>C,其余位点与六七肋背膘厚和腰荐部背膘厚均不显著关联(P>0.05)。在ccr1基因的外显子区共检测到3个SNPs,包含2个同义突变和1个错义突变,其中1个同义突变位点g.29229037 G>A与六七肋背膘厚显著关联(P10个SNPs进行连锁不平衡分析,结果显示,g.47443779 T>C和g.47443783 C>T处于完全连锁状态(D’=1),g.47443783 C>T和g.47443858 C>T处于完全连锁状态(D’=1),g.47444258 C>T和g.47444275 C>T呈现高度连锁状态(D’=0.98)。综上所述,DKK3和ccr1基因的SNPs分别与北京黑猪的腰荐部背膘厚和六七肋背膘厚有显著关联性,可为北京黑猪背膘厚的早期分子选育提供参考。

关键词：北京黑猪 DKK3 ccr1 背膘厚

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受激活调节正常T细胞表达和分泌因子及其受体ccr1、ccr5在大鼠附睾的表达与定位

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解剖学杂志 2013年第3期36卷 269-273页

作者：冯潇程胖赵洁肖岚李臻第三军医大学组织学与胚胎学教研室重庆400038 第四军医大学人体解剖学与组织胚胎学教研室西安710032

目的：观察受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTEs）与其受体ccr1、ccr5在大鼠附睾中的表达和定位。方法：采用免疫组织化学法检测成年大鼠附睾上皮RANTES及其受体的细胞定位，免疫荧光双标染色分别显示RANTES与ccr1、ccr5的细胞... 详细信息

目的：观察受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTEs）与其受体ccr1、ccr5在大鼠附睾中的表达和定位。方法：采用免疫组织化学法检测成年大鼠附睾上皮RANTES及其受体的细胞定位，免疫荧光双标染色分别显示RANTES与ccr1、ccr5的细胞共定位情况。RT-PCR检测RANTES及其受体mRNA表达水平，免疫印迹检测RAN—TES及其受体的蛋白量。结果：RANTES与其受体ccr1、ccr5在大鼠附睾各段呈特异性表达。免疫印迹在大鼠附睾各段检测到RANTES及其受体ccr1、ccr5特异性蛋白条带。RANTES与其受体ccr1、ccr5在大鼠附睾上皮主要表达于基细胞。双重免疫荧光显示RANTES与ccr1、ccr5在附睾管基细胞共存。结论：RANTES可能通过自分泌或（和）旁分泌方式在大鼠附睾基细胞功能活动方面起重要作用。

关键词：受激活调节正常T细胞表达和分泌因子 ccr1 ccr5 附睾基细胞大鼠

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质粒介导外源性microRNA下调ccr1降低人肝癌细胞侵袭性

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中华实验外科杂志 2007年第7期24卷 784-786页

作者：吴晓峰樊嘉王晓颖周俭邱双健余耀刘银坤汤钊猷复旦大学中山医院肝外科肝癌研究所上海200032

目的观察趋化因子受体ccr1在高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭中的作用。方法设计并合成3对靶向ccr1 mRNA的寡核苷酸片段,将其连接pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体构建表达microRNA(miRNA)真核载体S1、S2、S3,脂质体转染法将重组质粒转入HCCLM... 详细信息

目的观察趋化因子受体ccr1在高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭中的作用。方法设计并合成3对靶向ccr1 mRNA的寡核苷酸片段,将其连接pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体构建表达microRNA(miRNA)真核载体S1、S2、S3,脂质体转染法将重组质粒转入HCCLM3细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)分析ccr1 mRNA抑制效率;Western印迹测定ccr1蛋白的表达量改变;MTT法检测HCCLM3增殖的影响;Matrigel侵袭实验检测HCCLM3细胞侵袭力的改变。结果转染48 h后,S3组ccr1 mRNA较空转染组(Mock)和非特异序列组(Neg)减少80%以上,且明显少于其他组(P1);72 h后S3组ccr1蛋白表达明显少于其他组;转染后,HCCLM3细胞的增殖改变差异无统计学意义。Matrigel侵袭实验结果示转染S3后HCCLM3细胞穿过人工基底膜的数量减少80%,显著低于其他组(P1)。结论人肝癌细胞HCCLM3的ccr1表达可被质粒导入的外源性miRNA有效抑制,进而降低HCCLM3细胞侵袭性,但对细胞增殖无明显影响。

关键词： ccr1 MicroRNAs 癌肝细胞侵袭基因表达

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CCL23及其受体ccr1与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的研究

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安徽医科大学学报 2021年第2期56卷 272-276页

作者：孙磊张英朱颍李泽莲颜士杰肖兰安徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022

目的研究趋化因子配体23(CCL23)及趋化因子受体1(ccr1)与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的关系。方法 qRT-PCR法检测人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞C13K及其敏感细胞OV2008中CCL23及ccr1表达;慢病毒转染使OV2008细胞过表达CCL23,嘌呤霉素筛选... 详细信息

目的研究趋化因子配体23(CCL23)及趋化因子受体1(ccr1)与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的关系。方法 qRT-PCR法检测人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞C13K及其敏感细胞OV2008中CCL23及ccr1表达;慢病毒转染使OV2008细胞过表达CCL23,嘌呤霉素筛选阳性克隆,倒置荧光显微镜及qRT-PCR观察和检测慢病毒稳定转染效果;BX471(ccr1受体拮抗剂)干预,平板克隆及CCK-8法分别检测细胞增殖活力及顺铂半数抑制浓度(IC50);Western blot检测细胞CCL23、ccr1基因及耐药蛋白YAP表达。结果 qRT-PCR结果显示,C13K中CCL23及ccr1表达均高于OV2008(P1);荧光显微镜下慢病毒转染OV2008细胞满视野绿色荧光表达,CCL23过表达组细胞CCL23 mRNA水平明显上升(P1),成功建立OV2008细胞CCL23稳定表达株,CCL23过表达组细胞ccr1 mRNA表达却无改变;CCL23过表达后OV2008细胞增殖加速,对顺铂耐受性增加,相对于空白对照组及慢病毒空载体组细胞差异有统计学意义(P1);BX471可抑制细胞ccr1及CCL23表达,同时降低细胞增殖活性,增加细胞对顺铂敏感性,抑制细胞中耐药蛋白YAP表达。结论 CCL23/ccr1趋化因子受体轴参与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药,其机制可能与CCL23/ccr1调控下游效应因子YAP表达有关。

关键词：皮性卵巢癌 CCL23 ccr1 顺铂耐药

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