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氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白介导的巨噬细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2018年第8期34卷 1368-1375页

作者：田华高聪聪郑冠琳姚来彬焦鹏杨娜娜孔雅茹姚树桐秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东泰安271016 泰山医学院生命科学学院山东泰安271016 泰山护理职业学院山东泰安271000 泰山医学院基础医学院山东泰安271016

目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenin... 详细信息

目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;5 mmol/L)和雷帕霉素(rapamycin,Rap;3μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITc双染法检测细胞活力和凋亡情况,试剂盒测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(c/ebp homologous protein,cHOP)表达的变化,激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,Lc3)的表达变化。结果:氢分子显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞活力降低、LDH漏出增加、细胞凋亡及cHOP表达上调;ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,Lc3颗粒化聚集,而氢分子可进一步促进ox-LDL对细胞自噬的诱导作用,且氢分子的这种促进作用可被自噬抑制剂3-MA拮抗,而被自噬诱导剂Rap增强(PcHOP上调的抑制作用也可被3-MA拮抗,而被Rap促进。在体外培养的人源THP-1巨噬细胞中也观察到类似的结果,即氢分子不仅可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡和cHOP上调,也可使beclin-1表达进一步上调(PcHOP表达抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其上游机制可能是通过激活自噬实现的。

关键词：氢分子 C/EBP同源蛋白细胞自噬氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞细胞凋亡

慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白的表达变化及依达拉奉的干预作用

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中国呼吸与危重监护杂志 2019年第4期18卷 327-330页

作者：张嘉宾戈艳蕾刘聪辉张盼盼王红阳朱晓颖李洪力李真真华北理工大学附属医院

目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(cHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(Uc组)、慢性间歇低氧组(cIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(cHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(Uc组)、慢性间歇低氧组(cIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理盐水组(NS组),以上4组又分别随机分成5个时间亚组,分别为3 d、7 d、14 d、21 d、28 d亚组,每个时间亚组6只大鼠。采用苏木精-伊红染色法光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中cHOP的表达变化。结果苏木精-伊红染色法观察发现,Uc组大鼠肺组织未见明显病理改变,cIH组大鼠肺组织上皮细胞出现明显水肿、充血,肺泡间隔增宽,局部可见炎性细胞浸润,且随间歇低氧时间延长,病理损伤越严重;NE组亦出现病理变化,但肺组织损伤程度明显低于cIH组;NS组病理改变与cIH组比较无明显变化。免疫组织化学法结果显示,cHOP的表达在cIH组较Uc组明显升高,且随时间延长表达增多;NE组亦较Uc组表达增多,但仍明显低于cIH组;NS组cHOP的表达较cIH组无明显变化。结论慢性间歇低氧大鼠肺组织中cHOP蛋白表达增强,cHOP蛋白的高表达对慢性间歇低氧大鼠并发肺组织损伤起到一定作用。依达拉奉可能通过抑制cHOP的表达对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤起到一定保护作用。

关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肺损伤 C/EBP同源蛋白依达拉奉

C/EBP同源蛋白siRNA对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓PERK-ATF4-cHOP通路mRNA的影响

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中国糖尿病杂志 2019年第2期27卷 127-131页

作者：杨鑫伟高变娥姚伟洁朱笳悦陈文茜徐琳钰许利平首都医科大学中医药学院中医络病研究北京市重点实验室北京100069

目的观察C/EBP同源蛋白(cHOP)siRNA对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脊髓RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-转录活化因子4(ATF4)-cHOP通路相关因子mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ复制DPN大鼠模型,分为空白对照... 详细信息

目的观察C/EBP同源蛋白(cHOP)siRNA对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脊髓RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-转录活化因子4(ATF4)-cHOP通路相关因子mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ复制DPN大鼠模型,分为空白对照组(con)、模型对照组(Mod)、con+cHOP siRNA组和Mod+cHOP siRNA组,分别鞘内注射转染试剂或cHOP siRNA,取L4～5下脊髓,检测PERK、真核翻译起始因子2a(eIF2a)、ATF4、cHOP、Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果与con组比较,Mod组PERK[(1. 04±0. 03)vs(1. 40±0. 10)]、eIF2a[(1. 01±0. 14)vs(1. 64±0. 13)]、ATF4[(1. 02±0. 07)vs(1. 13±0. 07)]、cHOP[(1. 06±0. 05)vs(1. 25±0. 07)]和Bax[(1. 01±0. 04)vs(1. 75±0. 09)]mRNA表达均升高(Pcl-2[(1. 00±0. 16)vs(0. 55±0. 06)]表达降低(PcHOP siRNA组PERK、eIF2a、ATF4、cHOP和Bax的mRNA表达降低(Pcl-2表达升高(PcHOP siRNA干预能抑制DPN大鼠脊髓中PERK-cHOP凋亡通路,从而减轻脊髓脱髓鞘,缓解神经病变。

关键词：糖尿病周围神经病变内质网应激:RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶 C/EBP同源蛋白

热休克蛋白70对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-12、c／ebp同源蛋白和c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

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中华实验外科杂志 2018年第10期35卷 1830-1833页

作者：孙忠东马海峰任冠桦赵春华山东省潍坊市人民医院心外科 261041 山东省潍坊市人民医院心内科 261041

目的观察热休克蛋白70（HSP70）表达对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）-12、c／ebp同源蛋白（cHOP）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响。方法应用腺病毒基因表达技术诱导热休克蛋白70（HSP70）基因... 详细信息

目的观察热休克蛋白70（HSP70）表达对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）-12、c／ebp同源蛋白（cHOP）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响。方法应用腺病毒基因表达技术诱导热休克蛋白70（HSP70）基因在SD乳鼠心肌细胞的表达和应用HSP70反义寡核苷酸导人技术抑制HSP70的表达，建立细胞培养和心肌细胞缺氧模型，测定细胞凋亡，提取内质网测定，采用免疫组织化学和Westernblot方法测定转染前后HSP70的表达水平及HSP70的表达对内质网应激导致的细胞凋亡、caspase-12、cHOP、JNK通路引起的凋亡信息传递的改变。结果对照组细胞凋亡率（9．28±0．83）％、晚期（28．60±1．83）％，HSP70基因转染组早期细胞凋亡率（4．30±0．72）％、晚期（11．6±1．66）％，HSP70反义寡核苷酸处理组早期细胞凋亡率（29．3±2．54）％、晚期（34．4±2．43）％，免疫组织化学和Westernblot证实HSP70基因成功转染人心肌细胞内表达；HSP70表达抑制细胞凋亡，但HSPT0反义寡核苷酸则促进；HSPT0显著抑制caspase-12和cHOP的表达，HSP70增加JNK的表达；HSP70反义寡核苷酸组明显增加cHOP的表达。结论转染HSP70表达通过调节内质网应激caspase-12、cHOP和JNK信号通路调控心肌细胞凋亡。

关键词：心肌细胞热休克蛋白70 内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-12 C/EBP同源蛋白 c-Jun氨基末端激酶通路脱噬作用

蜂胶醇提物通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2017年第9期33卷 1551-1557页

作者：徐晓燕邵夏炎刘映雪李东轩焦鹏郝奇田华姚树桐泰山医学院药学院山东泰安271000 泰山医学院人口与计划生育学院山东泰安271000 泰山医学院基础医学院山东泰安271000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东泰安271000

目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEcs),给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITc/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。分别采用Western blot和real-time PcR技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(c/ebp homologous protein,cHOP)和Bcl-2的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVEcs损伤,表现为细胞活力增加(Pcaspase-3活性降低(Pcs活力下降(Pcaspase-3活性增加(PcHOP上调和Bcl-2下调(PcHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制(Pcs凋亡,其机制可能与抑制cHOP介导的ERS凋亡途径有关。

关键词：蜂胶醇提物 C/EBP同源蛋白氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞细胞凋亡

内质网应激通过C/EBP同源蛋白调控死亡受体5对肝星状细胞凋亡的影响

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中国临床药理学与治疗学 2020年第2期25卷 159-166页

作者：谢加力李俊芜湖市第二人民医院药剂科安徽芜湖241000 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的:研究内质网应激(ERS)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝星状细胞凋亡的影响以及在凋亡过程中二者相互关系。方法:以大鼠肝星状细胞HSc-T6为研究对象,使用毒胡萝卜素作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸作为内质网应激抑制剂,... 详细信息

目的:研究内质网应激(ERS)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝星状细胞凋亡的影响以及在凋亡过程中二者相互关系。方法:以大鼠肝星状细胞HSc-T6为研究对象,使用毒胡萝卜素作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸作为内质网应激抑制剂,SP600125作为c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂,将HSc-T6分成正常组、DMSO组、TRAIL组、毒胡萝卜素组、熊去氧胆酸组、sicHOP组及SP600125组。利用流式法检测毒胡萝卜素诱导HSc-T6凋亡程度;应用小分子RNA干扰技术沉默cHOP基因;免疫组化法检测caspase-8表达;RT-PcR与Western blot法检测ERS标志性蛋白C/EBP同源蛋白(cHOP)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)受体死亡受体5(DR5)的表达。结果:随着毒胡萝卜素浓度增加(1μmol/L,2μmol/L,4μmol/L,8μmol/L,16μmol/L),可诱导HSc-T6发生不同程度的凋亡。RT-PcR与Western blot结果表明ERS标志性蛋白cHOP可诱导TRAIL受体DR5及caspase-8表达上调;同时,sicHOP及JNK抑制剂SP600125的应用,均可使HSc细胞中DR5及下游caspase-8的表达随之减少。结论:cHOP和JNK可能是调节DR5表达的潜在因子,两者在诱导肝星状细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。

关键词：内质网应激肝星状细胞 C/EBP同源蛋白 c-Jun氨基末端激酶死亡受体5

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生理学报 2009年第2期61卷 161-168页

作者：张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋胡维诚中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853 山东大学医学院病理生理教研室济南250012

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡。C/EBP同源蛋白(c/ebp homologous protein,cHOP)是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子。本实验旨在探讨cHOP介导的ERS相关凋亡途径... 详细信息

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡。C/EBP同源蛋白(c/ebp homologous protein,cHOP)是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子。本实验旨在探讨cHOP介导的ERS相关凋亡途径在大鼠腹主动脉狭窄致高血压心肌肥厚发生、发展中的作用。健康雄性Wistar大鼠85只,随机分为模型组(n=45)和对照组(n=40),模型组行腹主动脉狭窄术,对照组仅分离腹主动脉不行狭窄术,分别于术后1d、3d、7d、14d、28d时观察各组血流动力学变化,测定全心重/体重比(HW/BW)和左心室重/体重比(LVW/BW),RT-PcR技术检测左心室心肌组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、钙网蛋白(calreticulin,cRT)和cHOPmRNA表达变化,Western blot分析GRP78、cRT、cHOP,以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果显示,腹主动脉狭窄可诱导大鼠心肌肥厚,与对照组比较,术后7d模型组大鼠血压升高,心功能代偿性增加,HW/BW和LVW/BW显著增加。模型组内质网分子伴侣cRTmRNA表达于术后1d即发生显著上调,较对照组增加136%(P蛋白在术后7d开始出现显著变化,较对照组升高69.2%(P蛋白表达均于术后7d显著增加,分别较对照组增加20%和186%(均PcRT和GRP78mRNA和蛋白均持续高水平表达。相关分析显示左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)分别与cRT蛋白表达(r=0.780,P蛋白表达(r=0.694,PcHOP凋亡途径,模型组大鼠心肌组织cHOP mRNA和蛋白表达均于术后14d显著上调,分别较对照组增加22.2%和76.0%(均P蛋白Bax表达增加(较对照组增加41.1%,P蛋白Bcl-2表达降低(较对照组降低25.5%,PcHOP蛋白表达与Bax表达正相关(r=0.654,Pcl-2表达负相关(r=–0.671,PcHOP介导的ERS相关凋亡途径可能参与了心肌肥厚过程,推测心肌细胞凋亡参与了心肌肥厚及失代偿的调节,决定肥厚心肌失代偿的进程。

关键词：心肌肥厚内质网应激凋亡 C/EBP同源蛋白

磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义

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中国现代医学杂志 2016年第15期26卷 38-43页

作者：张嘉宾张盼盼王红阳寇育乐王玲华北理工大学附属医院呼吸科河北唐山063000

目的探讨慢性间歇低氧(cIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、ccAAT增强子结合蛋白(c/ebp)同源蛋白(cHOP)表达变化及意义。方法将60只大鼠随机分成正常组(Uc组)、cIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧(cIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、ccAAT增强子结合蛋白(c/ebp)同源蛋白(cHOP)表达变化及意义。方法将60只大鼠随机分成正常组(Uc组)、cIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组。采用HE法观察Uc组和cIH组大鼠肺组织病理形态变化;采用免疫组织化学法检测p-PERK、cHOP蛋白表达及两者的相关性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)方法检测两组大鼠肺组织cHOP mRNA表达。结果 1cIH组肺泡壁及间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡结构紊乱,部分肺泡融合;Uc组大鼠肺组织无明显病理变化。2cIH组肺组织p-PERK、cHOP蛋白表达高于Uc组,于21 d表达最高。3cIH组肺组织cHOP mRNA表达高于Uc组,于21 d表达最高。4P-PERK、cHOP表达的上调呈正相关。结论慢性间歇低氧可引起肺组织损伤,而p-PERK、cHOP蛋白的活化表达在慢性间歇低氧大鼠肺组织的损伤中可能存在一定的作用。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇低氧磷酸化蛋白激酶样内质网激酶 C/EBP同源蛋白肺损伤

中药菩人丹对OLETF大鼠视网膜葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的干预作用

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时珍国医国药 2015年第12期26卷 2904-2907页

作者：贾璐瑶董志军董微丽张铁民戴慧张自然王海彬承德医学院附属医院河北承德067000

目的探讨中药复方菩人丹(PRD)对OLETF大鼠视网膜葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(cHOP)表达的干预作用。方法以雄性自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和非糖尿病对照组LETO大鼠为实验对象,以血糖峰值>16.7 mmol·L^(-1)和负荷后... 详细信息

目的探讨中药复方菩人丹(PRD)对OLETF大鼠视网膜葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(cHOP)表达的干预作用。方法以雄性自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和非糖尿病对照组LETO大鼠为实验对象,以血糖峰值>16.7 mmol·L^(-1)和负荷后120 min血糖>11.1 mmol·L^(-1)为2型糖尿病成模标准,将24只成模的OLETF大鼠随机分为PRD治疗组、糖尿病模型组,每组均为12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为正常对照组。成功建立模型后,PRD治疗组大鼠连续灌胃PRD(1.8g·kg^(-1)·d^(-1))2个月。Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测OLETF大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;SP免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测OLETF大鼠视网膜GRP78和cHOP蛋白的表达。结果糖尿病模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡指数、GRP78、cHOP蛋白的表达明显高于正常对照组大鼠(PcHOP蛋白的表达明显低于模型组大鼠(PcHOP的表达,抑制内质网应激有关。

关键词：中药/菩人丹糖尿病视网膜病变内质网葡萄糖调节蛋白78 C/EBP同源蛋白