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bay11-7082对前列腺癌细胞内NF-κB及其生物学行为的影响

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中国肿瘤临床 2012年第21期29卷 1608-1611页

作者：钱敏王世宣王鸿雁卢运萍马丁刘荣华华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物医学中心教育部肿瘤侵袭与转移重点实验室武汉市430030 南京军区南京总医院妇产科

目的:探讨bay11-7082对前列腺癌细胞NF-κB表达及其生物学行为的影响。方法:应用CCK-8方法、蛋白印迹、NF-κB激活-核转运检测,细胞增殖抑制实验和集落形成实验方法观察bay11-7082作用下前列腺癌细胞NF-κB蛋白的表达,细胞生长等指标的... 详细信息

目的:探讨bay11-7082对前列腺癌细胞NF-κB表达及其生物学行为的影响。方法:应用CCK-8方法、蛋白印迹、NF-κB激活-核转运检测,细胞增殖抑制实验和集落形成实验方法观察bay11-7082作用下前列腺癌细胞NF-κB蛋白的表达,细胞生长等指标的变化。结果:bay11-7082对前列腺癌细胞转移有明显的抑制作用。bay11-7082处理的前列腺癌细胞内NF-κB蛋白表达降低,减弱NF-κB的激活,细胞增殖和形成集落的能力下降。结论:bay11-7082可抑制前列腺癌细胞NF-κB的激活与表达,提示NF-κB可作为前列腺癌基因治疗的重要靶点之一。

关键词：前列腺癌 NF-κB bay11-7082 转移

bay11-7082及Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用

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中国医学科学院学报 2004年第5期26卷 488-491页

作者：张烜张文曾小峰张奉春唐福林于孟学中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院风湿免疫科北京100730

目的对IκB-α磷酸化抑制剂bay11-7082及蛋白酶小体抑制剂Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用机制进行研究。方法应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性RamosB细胞,并分别加入bay11-7082及Lactacystein,比较其对CD154诱导NF-κBluciferase活化、IκB-α磷酸化和降解、p65磷酸化以及NF-κB亚单位进入细胞核等各环节的抑制作用。结果Ramos细胞中bay11-7082及Lactacystein均可完全抑制CD154诱导NF-κBluciferase活化。bay11-7082对CD154诱导p65磷酸化、IκB-α磷酸化和降解及p50、p65和c-Rel进入细胞核均有抑制作用,而Lactacystein只抑制IκB-α降解及p65进入细胞核。结论Ramos细胞中bay11-7082及Lactacystein抑制CD154诱导NF-κB活化的作用机制不同。

关键词： bay11-7082 Lactacystein CD154 NF-κB

bay11-7082通过抑制足细胞焦亡减轻膜性肾病组织损伤

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肾脏病与透析肾移植杂志 2022年第3期31卷 201-209页

作者：吕道远蒋松王慧张明超朱小东杨帆李申刘丰曾彩虹秦卫松李丽民刘志红南方医科大学南京临床医学院(东部战区总医院) 国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京210016 中国药科大学生命科学与技术学院

目的:探索细胞焦亡抑制剂bay11-7082对膜性肾病(MN)的保护效应及机制。方法:建立C3a/C5a足细胞损伤模型并予bay11-7082干预,观察细胞损伤及焦亡信号通路的变化情况;建立被动Heymann肾炎(PHN)大鼠模型并予bay11-7082干预,检测24 h尿蛋白... 详细信息

目的:探索细胞焦亡抑制剂bay11-7082对膜性肾病(MN)的保护效应及机制。方法:建立C3a/C5a足细胞损伤模型并予bay11-7082干预,观察细胞损伤及焦亡信号通路的变化情况;建立被动Heymann肾炎(PHN)大鼠模型并予bay11-7082干预,检测24 h尿蛋白定量、血清白蛋白,评估肾组织病理损伤并观察肾组织和足细胞焦亡信号通路的变化情况。结果:bay11-7082通过抑制焦亡减轻C3a/C5a介导的足细胞损伤,表现为碘化吡啶(PI)染色阳性细胞数及乳酸脱氢酶释放减少,NF-κB-NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/GSDMD焦亡信号通路下调;bay11-7082通过抑制焦亡减轻PHN大鼠肾组织和足细胞损伤,表现为模型鼠24 h尿蛋白下降、血清白蛋白升高,肾小球结蛋白表达下降、足细胞核Wilms瘤基因1表达上升、足细胞足突融合减轻,NF-κB-NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-1β/IL-18/GSDMD焦亡信号通路下调。结论:bay11-7082通过抑制足细胞焦亡在MN肾组织损伤中发挥保护作用。

关键词：膜性肾病足细胞焦亡 bay11-7082

核因子kB抑制剂bay 11-7082和^(131)I导致DTC细胞凋亡的效果及协同作用

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海南医学院学报 2013年第11期19卷 1487-1489页

作者：刘刚唐瑭吴立兵王卫民曾道兵湖北医药学院附属十堰市太和医院湖北十堰442000

目的:探讨分析核因子kB抑制剂bay11-7082和1 3 1I导致甲状腺癌(DTC)细胞凋亡的效果及协同作用。方法:对DTC细胞分别进行1 3 1I、bay 11-7082以及两者联合处理,β-actin作为内参对照,采用Western blot鉴定三种方式处理后,分析细胞内NF-K... 详细信息

目的:探讨分析核因子kB抑制剂bay11-7082和1 3 1I导致甲状腺癌(DTC)细胞凋亡的效果及协同作用。方法:对DTC细胞分别进行1 3 1I、bay 11-7082以及两者联合处理,β-actin作为内参对照,采用Western blot鉴定三种方式处理后,分析细胞内NF-KB调控的凋亡抑制因子以及凋亡关键因子相对表达水平的变化情况。结果:1 3 1I处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比提高,差异具有统计学意义(Pbay 11-7082处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比降低,差异具有统计学意义(Pbay 11-7082处理以及1 3 1I联合bay 11-7082处理后,分别与对照组caspase3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相比,均显著上升;与对照组的PARP活性蛋白pll6比较,显著降低,差异均具有统计学意义(Pbay 11-7082处理后可以明显抑制凋亡抑制因子表达升高的表现,对1 3 1I导致细胞的凋亡产生协同效应。

关键词：甲状腺癌 bay11-7082 ^131I 细胞凋亡

硼替佐米靶向NF-κB信号通路抑制结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第3期50卷 311-316页

作者：李建华张丽冯攸邹立群四川大学华西医院肿瘤科成都610041 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院肿瘤内科深圳518116 四川大学华西第四医院肿瘤科成都610041

目的研究硼替佐米对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)的抗肿瘤作用。方法单独使用不同质量浓度(0、1、2、4、5、6 ng/mL)硼替佐米处理SNK-6细胞24、48、72 h,及不同浓度核因子-κB (NF-κB)信号通路抑制剂bay11-7082(0、1、2.5、5、10、20... 详细信息

目的研究硼替佐米对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)的抗肿瘤作用。方法单独使用不同质量浓度(0、1、2、4、5、6 ng/mL)硼替佐米处理SNK-6细胞24、48、72 h,及不同浓度核因子-κB (NF-κB)信号通路抑制剂bay11-7082(0、1、2.5、5、10、20μmol/L)处理SNK-6细胞24 h后,采用CCK8法检测细胞存活率并计算其半数抑制浓度(IC_(50))。联合使用30μmol/L Z-VAD-FMK(Pan-caspase抑制剂)+3 ng/mL硼替佐米,以及5、10μmol/L bay11-7082+3 ng/mL硼替佐米处理SNK-6细胞24 h,CCK8法检测细胞存活率。不同质量浓度硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,采用AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和Bcl-2的表达,检测NF-κB信号通路相关蛋白P65和P100/P52的表达。结果硼替佐米可呈剂量依赖性的抑制SNK-6细胞增殖(Pbay11-7082亦可抑制SNK-6细胞增殖,24 h IC_(50)为(9.73±0.36)μmol/L。联合用药结果表明,Z-VAD-FMK能减弱硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用(Pbay11-7082能增强硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,凋亡相关蛋白Caspase-3裂解、PARP激活,以及Bcl-2裂解;NF-κB信号通路相关蛋白P65磷酸化水平降低,P52减少。结论硼替佐米通过阻断NF-κB信号通路抑制ENKTL细胞增殖,并且经线粒体介导的Caspase途径诱导ENKTL细胞凋亡。

关键词：结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL) 硼替佐米凋亡 NF-κB 信号通路 bay11-7082

NF-κB抑制剂通过逆转LPS诱导的BMPRⅡ下调改善肺血管重构

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生理学报 2020年第5期72卷 541-550页

作者：周美君邢岩江杨隽中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院细胞生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 浙江大学医学院基础医学院生理学系浙江大学医学院附属第二医院心内科杭州310058

动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogeneticprotein receptor type II,BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8(interleukin-8,IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline,MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂bay11-7082(10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum,RV/(LV+S)]和右心室收缩压(rightventricular systolic pressure,RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output,CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolicexcursion,TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射bay11-7082(5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。

关键词：肺动脉高压骨形态发生蛋白受体Ⅱ型核因子κB信号通路 bay11-7082

肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1292-1295页

作者：刘珊英李焱常建星范新兰黄琼傅玉如林燕华林天歆中山大学附属第二医院医学研究中心广东广州510120

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2（tolllike receptor2,TLR2）表达的调控以及核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2（tolllike receptor2,TLR2）表达的调控以及核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα（pI-κBα）,GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂bay11-7082处理25h、bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;bay11-7082处理组和bay11-7082＋TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。bay11-7082＋TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。

关键词：肿瘤坏死因子-α Toll样受体2 核因子-κB κB抑制物 bay11-7082 肾脏近端小管上皮细胞

低剂量LPS激活NF-κB促进胰岛β细胞株NIT-1增殖

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中国药理学通报 2009年第11期25卷 1430-1433页

作者：刘珊英李焱梁绮君甘小玲梁颖梁蔚文林燕华林天歆中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心广东广州510120 中山大学附属第二医院内分泌科广东广州510120

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell coun... 详细信息

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂bay11-7082(5μmol·L-1)进行干预。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平。结果LPS在0.1、0.5、1.0、5.0mg·L-1刺激72h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化。结论低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程。

关键词：脂多糖核因子-κB κB抑制物 bay11-7082 胰岛β细胞 NIT-1

核因子-κB抑制剂增强^131I治疗甲状腺癌疗效的裸鼠实验研究

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中华核医学与分子影像杂志 2013年第2期33卷 129-133页

作者：孟召伟贾强王深谭建天津医科大学总医院核医学科 300052

目的通过小鼠活体研究，探讨核因子-κB抑制剂bay11-7082在^131I治疗DTC中的协同作用。方法通过裸鼠腹腔注射37MBq ^131I，制备清除甲状腺裸鼠模型。将72只种植KTC-1癌细胞的清除甲状腺裸鼠随机分为4组：单独用^131I组、单独用bay11-708... 详细信息

目的通过小鼠活体研究，探讨核因子-κB抑制剂bay11-7082在^131I治疗DTC中的协同作用。方法通过裸鼠腹腔注射37MBq ^131I，制备清除甲状腺裸鼠模型。将72只种植KTC-1癌细胞的清除甲状腺裸鼠随机分为4组：单独用^131I组、单独用bay11-7082组、联合用药组和对照组。给药方法为：^131I剂量37MBq，于种植癌细胞第7周第1天腹腔注射；bay11-7082剂量按体质量10mg／ks，于第7周第1、2和3天腹腔注射；联合用药组两药合用，剂量同上；对照组腹腔注射相同体积的生理盐水。成瘤后每周第7天测量癌结节大小，绘制癌结节体积变化曲线。裸鼠清除甲状腺前行^99Tc^mO4^-显像，^131I清除甲状腺后和^131I治疗种植瘤后3d行全身显像（单独用bay11-7082组未行治疗后显像）。第7周第7天从每组中取6只裸鼠处死，对癌结节进行凋亡染色，计算凋亡指数（染色阳性细胞数／总细胞数×100％）。用单因素方差分析和q检验进行数据比较。结果裸鼠^99Tc^mO4^-显像可见甲状腺和胃显影；清除甲状腺时腹腔注射^131I后显像可见甲状腺^131I浓聚明显；^131I治疗后荷裸鼠全身显像可见癌结节^131I浓聚。从第8周末开始，3种治疗方案所致的癌结节体积改变差异有统计学意义（F=11．91—246．56，均P〈0．01），联合用药组癌结节体积明显小于单一用药组（q=3．36—14．99，均P〈0．01）。对照组、^131I治疗组、bay11-7082治疗组和联合用药组的凋亡指数分别为（0．28±0．15）％、（5．49±0．69）％、（6．82±0．72）％和（16．21±1．57）％，差异有统计学意义（F=304．40，P〈0．01）；其中联合用药组明显高于单独用药组（q=15．33和13．33，均P〈0．01）。结论裸鼠体内实验显示，通过bay11-7082对核因子-κB通路的抑制，可以增强^131I治疗甲状腺癌的疗效，产生协同效应。

关键词：甲状腺肿瘤细胞凋亡碘放射性同位素小鼠,裸核因子-kappaB抑制剂 bay11-7082