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红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对LPS诱导的bv2小胶质细胞的抗炎作用

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1145-1149页

作者：杨泽霖黄鑫刘俊杰唐宇恒洪海棉南丽红洪桂祝赖文芳福建中医药大学药学院福建福州350122 福建中医药大学附属人民医院药学部福建福州350004

目的探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的bv2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法建立LPS诱导bv2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、... 详细信息

目的探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的bv2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法建立LPS诱导bv2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50的蛋白表达。PI3K抑制剂LY294002作用30 min,再经红景天苷作用后,检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标。结果与模型组比较,红景天苷能够抑制bv2小胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,促进p-Akt蛋白表达,抑制核蛋白NF-κB p50;经LY294002作用后,红景天苷对p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β等作用不明显。结论红景天苷能够抑制LPS诱导的bv2小胶质细胞炎症反应,主要是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p50核转录,进而抑制细胞因子。

关键词：红景天苷 bv2小胶质细胞 PI3K/Akt信号通路抗炎作用脂多糖 NF-κB

MyD88抑制肽对LPS诱导bv2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 899-904,I0001页

作者：杨吉平费琳柴学军苟兴春西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西省脑疾病防治重点实验室陕西西安710021 西安交通大学第一附属医院精神心理科陕西西安710061

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活bv2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的bv2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50... 详细信息

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活bv2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的bv2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组bv2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组bv小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组bv2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质bv2细胞活化率较LPS组明显减少(P细胞存活率明显降低(Pbv2小胶质细胞存活率明显提高(Pbv2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(Pbv2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。

关键词：髓样分化因子88抑制肽 bv2小胶质细胞极化脂多糖

鱼藤酮诱导bv2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 131-138页

作者：骆江云张壮余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导bv2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 详细信息

目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导bv2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤bv2细胞过程中,bv2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用bv2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导bv2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的bv2细胞损伤。

关键词：半胱氨酸受体,白三烯抗体鱼藤酮/药理学半胱氨酰白三烯受体多克隆抗体 bv2小胶质细胞

丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠bv2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠bv2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠bv2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活bv2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠bv2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠bv2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活bv2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测bv2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测bv2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后bv2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的bv2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的bv2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) bv2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

柿叶黄酮提取物抑制bv2小胶质细胞活化在体外氧糖剥夺/再灌注损伤模型中发挥抗炎作用的研究

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免疫学杂志 2018年第7期34卷 593-599页

作者：崔春英申超洪艳陈建韩咪咪刘雪平山东大学附属省立医院老年神经科济南250021

目的在体外氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤模型中,研究柿叶黄酮提取物(flavonoid components extract from Diopyros Kaki,FLDK)对bv2小胶质细胞活化及炎症因子释放的抑制效应,并初步探讨其可能机制。方法将bv2小胶质细胞随机分为3组:正常对照组(control组)、氧糖剥夺/再灌注组(OGD/R组)、柿叶黄酮提取物治疗组(OGD/R+FLDK组),以氧糖剥夺3 h和再灌注24 h的方法建立OGD/R损伤模型。采用CCK-8法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子分泌,RT-PCR法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、骨髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的m RNA水平,Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平及核转录因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)磷酸化水平。结果 CCK-8及LDH法结果显示,FLDK可显著减轻OGD/R损伤介导的bv2细胞活性下降及细胞损伤率增加(Pbv2小胶质细胞炎症因子释放,TLR4、My D88和NF-κB p65的m RNA及蛋白表达水平,IκB蛋白的磷酸化水平及NF-κB p65核易位(Pbv2小胶质细胞活化及炎症因子释放发挥抗炎作用的机制可能是通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路的激活实现的。

关键词：柿叶黄酮提取物 bv2小胶质细胞 NF-κB 炎症因子

毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注bv2小胶质细胞极化的影响

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中药新药与临床药理 2024年第4期35卷 477-483页

作者：王圣鑫贺颖颖林依璇谢碧香谢凯王利胜南方医科大学皮肤病医院广东广州510091 广州中医药大学广东广州510006 广州白云山汉方现代药业有限公司广东广州510240

目的探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注bv2小胶质细胞极化的影响。方法将对数生长期bv2细胞随机分为6组:正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^(-1))、毛蕊异... 详细信息

目的探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注bv2小胶质细胞极化的影响。方法将对数生长期bv2细胞随机分为6组:正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮低剂量组(5μg·mL^(-1))。氧糖剥夺3 h后,各给药组换成含药的完全培养基,复氧6 h。采用CCK-8法检测细胞活力;测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10含量;免疫荧光双染法检测bv2细胞极化;WesternBlot法检测bv2细胞的iNOS、CD206蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的bv2细胞活力显著降低(P小胶质细胞标记物iNOS表达显著增强(P细胞标志物CD206蛋白表达明显下调(Pbv2细胞活力显著提高(Pbv2细胞的iNOS表达显著减弱(Pbv2细胞的iNOS蛋白表达明显下调(Pbv2小胶质细胞向M2型极化,抑制其向M1型极化,减少炎性介质的产生,降低氧化损伤,对缺血后脑组织损伤具有保护作用。

关键词：毛蕊异黄酮缺血性脑中风 bv2小胶质细胞氧糖剥夺再灌注 M1型极化 M2型极化炎性介质氧化损伤

改良三甲散含药脑脊液对脂多糖诱导的bv2小胶质细胞炎症模型相关因子及蛋白表达的影响

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北京中医药大学学报 2017年第5期40卷 385-391页

作者：刘枭张赓刘涛南京中医药大学江苏210046

目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的bv2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将bv2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、... 详细信息

目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的bv2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将bv2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、2.5%、10.0%含药脑脊液,37℃孵育2 h后除空白对照组均加入LPS(终浓度为1 mg/L),继续孵育24 h后收集培养上清,提取蛋白样品。应用硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;ELISA法检测各组细胞培养上清中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果模型组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显升高,p-JNK表达上调;10%、5%改良三甲散组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显下降,p-JNK表达下调。结论改良三甲散含药脑脊液对LPS所致的bv2小胶质细胞的炎性反应具有调节作用,其作用机制可能与调控p-JNK的表达、减少炎性介质的产生有关。

关键词：改良三甲散 bv2小胶质细胞脂多糖 c-Jun氨基末端激酶兔

甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的bv2小胶质细胞神经炎症反应

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中国免疫学杂志 2024年第10期40卷 2135-2140页

作者：崔吉正孟瑶唐萍萍张小宝周中源连云港市妇幼保健院连云港222000 连云港市第一人民医院连云港222000

目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的bv2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导bv2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 详细信息

目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的bv2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导bv2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的bv2小胶质细胞活力明显降低(Pbv2小胶质细胞活力明显升高(P小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：甘草酸二铵 bv2小胶质细胞 TLR4/NF-κB信号通路神经炎症反应

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沉默肝脏X受体β表达对bv2小胶质细胞极化的影响

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免疫学杂志 2022年第2期38卷 93-99,115页

作者：吕柯毅张丹丹骆燚陈胜姜鑫范晓棠陈红西南大学心理学部认知与人格教育部重点实验室重庆400715 陆军军医大学医学心理系军事认知心理学教研室重庆400038

目的探讨沉默肝脏X受体β(LXRβ)对bv2小胶质细胞M1/M2表型变化和炎症因子释放的影响。方法通过RNA干扰技术沉默小鼠小胶质细胞株(bv2)中LXRβ的表达。实验分为siRNA-NC组(siRNA无关序列对照组)、siRNA-LXRβ组(转染siRNA-LXRβ质粒)。... 详细信息

目的探讨沉默肝脏X受体β(LXRβ)对bv2小胶质细胞M1/M2表型变化和炎症因子释放的影响。方法通过RNA干扰技术沉默小鼠小胶质细胞株(bv2)中LXRβ的表达。实验分为siRNA-NC组(siRNA无关序列对照组)、siRNA-LXRβ组(转染siRNA-LXRβ质粒)。转染siRNA-LXRβ后,免疫荧光方法检测LXRβ和Iba1的表达水平;实时荧光定量PCR技术检测LXRβ、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)、小胶质细胞M1型标记物(COX-2、iNOS、CD68)和M2型标记物(Arg-1、CD206)的mRNA水平表达。流式细胞术(flow cytometry)检测小胶质细胞M1型标记物(MHCⅡ、CD36)和M2型标记物(Arg-1、CD206)的表达水平。结果对bv2细胞分别转染24 h、48 h后发现,48 h的siRNA-LXRβ组的LXRβ蛋白及mRNA水平均显著低于NC组(Pbv2细胞表现为胞体变圆变大,呈阿米巴样活化状态,炎症因子相关基因TNF-α、IL-6的mRNA表达水平显著升高(P小胶质细胞M1型标记物(COX-2、CD68)和M2型标记物(Arg-1、CD206)的m RNA表达水平也显著升高(P细胞术结果显示沉默LXRβ的表达后小胶质细胞M1型标记物MHCⅡ、M2型标记物(Arg-1、CD206)在bv2小胶质细胞的比例中显著升高(Pbv2小胶质细胞激活及炎症因子释放增多,促进bv2小胶质细胞向M1型、M2型转化,同时显著升高bv2小胶质细胞中M1/M2的比率。

关键词：肝脏X受体β bv2小胶质细胞 M1 M2