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Gene amplification-driven RNA methyltransferase KIAA1429 promotes tumorigenesis by regulating btg2 via m6A-YTHDF2-dependent in lung adenocarcinoma

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Cancer Communications 2022年第7期42卷 609-626页

作者： Chang Zhang Qi Sun Xu Zhang Na Qin Zhening Pu Yayun Gu Caiwang Yan Meng Zhu Juncheng Dai ChengWang Ni Li Guangfu Jin Hongxia Ma Zhibin Hu Erbao Zhang Fengwei Tan Hongbing Shen Department of Epidemiology School of Public HealthSoutheast UniversityNanjingJiangsu 210009P.R.China Department of Epidemiology Center for Global HealthSchool of Public HealthNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166P.R.China Center of Clinical Research Wuxi People’s Hospital of Nanjing Medical UniversityWuxiJiangsu 214023P.R.China Jiangsu Key Lab of Cancer Biomarkers Prevention and TreatmentCollaborative Innovation Center for Cancer Personalized MedicineNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166P.R.China Department of Bioinformatics School of Biomedical Engineering and InformaticsNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166P.R.China Department of Thoracic Surgery National Cancer Center/National Clinical Research Center for Cancer/Cancer HospitalChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing 100021P.R.China Gusu School Nanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166P.R.China Research Unit of Prospective Cohort of Cardiovascular Diseases and Cancers Chinese Academy of Medical SciencesBeijing 100142P.R.China

Background:Epigenetic alterations have been shown to contribute immensely to human *** and reversible N6-methyladenosine(m6A)RNA modification regulates gene expression and cell ***,the reasons for activation of KIAA1429(also known as VIRMA,an RNA methyltransferase)and its underlying mechanism in lung adenocarcinoma(LUAD)remain largely *** this study,we aimed to clarify the oncogenic role of KIAA1429 in the tumorigenesis of ***:Whole-genome sequencing and transcriptome sequencing of LUAD data were used to analyze the gene amplification of RNA *** in vitro and in vivo functions of KIAA1429 were *** sequencing,methylated RNA immunoprecipitation sequencing(MeRIP-seq),m6A dot blot assays and RNA immunoprecipitation(RIP)were performed to confirm the modified gene mediated by *** stability assays were used to detect the half-life of the target ***:Copy number amplification drove higher expression of KIAA1429 in LUAD,whichwas correlatedwith poor overall *** the expression of KIAA1429 could regulate the proliferation and metastasis of ***,the target genes of KIAA1429-mediated m6A modification were confirmed by transcriptome sequencing and MeRIP-seq *** also revealed that KIAA1429 could regulate btg2 expression in an m6A-dependent *** of KIAA1429 significantly decreased the m6A levels of btg2 mRNA,leading to enhanced YTH m6A RNA binding protein 2(YTHDF2,the m6A“reader”)-dependent btg2 mRNA stability and promoted the expression of btg2;thus,participating in the tumorigenesis of ***:Our data revealed the activation mechanism and important role of KIAA1429 in LUAD tumorigenesis,which may provide a novel view on the targeted molecular therapy of LUAD.

关键词： btg2 gene amplification KIAA1429 LUAD mRNA stability N6-methyladenosine RNA methyltransferase YTHDF2

环状RNA circRNA＿001131通过miR-25-3p/btg2/SOD2轴发挥抑制心肌细胞肥大作用的研究

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环状RNA circRNA＿001131通过miR-25-3p/BTG2/SOD2轴发挥抑制心肌...

作者：赵安职南方医科大学

学位级别：硕士

心肌肥厚通常是指当血流动力学过大或者是心肌负荷超载时发生的以心肌细胞增大和心室壁增厚为特征的变化。最初,这种变化是机体为了维持心脏功能而做出的一种适应性改变。然而若是压力持续存在,这些变化逐渐会从代偿性发展为失代偿性,... 详细信息

心肌肥厚通常是指当血流动力学过大或者是心肌负荷超载时发生的以心肌细胞增大和心室壁增厚为特征的变化。最初,这种变化是机体为了维持心脏功能而做出的一种适应性改变。然而若是压力持续存在,这些变化逐渐会从代偿性发展为失代偿性,最终导致心力衰竭的发生。环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类闭合环状的非编码RNA,可以参与多种心血管疾病的发生和发展。本文拟研究源于宿主基因-磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的circRNA01131对心肌肥厚的调控作用及分子机制。目的:研究环状RNA circ RNA01131对心肌肥厚的调控作用及分子机制。方法:1、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circRNA01131以及宿主基因pten在异丙肾上腺素(ISO)诱导的肥厚大鼠心肌以及ISO处理的乳大鼠肥厚心肌细胞(NRVCs)中的表达;2、Rnase R实验检测circRNA01131的RNA稳定性;3、重组腺病毒rAd-circRNA01131感染C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVCs),RT-qPCR及Western blot检测过表达circRNA01131对心肌肥大相关的β肌球蛋白重链(β-MHC)、骨骼肌α-肌动蛋白(ACTA1)、心房利钠(ANP)表达的影响;4、鬼笔环肽染色检测circRNA01131对心肌细胞表面积的影响;5、向NMVCs中转染miR-25-3p mimic检测对心肌肥大表型的调节作用;6、通过双萤光素酶报告基因实验、RNA pull-down、RIP实验等验证circRNA01131与miR-25-3p间的结合作用,并在功能上明确miR-25-3p介导circRNA01131对心肌细胞肥大的抑制作用;7、miR-25-3p下游靶基因-btg抗恶性增殖基因2(btg2)的鉴定及btg2介导miR-25-3p对NMVCs肥大表型的调节作用;8、结合mRNA表达谱分析、RT-qPCR和放线菌素D实验研究btg2对超氧化物歧化酶2(Sod2)的上调作用;9、验证btg2、SOD2参与介导circRNA01131对心肌细胞肥大表型的抑制作用;10、验证circRNA01131失活核因子κB(NF-κB)来抑制NMVCs的肥厚表型。结果:1、circRNA01131及Pten在ISO诱导的肥厚大鼠心肌和ISO处理的NRVCs中均上调表达;2、Rnase R实验证实circRNA01131具有特征性的RNA稳定性;3、在NMVCs中过表达circRNA01131可抑制心肌肥厚相关基因β-MHC、ACTA1和ANP表达下调;4、鬼笔环肽染色实验显示circRNA01131可抑制NMVCs表面积的增大;5、miR-25-3p mimic可促进NMVCs中心肌肥大相关基因的表达;6、在NMVCs中miR-25-3p与circRNA01131有特异性结合作用,且miR-25-3p介导circRNA01131对心肌细胞肥大的抑制作用;7、明确了 miR-25-3p的下游靶基因btg2可抑制心肌肥大相关基因表达,且介导了 circRNA01131抑制NMVCs肥大的作用;8、RT-qPCR、Western blot及放线菌素D等实验证实btg2通过增强SOD2 mRNA稳定性来上调SOD2的表达;9、过表达SOD2可抑制心肌细胞肥大相关基因表达,btg2-SOD2参与介导circRNA01131对心肌细胞肥大的抑制作用;10、circRNA0113 1/miR-25-3p/btg2/SOD2轴通过抑制NF-κB信号发挥对心肌细胞肥大表型的抑制作用。结论:1、circRNA01131在ISO诱导肥厚的大鼠心肌以及肥大的NRVCs中表达均上调。2、circRNA01131通过特异性吸附miR-25-3p上调靶基因btg2的表达,进而增加SOD2 mRNA的稳定性和蛋白表达,进一步抑制NF-κB 信号激活和心肌肥厚相关基因表达。

关键词：心肌肥厚 circ RNA circRNA_001131 miR-25-3p btg2 SOD2

miR-361-3p调控btg2对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

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广东医学 2022年第11期43卷 1347-1352页

作者：许汇娟李珍南方医科大学南方医院血液科广东广州510515 南方医科大学检验与生物技术学院广东广州510515

目的研究miR-361-3p调控btg2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制。方法采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因,利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系。HL-60细胞随机分为7组:(1)正常组未转染;(2)miR-3... 详细信息

目的研究miR-361-3p调控btg2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制。方法采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因,利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系。HL-60细胞随机分为7组:(1)正常组未转染;(2)miR-361-3p mimic组转染miR-361-3p mimic;(3)miR-361-3p inhibitor组转染miR-361-3p inhibitor;(4)mimic NC对照组转染miR-361-3p mimic NC;(5)inhibitor NC对照组转染miR-361-3p inhibitor NC;(6)si-btg2组转染si-btg2;(7)si-NC对照组转染siNC,后用完全培养基培养24、48和72 h。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测HL-60细胞的增殖、凋亡、以及caspase-3、caspase-7、P53、Bcl-2、survive凋亡相关蛋白的表达水平。结果与NC对照组比较,靶基因btg23′UTR质粒的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(Pbtg2组能促进细胞的增殖,而miR-361-3p inhibitor组能抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(Pbtg2组抑制细胞的凋亡;Western blot检测结果显示,与NC对照组对比,si-btg2组细胞caspase3/7、P53蛋白表达下降(P2、survive表达升高,差异有统计学意义(Pbtg2基因,调控HL-60细胞增殖和凋亡。

关键词： miR-361-3p btg2 细胞增殖细胞凋亡

miR-25-3p通过btg2/SOD2轴促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 328-334,351页

作者：赵安职郭晶陈丽文黄智琪陈泽润朱杰宁张梦珍张铭徐金东单志新南方医科大学药学院广东省广州市510515 华南理工大学医学院广东省广州市510006 广东省心血管病研究所广东省广州市510080 华南理工大学生物科学与工程学院广东省广州市510006 南方医科大学第二临床医学院广东省广州市510280 广东省临床药理学重点实验室广东省人民医院广东省医学科学院广东省广州市510080

目的研究微小RNA(microRNA,miRNA)miR-25-3p对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控及机制。方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注小鼠构建心肌纤维化模型。用miRNA表达谱芯片检测纤维化的小鼠心肌中表达水平有差异的miRNA。原代分离法获得C57BL/6小... 详细信息

目的研究微小RNA(microRNA,miRNA)miR-25-3p对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控及机制。方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注小鼠构建心肌纤维化模型。用miRNA表达谱芯片检测纤维化的小鼠心肌中表达水平有差异的miRNA。原代分离法获得C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞(mCF),建立AngⅡ处理mCF的心肌纤维化细胞模型。mCF转染miR-25-3p mimic后检测纤维化相关基因的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-25-3p与B细胞易位基因2(btg2)的3′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。放线菌素D实验验证btg2对超氧化物歧化酶2(SOD2)稳定性的作用。结果miR-25-3p在AngⅡ灌注诱导的小鼠心肌和AngⅡ处理的mCF中表达升高。转染miR-25-3p mimic可使mCF中的Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1(COL3A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达显著增加。双荧光素酶报告基因实验和功能实验证实btg2是miR-25-3p的下游靶基因,并参与介导miR-25-3p促进mCF中纤维化相关基因表达的作用。机制研究证实btg2可通过增加SOD2 m RNA的稳定性而上调其表达。结论miR-25-3p通过抑制btg2的表达来下调SOD2的水平进而增强纤维化相关基因的表达,发挥促进心肌纤维化的作用。

关键词：心肌纤维化心脏成纤维细胞 miR-25-3p btg2 SOD2

雌二醇调控btg2的表达促进肺癌A549细胞增殖的研究

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解剖科学进展 2023年第1期29卷 103-105页

作者：倪楠林琳李成镛赵媛宁欣郭天聪张佳莹薛运昕边明艳辽宁省金秋医院呼吸内科辽宁沈阳110067 中国医科大学附属第四医院普通外科辽宁沈阳110033 沈阳海关后勤管理中心辽宁沈阳110299

目的观察雌二醇对btg2表达的调控及对肺癌A549细胞增殖的影响。方法将肺癌A549细胞分为空白组(Control)、雌二醇组(Estradiol)、雌二醇+btg2过表达组(E2+pcDNA3.0-btg2),应用qRT-PCR和Western blot检测各组A549细胞btg2的表达水平,MTT法和EdU法检测各组A549细胞的增殖能力。结果与空白组相比,10^(-8)mol/L雌二醇可以增强A549细胞的增殖能力(Pbtg2的mRNA和蛋白表达降低(Pbtg2过表达抑制细胞的增殖能力。结论雌二醇可以增强肺癌A549细胞的增殖能力,其机制可能与负调控btg2的表达有关。

关键词：雌二醇 A549细胞增殖 btg2

Immunohistochemical study of NR2C2, btg2, TBX19, and CDK2 expression in 31 paired primary/recurrent non-functioning pituitary adenomas

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Immunohistochemical study of NR2C2, BTG2, TBX19, and CDK2 ex...

抗增殖基因btg2对肿瘤放疗敏感性调节研究进展

第十四届中国医师协会神经外科医师年会

作者： Xiaohui Yao Yazhuo Zhang Lijuan Wu Rui cheng Chuzhong LI Chongxiao QU Hongming Ji Shanxi provincial people's hospital Key laboratory of central nervous system injury research Beijing Neurosurgical InstituteCapital Medical University

This study investigated potential markers for predicting non-functioning pituitary adenoma(NFPA) invasion and recurrence by high-throughput tissue microarray analyses. We retrospectively studied two groups of patients, including 60 non-recurrent NFPA cases that included non-invasion and invasion subtypes, and 43 recurrent cases that included primary NFPA. A total of 31 paired patient samples were evaluated(12 patients with one surgery and 31 who had undergone two operations, with both tumors analyzed). Expressions of nuclear receptor subfamily 2 group C member 2(NR2C2), B cell translocation gene 2, T-box(TBX)19, and cyclin-dependent kinase(CDK)2 in surgically resected specimens were assessed by immunohistochemistry. The relationship between marker expression and clinical characteristics including age, sex, tumor volume, and follow-up time were analyzed. Tumor volume and invasion as well as follow-up time were significantly associated with invasion and recurrence(P 2C2 expression in the non-invasion and invasion groups, respectively(χ =5.287, P = 0.021). NR2C2 was also overexpressed in 43 primary recurrent cases(χ =5.433, P = 0.02), whereas CDK2(χ = 11.242, P = 0.001) and TBX19(χ = 4.875, P = 0.027) were downregulated. In the 31 paired samples, NR2C2 was more highly expressed in the recurrent as compared to the primary tumor. High NR2C2 expression was associated with NFPA invasion, recurrence, and progression,while TBX19 and CDK2 were associated with NFPA recurrence.

关键词： Non-functioning pituitary adenoma NR2C2 btg2 CDK2 TBX19 Immunohistochemistry

来源： cnki会议评论

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中华肿瘤防治杂志 2020年第8期27卷 668-672页

作者：黄江标林慧张志敏武汉科技大学医学院湖北武汉430065 中国人民解放军中部战区总医院肿瘤科湖北武汉430070 陆军军医大学陆军特色医学中心肿瘤科重庆400042

目的B细胞异位基因2(B-cell translocation gene 2,btg2)通过基因的脱腺苷化作用以及相关信号通路参与调控细胞周期、细胞分化、发育、凋亡以及细胞DNA损伤修复等多种生理病理过程。本研究通过文献收集综述btg2基因的相关功能及其参与... 详细信息

目的B细胞异位基因2(B-cell translocation gene 2,btg2)通过基因的脱腺苷化作用以及相关信号通路参与调控细胞周期、细胞分化、发育、凋亡以及细胞DNA损伤修复等多种生理病理过程。本研究通过文献收集综述btg2基因的相关功能及其参与肿瘤放疗敏感性调节中的可能作用机制,为临床提供新的靶点和思路。方法采用PubMed数据库和万方数据库,以"btg2、radiotherapy、ionizing radiation、DNA Repair、放疗和DNA损伤修复"等为主要关键词,检索并筛选2005-01-01-2019-11-30的相关文献。纳入标准:(1)btg2的抗增殖基因作用及其生理功能;(2)btg2基因调节肿瘤放疗敏感性作用;(3)参与调节放疗敏感性的基因、蛋白及其相关机制。排除与本研究无关的文献,最终纳入分析44篇文献。结果抗增殖基因btg2因其特殊的分子结构,主要功能表现为调控细胞周期、增殖、分化和凋亡等,可通过以下作用方式参与调节肿瘤放疗敏感性,介导蛋白质/蛋白质相互作用,参与调节转录、mRNA转运等调节过程;"监控"细胞生长,抑制细胞周期蛋白Cyclin D1及Cyclin E的表达,诱导G1/S期停滞;调节辐射相关蛋白Ku-70、FEN-1和XRCC1等表达,促进细胞凋亡;作用于DNA损伤修复相关基因表达,抑制肿瘤细胞DNA损伤修复能力;结合p53相关位点、通过信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路及受miRNA-btg2轴调节影响肿瘤放疗敏感性。结论btg2抗增殖抑癌作用对提高肿瘤放疗的敏感性,提高肿瘤的放疗治愈率具有重要作用;btg2有望成为肿瘤放疗的重要基因增敏新靶点。

关键词： btg2 p53 放射治疗 DNA损伤修复综述文献

btg2和SEMA3D在人喉癌组织中的表达及临床意义

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BTG2和SEMA3D在人喉癌组织中的表达及临床意义

作者：吴俊志川北医学院

学位级别：硕士

目的:通过检测人喉癌组织与癌旁正常组织中B细胞异位基因2(B cell translocation gene 2,btg2)和轴突导向因子 3D(Semaphorin3D,SEMA3D)的表达,结合临床病理资料,分析探讨btg2和SEMA3D在喉癌组织中的表达与患者临床病理特征和生存率的... 详细信息

目的:通过检测人喉癌组织与癌旁正常组织中B细胞异位基因2(B cell translocation gene 2,btg2)和轴突导向因子 3D(Semaphorin3D,SEMA3D)的表达,结合临床病理资料,分析探讨btg2和SEMA3D在喉癌组织中的表达与患者临床病理特征和生存率的关系。方法:1.收集川北医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科2015年1月-2018年8月经外科手术切除喉癌组织标本及对应癌旁组织标本76例,应用免疫组织化学法检测76例喉癌组织及对应癌旁正常组织中btg2和SEMA3D的表达情况,分析btg2和SEMA3D与喉癌患者临床病理特征的关系,采用SPSS22.0进行统计学分析,对不同病理特征间btg2和SEMA3D蛋白表达阳性率的比较采用卡方检验、连续校正卡方检验及Fisher精准检验。2.通过门诊复查、网络和电话随访获得67例喉癌患者预后资料。采用Log-Rank检验及Cox回归模型分析btg2和SEMA3D与患者预后的相关性,并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。检验标准取α=0.05,Pbtg2主要表达于细胞浆,呈弥漫性棕黄色染色;SEMA3D主要表达于细胞浆,部分表达于细胞膜,呈弥漫性棕黄色染色。btg2在喉癌组织与对应癌旁组织中阳性表达率分别为38.16%、90.79%,P26.32%、72.37%,P2在年龄小于等于55岁和大于55岁两组的阳性率分别为:18.18%、46.30%,Pbtg2在高分化组、中分化组、低分化组的阳性率分别为:48.00%、19.05%、20.00%,Pbtg2在有、无颈部淋巴结转移组的阳性表达率分别为:24.24%、48.84%,P28%,P2.12%、37.21%,P2的表达水平与患者性别、肿瘤原发部位、临床分期之间无统计学差异(P>0.05)。SEAM3D的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤原发部位、病理分化程度之间无统计学差异(P>0.05)。5.单因素Log-Rank检验发现,肿瘤的TNM分期、颈部淋巴结转移、btg2表达和SEMA3D表达与患者预后有关(Pbtg2表达和SEMA3D表达与患者预后相关(Pbtg2和SEMA3D呈阴性表达,在癌旁组织中呈阳性表达。***2的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、颈部淋巴结转移有关,随着患者年龄增大、肿瘤分化程度增高及无颈部淋巴结转移,btg2表达阳性率越高。***3D的表达与患者TNM分期和颈部淋巴结转移相关,患者TNM分期越早、无颈部淋巴结转移,SEMA3D表达阳性率越高。4.患者颈部淋巴结转移、btg2表达和SEMA3D表达与患者预后相关,btg2阳性组患者总体生存率较btg2阴性组明显升高,SEMA3D 阳性组患者总体生存率较SEMA3D阴性组明显升高。

关键词：喉癌免疫组化 btg2 SEMA3D 预后

Crystal structures of human btg2 and mouse TIS21 involved in suppression of CAF1 deadenylase activity

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Crystal structures of human BTG2 and mouse TIS21 involved in...