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KDM2B promotes IL-6 production and inflammatory responses through brg1-mediated chromatin remodeling

Cellular & Molecular Immunology 2020年第8期17卷 834-842页

作者： Qingqing Zhou Yunkai Zhang Bo Wang Wenhui Zhou Yong Bi Wanwan Huai Xi Chen Yihan Chen Zhongmin Liu Xingguang Liu Zhenzhen Zhan Institute of Heart Failure Shanghai East HospitalTongji University School of Medicine200120ShanghaiChina National Key Laboratory of Medical Immunology&Institute of Immunology Second Military Medical University200433ShanghaiChina Shanghai Fourth People’s Hospital Tongji University School of Medicine200081ShanghaiChina Institute of Immunology Zhejiang University School of Medicine310058HangzhouChina Key Laboratory of Arrhythmias of the Ministry of Education of China Shanghai East HospitalTongji University School of Medicine200120ShanghaiChina

IL-6 plays important and pleiotropic roles in infection and inflammatory diseases,and its production needs to be tightly ***,the epigenetic mechanism underlying Il6 gene transcription remains to be fully ***,we report that lysine-specific demethylase 2b(KDM2B),which demethylates H3K4me3 and H3K36me2,is required in macrophages and dendritic cells for the induction of IL-6 but not TNF-α,IL-1,and IFN-β.Compared to wild-type mice,KDM2B-deficient mice were more resistant to endotoxin shock and colitis,with a less severe inflammatory pathogenesis phenotype and decreased IL-6 production in ***2B selectively bound the Il6 promoter but did not alter histone demethylation;instead,KDM2B interacted with Brahma-related gene 1(brg1),the core ATPase subunit of SWI/SNF chromatin remodeling complexes,to facilitate chromatin accessibility of the Il6 ***,KDM2B directly recruited RNA Polymerase II to further initiate and promote Il6 ***,our finding identifies a novel nonclassical function of KDM2B in gene-specific transcription initiation and enhancement of Il6 independent of its demethylase activity and adds new insight into the specific epigenetic modification mechanism of inflammatory immune responses.

关键词： KDM2B IL-6 brg1 Chromatin remodeling Inflammation

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Melatonin alleviates alcoholic liver disease via EGFR-brg1-TERT axis regulation

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2023年第1期13卷 100-112页

作者： Zhaodi Che Yali Song Chengfang Xu Wei Li Zhiyong Dong Cunchuan Wang Yixing Ren Kwok-Fai So George L.Tipoe Fei Wang Jia Xiao Clinical Medicine Research Institute and Department of Metabolic and Bariatric Surgery the First Affiliated Hospital of Jinan UniversityGuangzhou 510632China Department of Obstetrics the Third Affiliated HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510630China Faculty of Pharmaceutical Sciences Toho UniversityChiba 2748510Japan Department of General Surgery and Institute of Hepato-Biliary-Pancreas and Intestinal DiseaseAffiliated Hospital of North Sichuan Medical CollegeNanchong 637000China GMH Institute of CNS Regeneration Guangdong Medical Key Laboratory of Brain Function and DiseasesJinan UniversityGuangzhou 510632China School of Biomedical Sciences LKS Faculty of Medicinethe University of Hong KongHong KongChina Division of Gastroenterology Seventh Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityShenzhen 518107China

Chronic alcohol consumption causes liver steatosis,cell death,and ***(MLT)is reported to alleviate alcoholic liver disease(ALD)-induced ***,its direct regulating targets in hepatocytes are not fully *** the current study,a cell-based screening model and a chronic ethanol-fed mice ALD model were used to test the protective mechanisms of *** ameliorated ethanol-induced hepatocyte injury in both cell and animal models(optimal doses of 10μmol/L and 5 mg/kg,respectively),including lowered liver steatosis,cell death,and ***-seq analysis and loss-of-function studies in AML-12 cells revealed that telomerase reverse transcriptase(TERT)was a key downstream effector of *** assay found that epidermal growth factor receptor(EGFR)on the hepatocyte surface was a direct binding and regulating target of *** specific knock-down of Tert or Egfr in the ALD mice model impaired MLT-mediated liver protection,partly through the regulation of nuclear brahma-related gene-1(brg1).Long-term administration(90 days)of MLT in healthy mice did not cause evident adverse *** conclusion,MLT is an efficacious and safe agent for ALD *** direct regulating target in hepatocytes is EGFR and downstream brg1-TERT *** might be used as a complimentary agent for alcoholics.

关键词： Alcoholic liver disease Melatonin Binding receptor TERT EGFR brg1 Biophysics Safety

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MKL1 mediates TNF-α induced pro-inflammatory transcription by bridging the crosstalk between brg1 and WDR5

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The Journal of Biomedical Research 2019年第3期33卷 164-172页

作者： Wenping Xu Quanyi Zhao Min Wu Mingming Fang Yong Xu Department of Medicine Jiangsu Jiankang Vocational College Department of Biochemistry and Molecular Biology College of Life SciencesWuhan University Department of Pathophysiology Key Laboratory of Cardiovascular Disease and Molecular InterventionNanjing Medical University

Tumor necrosis factor alpha(TNF-a) is a cytokine that can potently stimulate the synthesis of a range of proinflammatory mediators in macrophages. The underlying epigenetic mechanism, however, is underexplored. Here we report that the transcriptional modulator megakaryocytic leukemia 1(MKL1) is associated with a histone H3 K4 methyltransferase activity. Re-ChIP assay suggests that MKL1 interacts with and recruits WDR5, a component of the COMPASS complex responsible for H3 K4 methylation, to the promoter regions of pro-inflammatory genes in macrophages treated with TNF-α. WDR5 enhances the ability of MKL1 to stimulate the promoter activities of proinflammatory genes. In contrast, silencing of WDR5 attenuates TNF-a induced production of pro-inflammatory mediators and erases the H3 K4 methylation from the gene promoters. Of interest, the chromatin remodeling protein brg1 also plays an essential role in maintaining H3 K4 methylation on MKL1 target promoters by interacting with WDR5. MKL1 knockdown disrupts the interaction between brg1 and WDR5. Together, our data illustrate a role for MKL1 in moderating the crosstalk between brg1 and WDR5 to activate TNF-a induced pro-inflammatory transcription in macrophages.

关键词： MKL1 WDR5 brg1 macrophage transcriptional regulation

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brg1在喉鳞状细胞癌组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 546-549,F0003页

作者：崔香艳汪欣陈玮伦于红黄可新祝威吉林大学第一医院耳鼻咽喉一头颈外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021

目的:研究brg1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,探讨其与喉癌发生发展的关系。方法:应用免疫组织化学技术分析30例LSCC及10例癌旁正常黏膜中brg1的表达情况。结果:brg1在癌旁正常黏膜中阳性表达(灰度值为124.60±4.51),LSCC组织中表... 详细信息

目的:研究brg1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,探讨其与喉癌发生发展的关系。方法:应用免疫组织化学技术分析30例LSCC及10例癌旁正常黏膜中brg1的表达情况。结果:brg1在癌旁正常黏膜中阳性表达(灰度值为124.60±4.51),LSCC组织中表达降低(灰度值为159.20±7.69),两组比较差异有显著性(P1)。brg1在高、中、低分化LSCC组织中表达灰度值分别为132.80±1.92、165.20±2.59和179.60±1.52,高分化LSCC与中分化、低分化LSCC比较差异有显著性(P1);brg1在Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期LSCC表达的灰度值分别为145.30±2.36、165.20±4.31和179.40±3.03,Ⅲ期、Ⅳ期分别与Ⅰ-Ⅱ期比较差异有显著性(Pbrg1在有脉管侵润组和无脉管侵润组表达灰度值分别为176.80±3.48和143.50±8.26,两组比较差异有显著性(P1)。brg1在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组表达灰度值为155.60±4.02和161.70±3.52,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:brg1在LSCC中表达低,并与其发展及病理因素有关,可能是LSCC发生的一个重要因素。

关键词：喉肿瘤 brg1 免疫组织化学

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brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

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南方医科大学学报 2018年第1期38卷 42-47页

作者：蔡霜邹文静王婷王亚苹丁凤霞田代印牛超邹琳符州重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所//儿童发育疾病研究教育部重点实验室//儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地//儿科学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心重庆400014 重庆市干细胞治疗工程技术研究中心重庆400014

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(brg1)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和brg1-/-小鼠(Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低brg1的C57bl/6小鼠)随机分为4组:正常对照组、哮... 详细信息

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(brg1)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和brg1-/-小鼠(Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低brg1的C57bl/6小鼠)随机分为4组:正常对照组、哮喘组、brg1敲低对照组(brg1-/-)和brg1敲低后构建哮喘模型组(brg1-/-+哮喘),每组10只。哮喘组和brg1-/-+哮喘组用鸡卵清蛋白(OVA)制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果 brg1-/-+哮喘组较哮喘组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC m RNA表达显著降低,同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论 brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用。

关键词：哮喘 brg1 MUC5AC STAT6 黏液高分泌

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伴卵黄囊瘤分化的SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌2例临床病理学分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 613-615页

作者：邓玉婷李恒黄亮亮吴海波蚌埠医学院研究生院蚌埠233030 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)临床病理中心合肥230036

目的探讨伴卵黄囊瘤分化的SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)2019年10月至2023年2月初诊为鼻腔鼻窦卵黄囊瘤或鼻腔鼻窦肿瘤转移后诊断为卵黄囊瘤的... 详细信息

目的探讨伴卵黄囊瘤分化的SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)2019年10月至2023年2月初诊为鼻腔鼻窦卵黄囊瘤或鼻腔鼻窦肿瘤转移后诊断为卵黄囊瘤的病例,复诊为伴卵黄囊瘤分化的SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌共2例,探究其临床病理学特征。结果2例均为男性,发病年龄分别为37和68岁,临床均以鼻腔出血为首发症状。镜下观察,例1由经典SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌和卵黄囊瘤成分混合构成。在复发转移至脑组织后完全为卵黄囊瘤形态。例2原发即完全为卵黄囊瘤形态。2例的卵黄囊瘤成分均表达广谱细胞角蛋白、SALL4、Glypican3和甲胎蛋白,均见SMARCA4(brg1)表达缺失,但SMARCB1(INI1)均未见失表达。例1术后10个月复发,复发后1个月发现右额叶转移。例2术后9 d突发晕倒伴呼吸困难,抢救无效死亡。结论伴卵黄囊瘤分化的SMARCA4(brg1)缺失型鼻腔鼻窦癌罕见,本文报道的2例均发生于男性。该肿瘤完全呈卵黄囊瘤形态时易误诊,需引起病理诊断医师的关注。

关键词：卵黄囊瘤安徽省立医院鼻腔出血 brg1 临床病理学特征发病年龄缺失型鼻腔鼻窦

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Role of Brahma-related gene 1 (brg1) in heart disease

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Chinese Medical Journal 2021年第9期134卷 1061-1063页

作者： Wen-Bo Huang Wen-Yang Liu Gui-Ling Xie Department of Anesthesiology Heyuan People's HospitalHeyuanGuangdong 517000China

Heart disease is a major cause of human death *** switching/sucrose non-fermenting(SWI/SNF)complex plays a crucial role during heart development and heart ***-related gene 1(brg1),a critical adenosine triphosphatase(ATP)catalytic subunit of the SWI/SNF complex,participates in several physiological and pathological processes by utilizing the energy generated by ATP hydrolysis to regulate gene transcription,DNA repair,and DNA *** brg1 is involved in systemic diseases,including nervous,cardiovascular,and immune system ***,the role of brg1 in heart disease has been studied in-depth.

关键词： brg1 cardiovascular diseases

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brg1基因对胶质瘤细胞转移潜能影响及其机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2013年第18期20卷 1395-1398页

作者：时梅林梅鹏金范月超李中林白津徐凯郑骏年江苏省肿瘤生物治疗重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院医学影像学院江苏徐州221002 徐州医学院附属医院神经外科江苏徐州221002

目的:探讨沉默brg1基因对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:体外化学合成brg1siRNA和对照siRNA(si-Ctrl),脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默brg1基因对两种胶质瘤细胞迁移和侵袭能力... 详细信息

目的:探讨沉默brg1基因对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:体外化学合成brg1siRNA和对照siRNA(si-Ctrl),脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默brg1基因对两种胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,明胶酶谱实验检测MMP-2变化,蛋白质印迹法检测TIMP-2和MMP2蛋白表达。结果:Transwell迁移实验中,转染brg1siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为23.13±1.20,与对照组96.38±9.67相比,减少了76%,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为37.33±2.31,对照组为233.31±19.37,减少了84%,P1。侵袭实验中,转染brg1siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为26.27±1.05,与对照组97.30±9.35比较,减少了73%,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为32.83±2.42,对照组为234.50±15.67,减少了86%,P1。与对照组相比,蛋白质印迹法显示,brg1沉默后TIMP-2表达升高,MMP-2表达下降;明胶酶谱实验显示,brg1沉默后MMP-2酶活性降低。结论:brg1基因沉默通过上调TIMP-2抑制MMP-2的表达,破坏TIMP-2/MMP-2平衡,最终抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭能力。

关键词：脑肿瘤 brg1 侵袭迁移 MMP-2 TIMP-2

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brg1小分子抑制剂BBAi-1对Th17细胞中STAT3介导的增强子RORCE2染色质开放的影响

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免疫学杂志 2023年第9期39卷 761-768页

作者：王娴董惠周剑杨玓田易韩超吴玉章青岛大学基础医学院免疫学教研室 266071 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

目的探讨brg1小分子抑制剂BBAi-1在Th17细胞中是否会影响STAT3介导的增强子RORCE2染色质开放。方法检测WT和STAT3结合位点(STAT3-bindingsite,STAT3-BS)缺失小鼠脾脏CD4^(+)T细胞中RORγt基因和蛋白的表达水平以及Th17细胞频率。体外极... 详细信息

目的探讨brg1小分子抑制剂BBAi-1在Th17细胞中是否会影响STAT3介导的增强子RORCE2染色质开放。方法检测WT和STAT3结合位点(STAT3-bindingsite,STAT3-BS)缺失小鼠脾脏CD4^(+)T细胞中RORγt基因和蛋白的表达水平以及Th17细胞频率。体外极化的Th17细胞分为WT对照组和brg1小分子抑制剂(BBAi-1)处理组,检测RORCE2的染色质可及性、RORγt和IL-17A mRNA的表达水平,以及Th17细胞频率。建立EAE小鼠模型,分为WT对照组和BBAi-1给药组,免疫后进行临床评分,第30天处死小鼠,制备脊髓组织石蜡切片进行HE染色和LFB染色,制备脊髓浸润单核细胞悬液进行流式细胞术。结果STAT3-BS的缺失使脾脏CD4^(+)T细胞中RORγt表达和Th17细胞频率减少;BBAi-1使RORCE2区域染色质开放程度降低;BBAi-1损害了RORγt和IL-17A表达、Th17细胞分化;BBAi-1改善EAE小鼠疾病严重程度、降低了脊髓浸润的CD4^(+)T和Th17细胞。结论BBAi-1抑制STAT3介导的增强子RORCE2染色质开放,从而降低RORγt表达和Th17分化,进而影响实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)疾病进展。

关键词： Th17 STAT3 brg1 染色质重塑实验性自身免疫性脑脊髓炎

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冬凌草甲素通过下调brg1表达抑制Jurkat细胞生长

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中国当代儿科杂志 2017年第11期19卷 1208-1212页

作者：叶珍珍薛飞龙丁文评孔祥沈伊娜皖南医学院弋矶山医院儿科皖南医学院弋矶山医院放疗科皖南医学院弋矶山医院内分泌科安徽芜湖241001

目的探讨冬凌草甲素对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的作用及其机制。方法体外培养Jurkat细胞株,用不同浓度冬凌草甲素(0、1.25、2.5、5和10μmol/L)作用Jurkat细胞不同时间(24、48、72 h),MTT实验观察细胞增殖情况,荧光显微镜观察... 详细信息

目的探讨冬凌草甲素对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的作用及其机制。方法体外培养Jurkat细胞株,用不同浓度冬凌草甲素(0、1.25、2.5、5和10μmol/L)作用Jurkat细胞不同时间(24、48、72 h),MTT实验观察细胞增殖情况,荧光显微镜观察不同浓度冬凌草甲素处理Jurkat细胞12 h后的细胞核形态变化。采用Western blot半定量法检测不同浓度冬凌草甲素作用Jurkat细胞24 h,以及5μmol/L冬凌草甲素处理Jurkat细胞不同时间(0、2、6、12和24 h)后的brg1、P53和C-myc蛋白表达。用si RNA沉默Jurkat细胞的brg1,观察其对P53、C-myc蛋白表达以及对增殖的影响。结果与无处理组相比,冬凌草甲素对Jurkat细胞增殖有抑制作用(Pbrg1和C-myc表达下降,而P53表达上升。si RNA沉默Jurkat细胞的brg1后,P53表达升高,C-myc蛋白表达下降,细胞生长明显受抑(Pbrg1信号通路起作用。

关键词：冬凌草甲素 brg1 P53 C-myc 急性淋巴细胞白血病 Jurkat细胞

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