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重庆医学 2017年第19期46卷 2631-2634页

作者：李超沈学远胡煜琳重庆医科大学附属永川医院胸心外科重庆402160 重庆医科大学附属永川医院肾病风湿科重庆402160 重庆市荣昌区人民医院内科 402160

目的验证BCL2绑定组件3(bbc3)基因表达与肺鳞状细胞癌(LUSC)术后生存时间的相关性,探究其分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测bbc3基因在39例LUSC患者肿瘤组织标本内的表达,并对患者进行随访,收集临床生存资料。使用Kap... 详细信息

目的验证BCL2绑定组件3(bbc3)基因表达与肺鳞状细胞癌(LUSC)术后生存时间的相关性,探究其分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测bbc3基因在39例LUSC患者肿瘤组织标本内的表达,并对患者进行随访,收集临床生存资料。使用Kaplan-Meier法结合log rank检验进行生存分析,使用COX比例风险模型进行多因素生存分析。在NCI-H226细胞系内过表达bbc3基因,利用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞术检测其表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果 bbc3的表达与肿瘤是否转移(r=0.556,P=0.023)、肿瘤大小(r=0.532,P=0.042)、T分期(r=0.551,P=0.021)及TNM分期(r=0.524,P=0.047)明显相关。Kaplan-Meier法结合log rank检验发现bbc3表达与患者生存时间明显相关,bbc3高表达者生存时间明显高于bbc3低表达者(χ~2=7.542,P=0.006)。COX比例风险模型分析发现,肿瘤是否转移、肿瘤T分期、TNM分期及bbc3表达均独立且明显影响患者的生存时间(Pbbc3质粒组凋亡细胞比例明显高于对照组与空载质粒组,差异均有统计学意义(Pbbc3基因表达可抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡,与LUSC预后具有明显相关性,可能作为判别LUSC术后生存预测的的潜在辅助性分子标志物。

关键词： bbc3 肺肿瘤鳞状细胞预后细胞增殖细胞凋亡生物学标记

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miR-222及其靶基因bbc3在肝细胞癌组织中的表达及其相关性

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实用癌症杂志 2019年第2期34卷 200-203页

作者：刘志春党存曙刘彬孙景武赵梦杰河北省廊坊市中国石油天然气集团公司中心医院 065000

目的探讨miR-222及其靶基因bbc3在肝癌组织中的表达变化及其相关性。方法选取肝癌和相应癌旁组织各70例,正常肝组织20例,应用RT-PCR方法检测各组miR-222表达水平,应用免疫组织化学技术检测bbc3蛋白表达水平,分析靶基因bbc3表达水平与miR... 详细信息

目的探讨miR-222及其靶基因bbc3在肝癌组织中的表达变化及其相关性。方法选取肝癌和相应癌旁组织各70例,正常肝组织20例,应用RT-PCR方法检测各组miR-222表达水平,应用免疫组织化学技术检测bbc3蛋白表达水平,分析靶基因bbc3表达水平与miR-222的相关性。结果 miR-222 RNA在肝癌患者肝癌组织和癌旁组织中的表达水平明显高于正常对照组,两两比较,差异有统计学意义(P bbc3在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的阳性表达率分别为35. 71%、52. 86%、80. 00%,3组之间bbc3表达均有显著差异(P bbc3蛋白表达水平在肝癌组织中呈显著负相关(γ=-0. 497),癌旁组无统计学相关关系。结论 miR-222在肝癌组织中表达明显上调,bbc3在肝癌组织中的表达下调,两者之间为负调控作用,但在癌旁组织中未见明显调控作用,其生物学意义有待进一步研究。

关键词： mir-222 bbc3 肝癌相关性

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Expression of p53 in myocardium following coronary microembolization inrats and its significance

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Journal of Geriatric Cardiology 2017年第5期14卷 292-300页

作者： Yu-Han SUN Qiang SU Lang LI Xian-Tao WANG Yuan-Xi LU Jia-Bao LIANG Department of Cardiology the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University Nanning China

Background Cardiomyocyte apoptosis is a primary cause for coronary microembolization （CME）-induced cardiac dysfunction, p53induces cell growth retardation and apoptosis through stress pathway. The present study investigated the mechanism of p53-induced myocar-dial apoptosis and cardiac dysfunction by activating the mitochondrion apoptotic pathway following CME. Methods Forty SD rats wereequally divided into microembolization （CME）, sham operation （sham）, CME＋siRNA-p53, and CME＋control-p53 groups. The CME ratmodel was established by injecting microembolization spheres via the left ventricle. Cardiac ultrasound, TUNEL, fluorescence quantitativePCR, and Western blot were used to assess the cardiac function indicators, cardiomyocyte apoptosis, and the expressions of mRNA and pro-tein in myocardial tissues, respectively. Results Echocardiography revealed a significantly reduced cardiac function of the CME group thanthe sham group while the CME-induced cardiac dysfunction was improved in the CME＋siRNA-p53 group. The indicators of myocardialapoptosis in the CME group increased significantly than the sham group; those of the CME＋siRNA-p53 group decreased significantly thanthe CME group. Fluorescence quantitative PCR and Western blot demonstrated that p53, bbc3 （PUMA）, and cleaved caspase-3 expressionswere significantly increased, and BCL-2 expression was declined in myocardial tissues of the CME group compared to the sham group. Acontrasting result was observed in the CME＋siRNA-p53 group as compared to the CME group. Conclusions P53 is involved in theCME-induced cardiac dysfunction, which may up-regulate bbc3 to activate BCL-2/caspase3 mitochondrial apoptotic pathway and inducemyocardial apoptosis. Inhibiting the p53 expression can effectively suppress this pathway, thereby reducing myocardial apoptosis and car-diac dysftmction.

关键词： bbc3 BCL-2 Cardiac dysfunction Coronary microembolization Myocardial apoptosis p53

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Antitumor Effect of Apcin on Endometrial Carcinoma via p21-Mediated Cell Cycle Arrest and Apoptosis

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Current Medical Science 2024年第3期44卷 623-632页

作者： Ke NI Zi-li LI Zhi-yong HU Li HONG Department of Obstetrics and Gynecology Renmin Hospital of Wuhan UniversityWuhan430060China Institute of Reproductive Health Tongji Medical CollegeHuazhong University of Science and TechnologyWuhan430030China

Objective Endometrial carcinoma(EC)is a prevalent gynecological malignancy characterized by increasing incidence and mortality *** underscores the critical need for novel therapeutic *** such potential target is cell division cycle 20(CDC20),which has been implicated in *** study investigated the effect of the CDC20 inhibitor Apcin on EC and elucidated the underlying mechanism *** The effects of Apcin on EC cell proliferation,apoptosis,and the cell cycle were evaluated using CCK8 assays and flow *** sequencing(RNA-seq)was subsequently conducted to explore the underlying molecular mechanism,and Western blotting and coimmunoprecipitation were subsequently performed to validate the *** studies were performed to evaluate the antitumor effects in *** analysis was also conducted to identify CDC20 as a potential therapeutic target in *** Treatment with Apcin inhibited proliferation and induced apoptosis in EC cells,resulting in cell cycle *** associated with apoptosis and the cell cycle were activated following treatment with ***,Apcin treatment led to the upregulation of the cell cycle regulator p21,which was verified to interact with CDC20 and consequently decrease the expression of downstream cyclins in EC *** vivo experiments confirmed that Apcin treatment significantly impeded tumor *** CDC20 expression was observed in EC tissue than in nonmalignant tissue,and increased CDC20 expression in EC patients was associated with shorter overall survival and progress free *** CDC20 is a novel molecular target in EC,and Apcin could be developed as a candidate antitumor drug for EC treatment.

关键词： endometrial carcinoma CDC20 apoptosis cell cycle arrest p21 bbc3

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基于lncRNA和mRNA表达谱分析探讨LBQ657延缓心肌细胞衰老的分子机制

基于lncRNA和mRNA表达谱分析探讨LBQ657延缓心肌细胞衰老的分子机...

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作者：王智坚广东药科大学

学位级别：硕士

研究背景及目的衰老可导致机体各组织器官的功能下降。衰老在心脏的重要表现形式之一是心力衰竭,而心肌细胞的衰老与心衰的发生发展密切相关。我们既往的研究也显示外源性睾酮治疗可延缓老年雄性小鼠心肌细胞衰老,改善心衰相关的基因表... 详细信息

研究背景及目的衰老可导致机体各组织器官的功能下降。衰老在心脏的重要表现形式之一是心力衰竭,而心肌细胞的衰老与心衰的发生发展密切相关。我们既往的研究也显示外源性睾酮治疗可延缓老年雄性小鼠心肌细胞衰老,改善心衰相关的基因表达异常。沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）是由血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦和脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲构成的共晶体,通过拮抗血管紧张素受体和增强利钠肽功能发挥降压、利钠、扩血管、器官保护等作用,已有充分的临床研究证实其对心衰的治疗具有确切疗效,目前已被多国指南推荐用于心力衰竭的一线治疗。沙库巴曲在体内的主要代谢活性产物为LBQ657。研究证实LBQ657能通过抑制脑啡肽酶的活性而发挥对心血管的保护作用、改善心衰。我们既往研究发现LBQ657在一定程度上可改善心肌细胞衰老状态,在此过程中观察到存在SIRT1、p53等影响细胞代谢、凋亡的因子的变化,但对其机制的研究目前仍很有限。长链非编码RNA（lnc RNA）可通过调控信使RNA（m RNA）,进一步调控其下游蛋白的翻译过程。lnc RNA及m RNA表达谱的测定有利于对相关机制的进一步研究。本研究拟采用D-半乳糖诱导处理小鼠HL-1心肌细胞建立衰老细胞模型,用LBQ657对衰老模型进行干预,并采用高通量测序技术,通过检测各组的HL-1心肌细胞lnc RNA及m RNA表达谱的情况,并构建lnc RNA-m RNA共表达网络,从而探究LBQ657对HL-1心肌细胞衰老的影响及可能作用的机制。方法（1）小鼠HL-1心肌细胞:完全培养基培养。（2）实验分组:（1）对照组（N组）:HL-1心肌细胞,正常培养;（2）衰老模型组（A组）:D-半乳糖处理诱导衰老;（3）LBQ657处理组（L组）:D-半乳糖诱导衰老同时给予LBQ657处理。（3）通过β-半乳糖苷酶染色法,评估三组心肌细胞的衰老率情况。（4）通过检测SOD（超氧化物歧化酶）及MDA（丙二醛）水平,了解心肌细胞抗氧化应激能力的变化。（5）通过q PCR检测MYH-7（肌球蛋白重链7）、ACTA-1（α-肌动蛋白-1）、MYH-6（肌球蛋白重链6）及SERCA-2(肌浆网/内质网Ca-ATP酶-2)的水平,了解心肌细胞衰老及功能障碍相关酶及蛋白表达的影响。（6）通过高通量测序,以检测组间差异表达lnc RNAs及m RNAs。（7）差异m RNA功能（GO、KEGG）富集分析。（8）lnc RNA-m RNA共表达网络的构建。结果（1）衰老模型组与对照组相比心肌细胞衰老率升高,差异具有统计学意义（P3）与对照组相比,衰老模型组MYH-6、SERCA-2的表达水平明显减低,而MYH-7、ACTA-1的表达水平明显升高（P393个上调,418个下调;有2950个差异表达的m RNAs,其中1556个上调,1394个下调。（5）与对照组比较,衰老模型组显著富集的GO功能主要和代谢过程、细胞凋亡、细胞增殖调节等相关;显著富集的KEGG通路主要和细胞周期、p53信号通路、细胞凋亡等相关。与衰老模型组相比,LBQ657处理组显著富集的GO功能主要和大分子代谢过程的调节、内源性凋亡信号通路、细胞增殖调节等相关;显著富集的KEGG通路主要和细胞凋亡、PPAR信号通路、p53信号通路等相关。（6）聚类热图分析和lnc RNA-m RNA共表达网络分析显示,与对照组相比,衰老模型组心肌细胞Cdkn1b、bbc3基因表达显著上调（Pbbc3基因表达显著下调（Pbbc3有共表达关系的lnc RNA有5个。结论（1）LBQ657对D-半乳糖诱导的小鼠HL-1心肌细胞衰老具有延缓作用。（2）LBQ657延缓心肌细胞衰老的机制可能存在包括Cdkn1b、bbc3在内的m RNA

关键词： LBQ657 心肌细胞衰老 Cdkn1b bbc3 RNA-seq

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粉防己生物碱抗肺癌活性及其作用机制研究

粉防己生物碱抗肺癌活性及其作用机制研究

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作者：李碧晨中南大学

学位级别：硕士

目的:研究粉防己总生物碱(total alkaloids in ***,TAS)及其主要成分粉防己碱、防己诺林碱、千金藤碱在体外抗非小细胞肺癌的活性及其与顺铂协同抗肺癌作用的机制。方法:1.通过CCK8实验初步探讨TAS对NSCLC细胞的直接抑制作用以及对细胞... 详细信息

目的:研究粉防己总生物碱(total alkaloids in ***,TAS)及其主要成分粉防己碱、防己诺林碱、千金藤碱在体外抗非小细胞肺癌的活性及其与顺铂协同抗肺癌作用的机制。方法:1.通过CCK8实验初步探讨TAS对NSCLC细胞的直接抑制作用以及对细胞增殖能力的影响。通过划痕实验、克隆实验、流式细胞术验证TAS对NSCLC细胞迁移、克隆形成及细胞凋亡的影响。通过将低浓度的TAS及其单体成分与顺铂联用,验证TAS对NSCLC细胞对顺铂敏感性的影响。2.通过测序手段进一步探究TAS抑制NSCLC的作用机制,利用RNA-seq检测TAS处理后的H1299细胞转录组水平变化,对差异表达基因进行鉴定和分析,并通过GSEA分析确定差异基因富集的通路。分别用RT-qPCR和Western Blot法测定细胞内差异表达基因的mRNA和蛋白质表达水平。3.采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术对TAS化学成分组成进行分析,初步探讨TAS协同顺铂发挥抗肺癌作用的潜在药效物质基础。结果:***对A549和H1299细胞的增殖、迁移、克隆均有抑制作用,并增加细胞凋亡率,且呈时间和剂量依赖性。非细胞毒性浓度(对A549细胞:1.0μg/ml;对H1299细胞:3.0μg/ml)的TAS及其生物碱单体(对A549细胞:5μM;对H1299细胞:10μM)和顺铂联合使用可以显著抑制A549和H1299细胞的活力,增加细胞凋亡率。***测序以及体外实验验证结果表明MGLL和bbc3为差异表达基因,TAS可通过上调MGLL和bbc3的表达来调节脂肪酸代谢和诱导细胞凋亡。3.通过UPLC-Q-TOF-MS/MS共鉴定TAS中37种生物碱单体成分,为探索TAS抗肺癌的潜在药效物质基础提供理论依据。结论:***对NSCLC细胞有较强的抑制作用,通过诱导细胞凋亡发挥抗肺癌作用。***及其主要生物碱成分可协同顺铂发挥抗肺癌作用,并具有作为多靶点药物治疗肺癌的潜力。***表现出较强的NSCLC细胞抑制活性的可能原因是多种生物碱协同发挥作用的结果,通过阐明TAS的化学成分组成能为研究粉防己生物碱抗肺癌的药效物质基础提供依据。图21幅,表9个,参考文献73篇

关键词：粉防己生物碱非小细胞肺癌 RNA-seq MGLL bbc3

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