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anxa1在下咽癌淋巴结转移中的表达及功能相关性研究

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ANXA1在下咽癌淋巴结转移中的表达及功能相关性研究

作者：李磊重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨膜联蛋白A1(anxa1)在下咽癌淋巴结转移中的表达,分析其与下咽癌患者的临床病理特征之间的关系和患者预后之间的关系,研究anxa1在Fa Du细胞中的生物功能,并初步探讨anxa1在下咽癌淋巴结转移中的作用机制。方法:通过对3例淋巴结... 详细信息

目的:探讨膜联蛋白A1(anxa1)在下咽癌淋巴结转移中的表达,分析其与下咽癌患者的临床病理特征之间的关系和患者预后之间的关系,研究anxa1在Fa Du细胞中的生物功能,并初步探讨anxa1在下咽癌淋巴结转移中的作用机制。方法:通过对3例淋巴结转移和3例淋巴结未转移患者的下咽鳞状细胞癌组织标本进行RNA测序得到了差异表达基因(DEm RNAs);采用q RT-PCR和Western blotting方法对目的基因anxa1表达进行了验证;通过免疫组化法对74例下咽鳞状细胞癌组织和正常粘膜组织中的anxa1表达进行染色,根据染色结果分析其与临床病理学参数的关系和患者预后的关系。采用小干扰RNA沉默的方法对Fa Du细胞中的anxa1基因进行敲低处理,使用CCK-8染色和细胞集落形成实验检测细胞增殖,采用Transwell法对细胞迁移和侵袭进行检测,采用流式细胞术对细胞凋亡和细胞周期进行分析。通过生物信息学方法对DEm RNAs进行了GOBP、KEGG和PPI分析,寻找anxa1的可能作用机制。在下咽癌Fa Du细胞株和下咽鳞状细胞癌组织中,通过q RT-PCR和Western blotting方法对anxa1的作用靶基因Yap1进行了验证,采用Pearson相关统计方法对anxa1与Yap1表达的相关性进行分析。通过体外细胞挽救实验对anxa1与Yap1的作用机制进行了进一步验证。结果:在淋巴结转移组和淋巴结未转移组的下咽鳞状细胞癌组织样本中共鉴定出了698个DEm RNAs,其中包括278个上调基因和420个下调基因,anxa1是其中之一;进一步的验证实验证实,anxa1在伴淋巴结转移下咽鳞状细胞癌组织中的m RNA的表达和蛋白质的表达与正常癌旁粘膜组织和不伴淋巴结转移下咽鳞状细胞癌组织相比较,表达明显下调;免疫组化法分析也表明,anxa1在正常粘膜上皮中高表达,在淋巴结转移组中的表达明显低于淋巴结未转移组中的表达(Panxa1的表达与下咽鳞状细胞癌的临床病理分级、淋巴结转移分期相关(P0.05);anxa1的低表达与患者预后差有关(Panxa1后,Fa Du细胞的增殖能力,侵袭迁移能力增加,细胞凋亡减少,细胞周期中G0/G1期细胞明显减少,而S期细胞明显增加。上皮细胞分化、细胞增殖调节和细胞凋亡过程的负调节生物学过程被显著富集。与癌症相关的Hippo通路被高度富集,Yap1是这一途径中的一个关键因素。进一步的分析发现,Yap1与anxa1参与了大多数相同的生物过程。通过对蛋白质相互作用(PPI)网络分析,表明anxa1和Yap1是这些生物学过程的中枢基因,并且彼此密切相关。在Fa Du细胞中沉默anxa1的表达后,Yap1的m RNA的表达和蛋白质的表达明显被下调。同时,在下咽鳞状细胞癌组织中,Yap1在伴淋巴结转移组中的m RNA的表达和蛋白质的表达明显低于淋巴结未转移组中的表达,并且anxa1的m RNA的表达与Yap1的m RNA的表达成正相关性(P1)。体外细胞挽救实验证实,过表达Yap1可以逆转沉默anxa1的效果。结论:检测anxa1的表达可以有效地预测下咽鳞状细胞癌的淋巴结转移和患者的预后,为预测下咽癌淋巴结转移提供了新的分子标志物。anxa1可能通过调节Yap1的表达来抑制下咽鳞状细胞癌的淋巴结转移,这为研究下咽癌淋巴转移的机制提供了理论基础。

关键词：下咽鳞状细胞癌 anxa1 Yap1 淋巴结转移

anxa1通过PI3K/AKT/PGC1α轴参与卵巢癌细胞紫杉醇耐药机制

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ANXA1通过PI3K/AKT/PGC1α轴参与卵巢癌细胞紫杉醇耐药机制

作者：原丹妮吉林大学

学位级别：硕士

背景:卵巢癌是一种最为常见的异质性程度较高的恶性肿瘤,也是病死率最高的女性生殖系统恶性肿瘤。紫杉醇是一种被广泛应用于卵巢癌治疗的一线化疗药物,然而卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性严重阻碍了化疗效果,导致患者生存率降低。紫杉醇的... 详细信息

背景:卵巢癌是一种最为常见的异质性程度较高的恶性肿瘤,也是病死率最高的女性生殖系统恶性肿瘤。紫杉醇是一种被广泛应用于卵巢癌治疗的一线化疗药物,然而卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性严重阻碍了化疗效果,导致患者生存率降低。紫杉醇的耐药机制复杂,目前尚未完全阐明。PI3K/AKT/mTOR信号通路在介导细胞增殖和生存中起关键作用,是人类癌症中最常受到影响的通路之一,已有研究提示其过度活化参与了肿瘤耐药细胞对铂类和紫杉醇耐药性的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferative activated receptor,ga mma,coactivator 1 alpha,PGC1α)作为线粒体生物合成和能量代谢的关键蛋白,其表达增加会增强线粒体的功能,导致抗氧化酶活性增加和ROS诱导的细胞凋亡减少,促进癌细胞的迁移和侵袭,同时研究证明PGC1α与卵巢癌顺铂耐药的形成相关。最近有文献报道激活PI3K/AKT信号通路会促进PGC1α表达上调。膜联蛋白A1(annexin A1,anxa1)是一类在细胞中广泛存在的钙磷脂结合蛋白,通过与甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR1/FPR2)结合,参与多种重要的生物学过程,如细胞信号转导、分化、凋亡等;有文献报道anxa1可以通过激活PI3K诱导AKT磷酸化。近年来,有多个研究提示anxa1与卵巢癌的发生发展相关,且可以作为卵巢癌耐药性及预后的生物标志物,但目前尚不清楚anxa1影响肿瘤耐药性的具体机制,需要进一步探索。目的:在卵巢癌细胞(A2780)和卵巢癌紫杉醇耐药细胞(A2780/PA)中探究anxa1影响卵巢癌细胞紫杉醇耐药的分子调控机制,发掘卵巢癌紫杉醇耐药的生物标志和治疗靶点,为卵巢癌耐药患者的治疗提供新策略。方法:1.对卵巢癌A2780细胞和卵巢癌紫杉醇耐药A2780/PA细胞用不同浓度的紫杉醇处理24 h,应用MTT法检测细胞活性;2.用实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,RT-qPCR)技术检测A2780和A2780/PA两种细胞anxa1、PIK3R1基因mRNA水平;Western Blot技术检测anxa1、线粒体生物合成关键蛋白PGC1α及下游相关蛋白表达差异;3.由于anxa1的模拟肽段Ac2-26可以与FPR结合,在细胞内发挥anxa1的功能,紫杉醇(0.00625μg/mL)联合Ac2-26(3μM)处理A2780细胞24 h后,应用MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot技术检测凋亡相关蛋白变化;***2作为FPR拮抗剂,在细胞内可以阻断anxa1与受体结合,抑制anxa1的功能,紫杉醇(10μg/mL)联合Boc2(10μM)处理A2780/PA细胞24 h后,应用MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot技术检测凋亡相关蛋白变化;5.紫杉醇(0.00625μg/mL)联合Ac2-26(3μM)处理A2780细胞24 h后,应用Western Blot技术检测PI3K、P-AKT、AKT蛋白表达;6.紫杉醇(10μg/mL)联合Boc2(10μM)处理A2780/PA细胞24 h后,应用Western Blot技术检测PI3K、P-AKT、AKT蛋白表达;7.紫杉醇(0.00625μg/mL)联合Ac2-26(3μM)处理A2780细胞24 h后,应用Western Blot技术检测线粒体生物合成关键蛋白PGC1α及下游相关蛋白表达变化,应用多功能酶标仪检测ATP生成水平;8.紫杉醇(10μg/mL)联合Boc2(10μM)或PI3K抑制剂PKI-402(10μM)处理A2780/PA细胞24 h小时后,应用Western Blot技术检测线粒体生物合成关键蛋白PGC1α及下游相关蛋白表达变化,应用多功能酶标仪检测ATP生成水平。结果:1.A2780的紫杉醇的半数致死量IC为0.664μg/mL,IC为0.00625μg/mL;A2780/PA的紫杉醇的半数致死量IC为31.47μg/mL,IC为10μg/mL,其耐药指数为47.4。后续实验中的加药剂量均选择IC对应的紫杉醇浓度;2.与A2780细胞相比,A2780/PA细胞的anxa1和PIK3R1的mRNA水平显著增加,anxa1、线粒体生物合成关键蛋白PGC1α及下游相关蛋白表达显著增加;3.A2780细胞中,与单加紫杉醇组相比,Ac2-26联合紫杉醇组细胞活性增加,凋亡率下降,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3表达和Bax/Bcl-2比值降低;4.A2780/PA细胞中,与单加紫杉醇组相比,Boc2联合紫杉醇组细胞活性增加,

关键词：卵巢癌 anxa1 化疗耐药,肿瘤紫杉醇

口腔鳞癌anxa1表达与TPF诱导化疗疗效的机制研究

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口腔鳞癌ANXA1表达与TPF诱导化疗疗效的机制研究

作者：孙文文上海交通大学

学位级别：硕士

目的:课题组前期实验发现膜联蛋白Al(Annexin A1,anxa1)的表达与口腔鳞癌的发生发展有关,回顾性研究发现局部晚期口腔鳞癌低中分化且anxa1低表达的患者可从TPF(T=多西他赛,P=顺铂,F=5-氟尿嘧啶)诱导化疗中获益,但是具体机制尚不明确,本... 详细信息

目的:课题组前期实验发现膜联蛋白Al(Annexin A1,anxa1)的表达与口腔鳞癌的发生发展有关,回顾性研究发现局部晚期口腔鳞癌低中分化且anxa1低表达的患者可从TPF(T=多西他赛,P=顺铂,F=5-氟尿嘧啶)诱导化疗中获益,但是具体机制尚不明确,本研究主要目的一是通过干预anxa1的表达,探索anxa1在口腔鳞癌发生发展中的作用,二是探索口腔鳞癌细胞中anxa1的表达与细胞对TPF诱导化疗药物的敏感性的关系,旨在阐明anxa1可作为口腔鳞癌TPF诱导化疗疗效的生物标志物潜在的机制。方法:1.应用siRNA干扰技术和基因克隆DNA重组技术检测口腔鳞癌细胞中anxa1的表达水平对细胞的增殖、细胞周期的影响;2.通过Western blot方法检测anxa1表达对细胞中EGFR/PI3K/Akt信号通路中相关蛋白磷酸化水平的影响;3.通过CCK8检测口腔鳞癌细胞系干预anxa1的表达后对docetaxel、cisplain、5-fluorourcial药物敏感性的变化,Western blot方法检测TPF药物分别处理后细胞中凋亡蛋白水平的表达情况,用GraphPad Prism 5.0软件分析结果,P1的表达水平下调促进了口腔鳞癌细胞(HB96和HN4)的增殖,细胞周期中S期比例增加;anxa1过表达后抑制了口腔鳞癌细胞(CAL27)的增殖,细胞周期中S期比例下降;***1表达下调后EGFR蛋白的磷酸化水平上调,与EGFR/PI3K/Akt信号通路相关蛋白EGFR、Akt、PKD1、c-Raf的磷酸化水平上调,p27kip的表达水平下降,而CAL27细胞中的anxa1表达水平上调后,EGFR/PI3K/Akt信号转导相关的蛋白磷酸化水平下降,p27kip的表达水平增加;3.与对照组比,干扰HN4和HB96细胞中anxa1的表达后,细胞对多西他赛、顺铂、5-氟尿嚼啶更敏感,细胞中cleaved PARP和cleaved caspase-3的表达水平明显上调。CAL27细胞中anxa1过表达后,和对照组相比,细胞对多西他赛、顺铂、5-氟尿嘧啶的敏感性下降,细胞中cleaved PARP和cleaved caspase-3的表达水平也下降;结论:***1在口腔鳞癌中通过抑制EGFR/PI3K/Akt通路抑制细胞周期和细胞的增殖;***1表达的高低与口腔鳞癌细胞株对TPF化疗药物的敏感性有关;anxa1表达通过影响TPF药物促细胞凋亡的能力影响细胞的敏感性;***1具有作为预测TPF诱导化疗效果的预测性生物标志物的潜能。

关键词： anxa1 口腔鳞状细胞癌 TPF诱导化疗生物标志物

新型肿瘤靶向血管anxa1分子探针的合成及应用

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新型肿瘤靶向血管Anxa1分子探针的合成及应用

作者：浦晓佳苏州大学

学位级别：硕士

目的制备针对肿瘤血管表面受体Annexin A1(anxa1)分子探针Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7,进行体外肿瘤细胞(人脑星形胶质细胞瘤U87细胞)实验;探讨Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7在荷瘤小鼠体内的生物分布规律,并分别利用SPECT和Micro-PET进行显像研究。方法1、将经GGGRDN改性的多肽IFLLWQR(GGGRDN-IF7)与S-2-(4-异硫基)-二乙基三胺五乙酸(p-SCN-DTPA)或S-2-(4-异硫基)-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4-二羧酸(p-SCN-NODA)以1:1.2(摩尔比)溶于DMF中,37℃水浴合成p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7或p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7,并通过半制备HPLC进行纯化。2、取100μg p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7溶于10μL DMSO中,充入氮气保护。加入10μL 1mg/m L Sn Cl2的盐酸溶液(p H值4.0),再加入约111 MBq(3 m Ci)NaTc O4,37℃水浴反应30min经C18柱淋洗后制备Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7。取100μg p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7溶于10μL去离子水中,依次加入6μL Al Cl3(2mmol/L),10μL冰醋酸,740MBq(20 m Ci)18F及以上混合液总体积4倍的乙腈,100℃油浴10 min经C18柱淋洗后制备18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7。取样注入分析型HPLC分析Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7的放化纯度及体外血清稳定性。3、将U87细胞与Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7或18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7共同孵育后测定放射性计数并计算摄取率。4、建立U87荷瘤裸鼠模型,进行Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7的体内分布实验以及SPECT活体显像和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7的体内分布实验以及Micro-PET活体显像。结果1、Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7的产率分别为95%和41%,放化纯均大于95%。在健康人血清中37℃保温2 h后性状稳定,放化纯均大于92%。2、U87细胞在体外对Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7及18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7的摄取在60min时达峰值(分别为7.35±1.02%AD和8.95±1.34%AD),过量的GGGRDN-IF7可以明显降低细胞的摄取。3、SPECT和Micro-PET显像结果表明肿瘤部位呈明显放射性浓聚态。SPECT显像注射后2h、4h和6h肿瘤对Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7的摄取值分别为3.56±0.44%ID/g、2.56±0.54%ID/g和1.98±0.38%ID/g;Micro-PET显像结果显示注射后30 min、60 min、120min及阻断实验60 min后肿瘤对药物18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7的摄取值分别为5.74±1.13%ID/g、3.92±0.78%ID/g、1.30±0.43%ID/g及0.80±0.21%ID/g,肿瘤摄取可被高剂量的GGGRDN-IF7特异性阻断。4、体内分布实验结果与SPECT、Micro-PET显像结果相一致,显示药物均在血浆清除较快,肝肾摄取高,主要从肝肾排泄。注射药物18F-Al F-p-SCN-NODA-IF7后30min,60min和120min时肿瘤与肌肉、肿瘤与血液的摄取比值分别为30.20±7.98,36.45±8.87,22.33±4.34和8.13±2.54,8.53±3.28,6.38±2.25。结论Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7合成简便,放化纯度高,易于推广。U87细胞对Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7具有较强亲和力。SPECT和Micro-PET显像表明肿瘤明显浓聚Tc-p-SCN-DTPA-GGGRDN-IF7和18F-Al F-p-SCN-NODA-GGGRDN-IF7,体内生物分布理想,靶向性强,有望

关键词： anxa1 双功能螯合剂 GGGRDN-IF7 SPECT Micro-PET

烧伤脓毒症小鼠早期Th1/Th2细胞anxa1、GATA-3、T-bet表达的研究

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烧伤脓毒症小鼠早期Th1/Th2细胞ANXA1、GATA-3、T-bet表达的研究

作者：周宇翔中南大学

学位级别：硕士

目的观察昆明小鼠在烫伤、脓毒症及烫伤脓毒症病理状态下外周血Th1、Th2的变化,及其anxa1、GATA-3、T-bet蛋白和mRNA的表达,探讨anxa1、GATA-3在烧伤脓毒症中的免疫调控机制,寻找烧伤脓毒症免疫抑制中的关键性分子,为发现药物新靶点并... 详细信息

目的观察昆明小鼠在烫伤、脓毒症及烫伤脓毒症病理状态下外周血Th1、Th2的变化,及其anxa1、GATA-3、T-bet蛋白和mRNA的表达,探讨anxa1、GATA-3在烧伤脓毒症中的免疫调控机制,寻找烧伤脓毒症免疫抑制中的关键性分子,为发现药物新靶点并有效防治脓毒症提供研究基础。方法1.采用SPF级雄性昆明小鼠,体重35-40g,用随机数字表法分为对照组、烫伤组、内毒素注射组及烫伤脓毒症组,制造20%深II度烫伤模型,分别于伤后12h、24h、48h和72h取小鼠外周血待检测。2.样本分别以CD4+IFN-γ+及CD4+IL-4+T细胞标记Thl和Th2细胞,并观察Th1细胞和Th2细胞的比例及Th1/Th2平衡的偏移状况。再将Th1/Th2细胞设门进行anxa1、GATA-3、T-bet的检测。3. RT-PCR法检测外周血淋巴细胞中anxa1、GATA-3、T-bet mRNA的表达。4.数据录入Excel表格进行统计处理,应用SPSS统计软件处理实验数据。结果1.流式细胞检测烫伤组小鼠Th1、Th2细胞比值在伤后12h和24h逐渐下降,48h和72h缓慢回升,而内毒素注射组及烫伤脓毒症组小鼠Thl细胞和Th2细胞比值持续下降,且Thl/Th2平衡向Th2方向偏移。与对照组比较差异显著(Panxa1与GATA-3的表达率低于对照组(P12h和24h下调,伤后48h和72h又高于对照组。内毒素注射组Th1和Th2细胞中anxa1和GATA-3未出现类似烫伤组的上升趋势,伤后持续下调(Panxa1、 GATA-3、T-bet分子表达率在伤后全面持续下调(Panxa1、GATA-3和T-bet mRNA表达量伤后开始下降,并于伤后24小时降至最低,随后表达上调,但anxa1和GATA-3在其后各时相点仍低于对照组(Panxa1和GATA-3mRNA的表达量一直处于下降趋势(P12h起逐渐增多。烫伤脓毒症组小鼠anxa1、GATA-3和T-bet mRNA表达量从12h至72h逐渐下降(P1、 Th2细胞中anxa1与GATA-3的表达率,以及PCR检测外周血anxa1与GATA-3mRNA的表达量进行相关性分析,前者相关系数分别为0.747和0.787,后者相关系数为0.862,P1.烫伤组、内毒素注射组及烫伤脓毒症组小鼠Thl/Th2平衡向Th2方向偏移,烫伤脓毒症组更为明显。2.烫伤组、内毒素注射组及烫伤脓毒症组小鼠Th1、Th2细胞anxa1和GATA-3以及淋巴细胞anxa1和GATA-3mRNA表达下降,烫伤组于24h起逐步回升,但内毒素注射组及烫伤脓毒症组持续下调,且烫伤脓毒症组更为明显。T-bet及其mRNA在烫伤组及内毒素注射组出现上调,而在烫伤脓毒症组出现持续下调。3. anxa1和GATA-3及其mRNA的表达变化具有相关性,说明它们可能参与了Th1/Th2平衡向Th2方向偏移的病理生理过程。

关键词：烧伤脓毒症 T淋巴细胞流式检测 anxa1 GATA-3 T-bet

血清COX-2与anxa1在乳腺癌诊断中的意义

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血清COX-2与ANXA1在乳腺癌诊断中的意义

作者：厉成杰广西医科大学

学位级别：硕士

目的：利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测广西地区乳腺癌患者血清环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与膜联蛋白A1(Annexin A1,anxa1)的含量,探索二者联合检测对乳腺癌的诊断价值,以及与各项临床病理特征之间的关系。并利用免疫组... 详细信息

目的：利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测广西地区乳腺癌患者血清环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与膜联蛋白A1(Annexin A1,anxa1)的含量,探索二者联合检测对乳腺癌的诊断价值,以及与各项临床病理特征之间的关系。并利用免疫组化技术检测乳腺癌患者组织中的COX-2与anxa1的表达情况,以用来探讨二者组织和血清表达的关系。方法：随机抽取2009年1-8月广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科住院乳腺癌患者49例,乳腺良性病变患者23例,体检健康者20例,采用ELISA法检测三组入选者血清COX-2与anxa1的水平,应用SPSS16.0统计学软件进行统计分析,采用卡方检验,LSD-t检验和pearson相关分析研究二者联合检测在乳腺癌中的诊断价值,以及与各项临床病理特征之间的关系。同时选择相对应的乳腺癌患者49例,乳腺良性病变患者23例以及乳腺良性病变旁正常组织20例,应用免疫组化技术检测三组组织标本COX-2与anxa1的表达情况,研究二者在血清与组织中表达的关系。结果：(1)血清COX-2在乳腺癌组,乳腺良性病变组和健康对照组中的浓度分别为：52.419±9.755 ng／ml,21.404±8.748 ng／ml,14.498±7.591 ng／ml;血清anxa1在乳腺癌组,乳腺良性病变组和健康对照组中的浓度分别为：0.579±0.173 ng／ml,1.323±20.319 ng／ml和2.083±0.173 ng／ml。乳腺癌组的COX-2含量高于良性病变组及健康对照组;乳腺癌组的anxa1含量低于良性病变组及健康对照组,二者在三组间两两比较后显示差异均有统计学意义(Panxa1单独检测对乳腺癌的灵敏度分别为81.6%、89.8%,特异度分别为90.7%、76.75%,COX-2与anxa1联合检测的灵敏度为95.9%,特异度为74.4%;(3)相关性研究提示：乳腺癌组患者血清中COX-2与anxa1含量呈负相关关系(r=-0.805,P=0.001);(4)49例乳腺癌中,血清COX-2含量TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组较Tis+Ⅰ+Ⅱ期组高;腋淋巴结转移阳性组较阴性组高;ER,PR阴性组较阳性组高;P53阳性组较阴性组高;血清anxa1浓度肿瘤直径≤2CM组较>2CM组血清高;TNM分期Ⅲ+Ⅳ期组较Tis+Ⅰ+Ⅱ期组低;腋淋巴结转移阳性组较阴性组低;P53阳性组较阴性组低;P16阳性组较阴性组低;HER-2阳性组较阴性组低;以上各组差异均具有统计学意义(panxa1在乳腺癌组织中的表达低于良性病变组织和良性病变旁正常组织,二者均具有统计学意义,血清和组织相关性检验提示：二者在乳腺癌血清和组织中表达均呈正相关关系。结论：(1)COX-2在乳腺癌患者血清中高表达,anxa1在乳腺癌患者血清中低表达提示二者可作为乳腺癌血清肿瘤标志物;(2)血清中COX-2与anxa1对乳腺癌有诊断意义,将二者联合检测的灵敏度为95.9%,提示COX-2与anxa1联合检测对乳腺癌有良好的诊断价值;(3)血清COX-2含量与患者TNM分期、腋淋巴结转移情况、ER、PR、P53有关,血清anxa1含量与患者肿瘤直径、TNM分期、腋淋巴结转移情况、P53、P16、HER-2有关,提示二者可作为乳腺癌早期诊断的指标;(4)COX-2与anxa1在血清与组织中的表达呈正相关,提示监测这二者的血清浓度有助于了解它们在组织中的表达情况。

关键词：乳腺癌 COX-2 anxa1 早期诊断

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anxa1在食道鳞癌中的表达以及其意义

中国医药指南 2008年第3期6卷 5-7页

作者：吴瑾瑜门琼于观贞冯菲施媛姚永华上海市东医院肿瘤科第二军医大学附属长征医院肿瘤科

目的检测anxa1在食道癌中的表达,并探讨其变化与食道癌发生发展的关系。方法构建含有185例食道癌的组织芯片,利用免疫组化检测anxa1在食道癌中的表达,统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食道癌患者预后的影响。结果anxa1... 详细信息

目的检测anxa1在食道癌中的表达,并探讨其变化与食道癌发生发展的关系。方法构建含有185例食道癌的组织芯片,利用免疫组化检测anxa1在食道癌中的表达,统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食道癌患者预后的影响。结果anxa1在食道癌中的表达率为35.7%(66/185),而癌旁鳞状上皮中均有表达。anxa1的缺失表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、疾病分期以及组织学分化高度相关。生存分析表明anxa1是判断食道癌患者预后的独立指标。结论anxa1是鳞癌分化的重要指标,其缺失表达在食道癌的发生进展中起了重要作用。anxa1可用来判断食道癌患者的预后。

关键词：食道癌组织芯片 anxa1

anxa1在胃癌和淋巴转移灶中的表达及其临床意义

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临床肿瘤学杂志 2012年第7期17卷 601-604页

作者：周洲于观贞陈颖潘军王杰军第二军医大学附属长征医院肿瘤科上海200070 第二军医大学附属长海医院病理科 200433

目的通过检测anxa1在胃癌及其淋巴转移灶中的表达,探讨anxa1表达与胃癌患者临床病理特征、mTOR通路激活状态及预后的关系。方法在含有121例胃癌及淋巴转移灶的组织芯片上,利用免疫组化检测anxa1、p-mTOR在淋巴转移灶中的表达,分析anxa1... 详细信息

目的通过检测anxa1在胃癌及其淋巴转移灶中的表达,探讨anxa1表达与胃癌患者临床病理特征、mTOR通路激活状态及预后的关系。方法在含有121例胃癌及淋巴转移灶的组织芯片上,利用免疫组化检测anxa1、p-mTOR在淋巴转移灶中的表达,分析anxa1与临床病理特征、p-mTOR及预后关系。结果免疫组化显示,anxa1在胃癌淋巴转移灶中的阳性表达率为14.9%(18/121),低于胃癌原发部位的35.5%(43/121);而p-mTOR在胃癌淋巴转移灶中的阳性表达率为61.2%(74/121),高于胃癌原发部位的51.2%(62/121)。胃癌淋巴转移灶中anxa1的表达与原发肿瘤部位、胃壁侵犯、p-mTOR以及组织学分化高度相关(Panxa1是判断胃癌患者预后的独立指标。结论anxa1缺失表达在胃癌淋巴结转移过程中可能起着重要作用,anxa1与胃癌患者的预后密切相关。

关键词：胃癌淋巴转移 anxa1 免疫组化生存分析

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食管鳞癌中anxa1的表达及其意义

世界肿瘤杂志 2009年第1期8卷 40-42,52页

作者：许齐上海市杨浦区市东医院肿瘤内科上海200438

目的检测anxa1在食管癌中的表达，并探讨其变化与食管癌发生发展的关系。方法构建含有185例食管癌的组织芯片，利用免疫组化检测anxa1在食管癌中的表达，统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食管癌患者预后的影响。结果anxa... 详细信息

目的检测anxa1在食管癌中的表达，并探讨其变化与食管癌发生发展的关系。方法构建含有185例食管癌的组织芯片，利用免疫组化检测anxa1在食管癌中的表达，统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食管癌患者预后的影响。结果anxa1在食管癌中的表达率为35．7％（66／185），而癌旁鳞状上皮中均有表达。anxa1的缺失表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、疾病分期以及组织学分化高度相关。生存分析表明anxa1是判断食管癌患者预后的独立指标。结论anxa1是鳞癌分化的重要指标，其缺失表达在食管癌的发生发展中起了重要作用。anxa1可用来判断食管癌患者的预后。

关键词：食管癌组织芯片 anxa1