检索结果-南通市图书馆

Journal of Biosciences and Medicines 2023年第1期11卷 195-214页

作者： Chris Mathew Faculty of Science St Mary’s Coptic Orthodox College Coolaroo Australia Institute of Health and Sports (IHES) Victoria University Melbourne Australia

Acute Kidney Injury (AKI) is a condition that causes nephrotoxicity in kidney tissues due to cisplatin-induced cancer treatments. Hence, it is proposed in this review that ave0991 (a MAS-receptor Angiotensin II (1-7) ... 详细信息

关键词： Cisplatin Acute Kidney Injury AKI Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury Nephrotoxicity Renal Renin Angiotensin System RAS ave0991 MAS-Receptor Angiotensin II (1-7) Agonist

ave0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2011年第2期19卷 89-94页

作者：曾武涛陈伟燕冷秀玉孙秀婷李翠玲戴刚邓森林吴淑云李华龙李劼昊中山大学附属第一医院心血管医学部心内科广东省广州市510080 中山大学附属第一医院广州医学院第二附属医院ICU 广东省广州市510260 中山大学附属第一医院超声科广东省广州市510080 中山大学附属第一医院心血管医学部辅助循环实验室广东省广州市510080 中山大学北校区中山医学院广东省广州市510080

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物ave0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、ave0991组和ave0991+A-779组,分别施予假手术或冠状... 详细信息

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物ave0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、ave0991组和ave0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,ave0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、ave0991组和ave0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而ave099与模型组比较,LVFS(Pave0991组和ave0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经ave0991治疗后,LVMI较模型组有减轻(Pave0991组较模型组能明显减少心肌梗死后大鼠心肌细胞的直径(Pave0991组大鼠心肌梗死面积较模型组略有下降(Pave0991以上的保护作用均可被Ang-(1-7)特异性受体抑制剂A-779抵消。结论 ave0991能减轻大鼠急性心肌梗死后诱导的心室重塑,改善心功能,其作用可能通过Ang-(1-7)的Mas受体起作用。

关键词：血管紧张素 ave0991 心肌梗死心室重塑心功能

血管紧张素(1～7)类似物ave0991抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华高血压杂志 2009年第8期17卷 706-710页

作者：陈胜龙何建桂黄艺仪陈艺莉董吁钢广州中山大学附属第一医院心内科广东广州510080

目的探讨新合成的血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]类似物ave0991对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大的抑制作用。方法在AngⅡ(10-6mol/L)诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中,应用ave0991及Ang(1～7)受体拮抗剂A-779等干预细胞,通过测定心肌细胞蛋... 详细信息

目的探讨新合成的血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]类似物ave0991对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大的抑制作用。方法在AngⅡ(10-6mol/L)诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中,应用ave0991及Ang(1～7)受体拮抗剂A-779等干预细胞,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况;并利用RT-PCR及Western blot测定ave0991对重要增殖信号通路转化生长因子(TGF)β1/Smad2的影响。结果ave0991呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,并能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质含量和表面积;ave0991通过明显下调AngⅡ诱导TGFβ1/Smad2信号通路的表达。但ave0991的以上效应可被Ang(1～7)受体拮抗剂A-779完全抑制。结论非肽类化合物ave0991能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一生物学效应可能与其抑制TGFβ1/Smad2信号通路有关。

关键词： ave0991 血管紧张素(1~7) 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大转化生长因子β1/Smad2

非肽类Ang(1-7)受体激动剂ave0991对大鼠糖尿病肾病的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2016年第10期54卷 29-33页

作者：陈志新王颖曹新冉黑乃豪李俊龙董波关广聚山东大学肾脏病研究所山东大学第二医院肾内科山东济南250033 山东大学附属省立医院心内科山东济南250021 德州市立医院老年科山东德州253000

目的探究非肽类Ang(1-7)受体激动剂ave0991对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、ave0991处理组(ave组),每组10只。DN组与ave组腹腔注射STZ(65... 详细信息

目的探究非肽类Ang(1-7)受体激动剂ave0991对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、ave0991处理组(ave组),每组10只。DN组与ave组腹腔注射STZ(65 mg/kg),STZ注射8周后,给予ave组ave0991灌胃处理,NC组及DN组取等量生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周末收集标本,检测各项生理生化指标;高碘酸-希夫(PAS)及免疫组化观察各组肾脏病理变化;实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA及蛋白水平变化。结果与NC组相比,DN组与ave组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、肾质量体质量比明显升高,肾小球硬化指数、胶原Ⅰ(CollagenⅠ)表达量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白水平明显上升。ave组与DN组相比,大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数、CollagenⅠ表达量及肾组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达均明显降低(Pave0991可以降低大鼠DN的纤维化及炎症水平。

关键词：糖尿病肾病 ave0991 血管紧张素1-7 血管紧张素(1-7)受体激动剂大鼠,Wistar

非肽类Ang(1-7)受体激动剂ave0991对大鼠糖尿病肾病的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

非肽类Ang(1-7)受体激动剂AVE0991对大鼠糖尿病肾病的保护作用

作者：陈志新山东大学

学位级别：硕士

研究背景与研究目的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)作为糖尿病所致的重要微血管并发症,DN发病率和死亡率不断增加,已成为人类健康的重要威胁。由于其发病机制复杂且尚未研究透彻,尚无针对性药物可以有效治疗糖尿病肾病。因此,探... 详细信息

研究背景与研究目的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)作为糖尿病所致的重要微血管并发症,DN发病率和死亡率不断增加,已成为人类健康的重要威胁。由于其发病机制复杂且尚未研究透彻,尚无针对性药物可以有效治疗糖尿病肾病。因此,探索新的治疗方法十分有必要。DN发病机制复杂,除代谢因素外,越来越多的临床和实验研究表明免疫炎症在糖尿病肾病在DN的发生发展过程中起重要作用。动物研究实验发现,DN肾组织巨噬细胞的聚集较正常肾组织明显增加,且巨噬细胞的聚集程度与肾功能的下降程度存在正相关关系。巨噬细胞活化后,分泌一系列的促炎症因子。这些巨噬细胞来源的因子可以促进细胞外基质如Collegen Ⅰ的产生,促进肾脏纤维化和DN进展。近年来,越来越多的研究表明在糖尿病肾组织中存在RAS系统过度活化是联系DN与炎症的一条重要纽带。其可能机制是在DN肾组织中血管紧张素II(AngⅡ)的产生增多伴血管紧张素1-7(Angl-7)生成减少。且已经大量研究表Ang1-7在可在多种疾病中发挥抗炎作用。ave0991非肽类Ang1-7受体(又称Mas受体)激动剂,与Ang1-7作用位点相同,可模拟Ang1-7的诸多生物学效应,且半衰期长,较Ang1-7化学性质更为稳定。基于上述研究背景,本研究以链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,来探讨ave0991对糖尿病肾病中巨噬细胞分泌的炎症因子及糖尿病肾病肾脏纤维化的影响。材料方法本文以30只Wistar大鼠平均随机分为3组：正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DN组)、ave0991处理组(ave组)。DN组与ave组腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg),STZ注射8周后,给予ave组ave0991灌胃处理,NC组及DN组取等量生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周末收集标本,检测各项生理生化指标;通过高碘酸-希夫(PAS)染色及免疫组化观察各组肾脏病理变化;实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测白介素1β(1L-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)的mRNA及蛋白水平变化。Westernblot检测TGF-β表达量的变化。采用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计分析。结果1.DN组及ave组较NC组相比体质量明显降低,血糖、肾质量体质量比、24小时尿蛋白定量、血肌酐明显升高;ave组与DN组相比,ave组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐明显降低。体质量、血糖、肾质量体质量比则无明显降低。2.免疫组化比较不同组间纤维化指标Collegen I 、FN表达量及肾小球硬化指数,Collegen I、 FN表达量及肾小球硬化指数DN组及ave组较NC组明显升高;ave组与DN组相比,Collegen I、 FN表达量及肾小球硬化指数明显降低;3.实时定量PCR和ELISA分别检测IL-1β, IL-6, TNF-α结果示：DN组较NC组明显增多(Pave0991组较DN组明显减少(Pave组较DN组表达量明显降低(Pave0991可以降低大鼠糖尿病肾病的纤维化及炎症水平对糖尿病肾病具有保护作用。

关键词：糖尿病肾病 ave0991 血管紧张素1-7 血管紧张素(1-7)受体激动剂大鼠

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Mas1受体在动脉粥样硬化中的作用

Mas1受体在动脉粥样硬化中的作用

作者：王蕾华中科技大学

学位级别：硕士

目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是多因素共同作用的血管炎症性疾病,是导致心脑血管疾病的主要原因之一。肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)在动脉粥样硬化的发展中起重要作用,ACE2/Ang-(1-7)/Mas1轴可抗衡ACE/... 详细信息

目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是多因素共同作用的血管炎症性疾病,是导致心脑血管疾病的主要原因之一。肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)在动脉粥样硬化的发展中起重要作用,ACE2/Ang-(1-7)/Mas1轴可抗衡ACE/AngⅡ/AT1R经典轴的作用在动脉粥样硬化的形成中发挥保护作用,但Mas1受体在动脉粥样硬化中的作用尚未完全阐明。本研究拟利用Mas1敲除和内皮条件性敲除小鼠,通过一系列体内体外实验阐明Mas1受体在动脉粥样硬化形成中的作用及分子机制。方法:利用野生型(WT)、Mas1基因敲除(Mas1)和Mas1内皮特异性敲除(Mas1 Cdh5-Cre)小鼠,采用单次尾静脉注射AAV8-m PCSK9-D377Y病毒配合高脂饮食的方法构建动脉粥样硬化模型,治疗组小鼠自由饮用浓度为10μM的Mas1受体激动剂ave0991水溶液。采用油红O染色检测主动脉血管斑块面积,评估小鼠动脉粥样硬化的严重程度;采用荧光定量q PCR和Western blot检测小鼠主动脉和肝脏组织中的Mas1、PCSK9和血管炎症相关分子表达的变化。在体外实验中,建立TNF-α和ox-LDL诱导人脐动脉内皮细胞(Human Umbilical Artery Endothelial Cells,HUAEC)炎症反应模型,采用Western blot检测Mas1受体激动剂ave0991对HUAEC炎症相关分子表达的影响;采用ox-LDL诱导RAW264.7生成泡沫细胞,和HUAEC共培养建立细胞粘附模型,采用Calcein-AM荧光染色法检测ave0991对泡沫细胞与内皮细胞粘附的影响;采用Western blot检测ave0991对ox-LDL诱导的HUAEC的ERK信号通路的影响。结果:(1)动脉粥样硬化模型组小鼠肝脏组织中PCSK9 m RNA含量增加,LDLR蛋白表达减少,主动脉及左颈总动脉侧枝斑块显著增加,给予Mas1受体激动剂ave0991治疗可显著抑制动脉粥样硬化斑块的形成。(2)Mas1小鼠主动脉上的斑块显著增加,但ave0991处理Mas1小鼠并不能抑制斑块的形成。(3)Mas1 Cdh5-Cre小鼠的主动脉斑块形成显著增加。(4)Mas1小鼠血浆总胆固醇(Total Cholesterol,TC)和甘油三酯(Triglyceride,T G)水平和WT小鼠相比无显著变化,且ave0991处理Mas1小鼠也不影响血脂水平。(5)ave0991可显著逆转模型小鼠肝脏组织中VCAM-1 m RNA含量的上调,但ICAM-1在各组间无显著差异。(6)ave0991可显著抑制模型组小鼠肝脏和主动脉组织中VCAM-1蛋白含量的上调。(7)Mas模型小鼠肝脏中VCAM-1 m RNA和蛋白水平显著增加。(8)ave0991可显著抑制TNF-α和ox-LDL诱导的HUAEC粘附分子VCAM-1 m RNA和蛋白表达。(9)ave0991可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞在内皮细胞表面的粘附。(10)ave0991可显著抑制ox-LDL诱导的HUAEC下游ERK信号通路激活。结论:Mas1通过抑制血管炎症因子VCAM-1的表达,维持血管抗炎特性,抑制泡沫细胞黏附,减少动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化 Mas1受体 VCAM-1 ave0991

血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年医学杂志 2019年第7期38卷 795-799页

作者：刘洪智赵英帅徐予高传玉王素琴史威力张军建王留义河南省人民医院心内科阜外华中心血管病医院心内科郑州450003 河南省人民医院全科医学科郑州450003

目的探讨ave0991对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血管内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响。方法8周龄ApoE^-/-雄性小鼠和C57BL/6J雄性小鼠数字抽签分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂+ave0991组各10只,分别给予普通饮食、高脂饮食、高... 详细信息

目的探讨ave0991对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血管内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响。方法8周龄ApoE^-/-雄性小鼠和C57BL/6J雄性小鼠数字抽签分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂+ave0991组各10只,分别给予普通饮食、高脂饮食、高脂饮食的基础上灌服ave0991(0.58 μmol·kg^-1·d^-1)。饲养12周后,检测各组小鼠血清中血脂水平、血管内皮功能指标,并采用油红O染色分析主动脉根部的动脉粥样硬化斑块大小,免疫组化分析血管内膜CD31的表达。结果ave0991对高脂饮食组小鼠血脂无影响(P>0.05)。ave0991降低高脂饮食组小鼠血清一氧化氮的生成,(76.8±34.4)μmol/L比(116.8±33.9)μmol/L(P0.05);降低高脂饮食组小鼠血清中诱导型一氧化氮合酶的活性(9.0±2.3)U/ml比(12.7±3.2)U/ml(Pave0991可抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的发展,其机制可能与抑制炎症反应,调节一氧化氮合酶活性,保护血管内皮功能相关。

关键词： ave0991 血管紧张素类载脂蛋白类动脉粥样硬化一氧化氮合酶

Ang-(1-7)及其受体Mas对大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Ang-(1-7)及其受体Mas对大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的影响

作者：王慧颖河北医科大学

学位级别：硕士

目的:体外培养新鲜原代大鼠卵巢颗粒细胞,构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型,外源性添加血管紧张素II(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang-(1-7))、血管紧张素1-7受体Mas的激动剂和拮抗剂,通过检测各组培养基中葡萄糖剩余量及乳酸堆积量,观察... 详细信息

目的:体外培养新鲜原代大鼠卵巢颗粒细胞,构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型,外源性添加血管紧张素II(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang-(1-7))、血管紧张素1-7受体Mas的激动剂和拮抗剂,通过检测各组培养基中葡萄糖剩余量及乳酸堆积量,观察胰岛素抵抗的变化情况,以及Ang-(1-7)是否能通过其受体Mas改善局部卵巢颗粒细胞的胰岛素抵抗。方法:1构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型购买新鲜原代大鼠卵巢颗粒细胞,体外培养传代,加入地塞米松、胰岛素培养4天后,氧化酶-过氧化物酶法测定培养基中剩余葡萄糖含量,比色法测定乳酸堆积量,与空白对照组进行比较,确认胰岛素抵抗模型构建完成;2将大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型分为3组,第1组空白模型对照,第2组加入AngⅡ(10mol/L)、第3组加入Ang-(1-7)(10mol/L),培养24小时后,氧化酶-过氧化物酶法测定培养基中剩余葡萄糖含量,比色法测定乳酸堆积量,通过比较各组葡萄糖及乳酸含量的变化差值(差值越小说明葡萄糖消耗少,乳酸产生少,胰岛素抵抗越严重),观察AngⅡ、Ang-(1-7)对卵巢局部胰岛素抵抗的影响;3将大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型分为4组,第1组空白模型对照,第2组加入Ang-(1-7)(10mol/L)、第3组加入ave0991(血管紧张素1-7受体Mas的激动剂)(10mol/L)、第4组加入Ang-(1-7)+A799(血管紧张素1-7受体Mas的拮抗剂)(10mol/L),培养24小时后,氧化酶-过氧化物酶法测定培养基中剩余葡萄糖含量,比色法测定乳酸堆积量,计算比较各组葡萄糖及乳酸的含量变化,与空白模型对照组及Ang-(1-7)组相比较,了解Ang-(1-7)是否是通过与其受体Mas结合对卵巢局部胰岛素抵抗产生影响。结果:1大鼠卵巢颗粒细胞体外生长情况:本实验购买的大鼠卵巢颗粒细胞采用机械分离法制备,细胞成活率可达90%以上。颗粒细胞体外培养速度缓慢,倒置显微镜下观察,细胞培养24h后开始呈单层贴壁生长、增殖,呈梭形或多边形,培养48h后细胞明显增殖,2-5d处于增殖高峰,7-9d细胞开始出现退化现象,漂浮细胞逐渐增多。2地塞米松+胰岛素诱导大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型:将新鲜原代大鼠卵巢颗粒细胞培养传代后分为两组,实验组在地塞米松和胰岛素共同作用4d后,测得对照组和实验组培养基中剩余葡萄糖含量分别为:7.4888±0.6624、10.4969±0.7812,乳酸堆积量分别为:23.7339±0.8934、13.0538±0.8869,培养基中剩余葡萄糖含量实验组明显高于空白对照组,乳酸堆积量低于空白对照组,差异有统计学意义(Pave0991(10mol/L)作用于大鼠颗粒细胞24h后,测得ave0991组、Ang-(1-7)组、空白模型对照组培养基中葡萄糖含量变化差值分别为:3.5345±0.8142、7.4698±1.0264、3.4987±0.7036,乳酸堆积量变化差值分别为:20.1532±1.8087、30.3427±2.6144、20.7581±1.4459,培养基中葡萄糖含量及乳酸堆积量变化差值与空白模型对照组相比无明显差异(P>0.05),与Ang-(1-7)组相比,培养基中葡萄糖含量及乳酸堆积量变化差值均明显低于Ang-(1-7)组,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-(1-7)+受体Mas拮抗剂A799(10mol/L)作用于大鼠卵巢颗粒细胞24h后,测得Ang-(1-7)+A799组及Ang-(1-7)组培养基中葡萄糖含量变化差值分别为:6.1481±0.6186、7.4698±1.0264,乳酸堆积量变化差值分别为:25.4194±2.1254、30.3427±2.6144,培养基中葡萄糖含量及乳酸堆积量变化差值均明显低于Ang-(1-7)组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1地塞米松+胰岛素能够诱导大鼠卵巢颗粒细胞的胰岛素抵抗模型,细胞对葡萄糖的摄取减少,产生的乳酸堆积量也减少;2 AngⅡ能够

关键词：血管紧张素1-7 Mas受体 ave0991 A799 卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取量乳酸堆积量