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中华实用诊断与治疗杂志 2021年第8期35卷 789-795页

作者：周京涛刘佳李亮李建刚努尔买买提·阿米都拉闫军寇旭东艾孜买提·艾海提马博新疆医科大学第二附属医院普外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000 新疆维吾尔自治区第八人民医院急诊科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000 新疆医科大学第七附属医院普外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的探讨miR-216b对顺铂耐药的胃癌细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃黏膜细胞系GES-1、人胃癌细胞系SGC7901和胃癌顺铂耐药细胞系SGC7901/DDP的miR-216b相对表达量,采用Western blot法检测3种细胞atg... 详细信息

目的探讨miR-216b对顺铂耐药的胃癌细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃黏膜细胞系GES-1、人胃癌细胞系SGC7901和胃癌顺铂耐药细胞系SGC7901/DDP的miR-216b相对表达量,采用Western blot法检测3种细胞atg5蛋白相对表达量。SGC7901/DDP细胞加入不同浓度顺铂,采用CCK-8实验检测顺铂对细胞的半数抑制浓度,确定顺铂在后续实验中浓度。对数生长期SGC7901/DDP细胞随机分为空白对照组(正常培养)、agomir-NC组(转染agomir-NC)、agomir-miR-216b组(转染agomic-miR-216b)、antagomir-NC组(转染antagomir-NC)和antagomir-miR-216b组(转染antagomir-miR-216b),采用实时荧光定量PCR法检测5组细胞miR-216b相对表达量,采用Western blot法检测5组细胞LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、atg5、P62蛋白相对表达量,采用CCK-8实验检测5组细胞活力,采用克隆形成实验检测5组细胞克隆细胞数,采用流式细胞术检测5组细胞凋亡率。采用荧光素酶报告实验检测miR-216b与atg5的靶向结合。对数生长期SGC7901/DDP细胞随机分为agomir-NC+oe-NC组(转染agomir-NC和oe-NC)、agomir-MiR-216b+oe-NC组(转染agomir-miR-216b和oe-NC)和agomir-miR-216b+oe-atg5组(转染agomir-miR-216b和oe-atg5),采用实时荧光定量PCR法检测miR-216b相对表达量,采用Western blot法检测细胞atg5蛋白相对表达量。结果SGC7901/DDP细胞miR-216b相对表达量(0.26±0.04)低于SGC7901细胞(0.49±0.06)和GES-1细胞(1.00±0.05)(P5),SGC7901细胞低于GES-1细胞(P5);SGC7901/DDP细胞atg5相对表达量(0.76±0.03)高于SGC7901细胞(0.47±0.03)和GES-1细胞(0.18±0.02)(P5),SGC7901细胞高于GES-1细胞(P5);顺铂对SGC7901/DDP细胞的半数抑制浓度为7.998μmol/L,顺铂在后续实验中使用浓度为8μmol/L;agomir-miR-216b组细胞miR-216b相对表达量(2.43±0.14)、细胞凋亡率[(28.37±1.61)%]和P62蛋白相对表达量(0.43±0.02)高于agomir-NC组[1.02±0.05、(14.34±0.97)%、0.23±0.03](P5),细胞活力[(25.20±2.75)%]、克隆细胞数[(49.33±5.51)个]、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(0.22±0.02)和atg5蛋白相对表达量(0.17±0.01)低于agomir-NC组[(51.39±3.05)%、(119.33±4.51)个、0.38±0.02、0.33±0.02](P5);antagomir-miR-216b组细胞miR-216b相对表达量(0.33±0.02)、细胞凋亡率[(8.77±1.12)%]和P62蛋白相对表达量(0.12±0.02)低于antagomir-NC组[0.99±0.05、(14.40±1.06)%、0.22±0.01](P5),细胞活力[(77.34±3.97)%]、克隆细胞数[(166.67±6.51)个]、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(1.84±0.07)和atg5蛋白相对表达量(0.83±0.04)高于antagomir-NC组[(49.25±4.00)%、(116.00±4.58)个、0.36±0.02、0.34±0.02](P5);空白对照组、agomir-NC组、antagomir-NC组组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。miR-216b靶向调控atg5。agomir-miR-216b+oe-NC组和agomir-miR-216b+oe-atg5组细胞miR-216b相对表达量高于agomir-NC+oe-NC组(P5),agomir-miR-216b+oe-NC组与agomir-miR-216b+oe-atg5组比较差异无统计学意义(P>0.05);agomir-miR-216b+oe-NC组细胞atg5蛋白相对表达量低于agomir-NC+oe-NC组和agomir-miR-216b+oe-atg5组(P5),agomir-miR-216b+oe-atg5组低于agomir-NC+oe-NC组(P5

关键词：胃癌顺铂耐药 miR-216b atg5 自噬

弥漫大B细胞淋巴瘤自噬相关基因表达的初步研究

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诊断学理论与实践 2012年第2期11卷 121-124页

作者：杨帆赵维莅医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

目的:研究自噬相关基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达水平及其临床意义。方法:采用实时定量聚合酶链反应法,检测40例弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生组织中自噬相关基因atg3、atg5和atg7的表达水平,分析上述3个基因在... 详细信息

目的:研究自噬相关基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达水平及其临床意义。方法:采用实时定量聚合酶链反应法,检测40例弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生组织中自噬相关基因atg3、atg5和atg7的表达水平,分析上述3个基因在弥漫大B细胞淋巴瘤组织及对照组织中的表达差异;同时,在有完整临床资料的30例患者中,结合临床信息,分析不同表达水平与淋巴瘤分期及患者预后等方面的相关性。结果:与反应性增生的淋巴结组织相比,弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的atg5基因表达水平显著降低(atg3 P=0.9046;atg5 P=0.0336;atg7 P=0.4376)。与atg5基因高表达患者相比,atg5基因低表达患者中国际预后指数评分为中-高危分期者较多见(P=0.046)。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤患者淋巴瘤肿瘤组织存在自噬减少的现象,这可能是影响疾病进展的重要因素及治疗的潜在靶点之一。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤自噬 atg5

龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的初步研究

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浙江中医药大学学报 2017年第7期41卷 612-616,623页

作者：陆金华钟亚珍王珏林胜友杭州市第一人民医院集团杭州市肿瘤医院杭州310002 浙江中医药大学附属中山医院

[目的]初步研究龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的机制。[方法]将大鼠T细胞分为空白对照组、顺铂组、中药血清组、顺铂+中药血清组,干预12h、24h后使用RT-PCR、Western Blot技术检测各组细胞atg5、ClassmTORPI3K、Class I P... 详细信息

[目的]初步研究龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的机制。[方法]将大鼠T细胞分为空白对照组、顺铂组、中药血清组、顺铂+中药血清组,干预12h、24h后使用RT-PCR、Western Blot技术检测各组细胞atg5、ClassmTORPI3K、Class I PI3K、mTOR mRNA及蛋白的表达情况。[结果]干预12h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组atg5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(Patg5、ClassⅢPI3K、mTOR mRNA表达下调,差异有统计学意义(Patg5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P5),其余组别各蛋白变化不明显(P>0.05)。干预24h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组atg5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(Patg5 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P5);与顺铂组比较,顺铂+中药血清组atg5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达下降,差异有统计学意义(Patg5、ClassⅢPI3K蛋白表达较顺铂组下降(P5),ClassⅠPI3K、mTOR蛋白变化不明显(P>0.05)。[结论]龟鹿二仙胶含药血清对大鼠T细胞化疗后自噬蛋白atg5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR的表达具有一定的调节作用。

关键词：龟鹿二仙胶 T细胞 atg5 ClassⅢPI3K ClassⅠPI3K mTOR 自噬化疗

线粒体融合蛋白2低表达诱导绒毛滋养层细胞自噬的发生

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中国妇幼保健 2016年第10期31卷 2200-2203页

作者：白鸽汪玲娟相文佩徐晓燕华中科技大学同济医学院计划生育研究所湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科湖北武汉430030

目的观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)si RNA转染人绒毛滋养细胞后自噬的发生情况。方法构建Mfn2 si RNA真核表达载体,电穿孔法将Mfn2 si RNA稳定转染人绒毛滋养层细胞并进行培养,获得Mfn2表达抑制的滋养层细胞。设立实验组(转染Mfn2 si RNA序... 详细信息

目的观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)si RNA转染人绒毛滋养细胞后自噬的发生情况。方法构建Mfn2 si RNA真核表达载体,电穿孔法将Mfn2 si RNA稳定转染人绒毛滋养层细胞并进行培养,获得Mfn2表达抑制的滋养层细胞。设立实验组(转染Mfn2 si RNA序列)、阴性转染组(转染Cy3 si RNA序列)、空白对照组(未转染序列)。采用Western Blot检测3组细胞转染后Mfn2及自噬相关基因Beclin1和atg5的表达水平;采用免疫荧光化学染色检测LC3Ⅱ在3组绒毛滋养层细胞中的表达率。结果相对比阴性转染组和空白对照组,实验组Mfn2蛋白水平显著降低,Beclin1和atg5蛋白表达水平增加;免疫荧光化学染色显示,LC3Ⅱ荧光光点表达率增加。结论 Mfn2低表达诱导Beclin1和atg5的表达增加,进而诱导绒毛滋养层细胞自噬小体出现和自噬的发生,提示Mfn2可能通过调控绒毛滋养层细胞自噬参与胚胎发育。

关键词： Mfn2 滋养层细胞 LC3Ⅱ Beclin1 atg5

右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2019年第11期33卷 1120-1123页

作者：田香邓德传邓群艳湖北民族大学附属民大医院麻醉科湖北恩施445000 湖北省巴东县民族医院麻醉科湖北恩施444324

目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5,atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2~2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P5);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P5);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P5)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。

关键词：重症脓毒症右美托咪啶肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β 白细胞介素-6 LC3-Ⅱ atg5 Beclin-1 caspase-3 caspase-8 核因子-κB

四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔自噬相关因子的影响

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亚太传统医药 2020年第7期16卷 23-25页

作者：于红红唐飞喻旭梅俞琦李芳许滔田维毅贵州中医药大学贵州贵阳550002

目的:考察四妙勇安汤对新西兰动脉粥样硬化家兔血脂生化指标及自噬相关因子atg5、Beclin1、mTOR mRNA表达的影响,初步阐明其抗AS的作用机制。方法:将雄性新西兰兔随机分为正常对照组、模型组、四妙勇安汤小、中、大剂量组和辛伐他汀组,... 详细信息

目的:考察四妙勇安汤对新西兰动脉粥样硬化家兔血脂生化指标及自噬相关因子atg5、Beclin1、mTOR mRNA表达的影响,初步阐明其抗AS的作用机制。方法:将雄性新西兰兔随机分为正常对照组、模型组、四妙勇安汤小、中、大剂量组和辛伐他汀组,每组6只。除正常对照组外,其他各组均建立AS模型,造模后连续给药6周,检测血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C的含量;HE染色观察主动脉形态学变化;荧光定量PCR法检测主动脉中自噬相关因子atg5、Beclin1和mTOR的mRNA表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组TG、TC和LDL-C的表达升高,HDL-C表达降低;诱导了atg5mRNA及Beclin1mRNA表达,抑制了mTOR mRNA的表达。与模型组相比,四妙勇安汤各剂量组和辛伐他汀组降低了TG、TC和LDL-C的表达,升高了HDL-C的表达;进一步诱导了atg5mRNA及Beclin1mRNA表达,抑制了mTOR mRNA表达。结论:四妙勇安汤能够抑制家兔AS的形成,推测与其诱导自噬相关因子atg5、Beclin1的表达,抑制mTOR的表达相关,这可能是四妙勇安汤抗AS的作用机制之一。

关键词：动脉粥样硬化四妙勇安汤自噬 atg5 Beclin1 mTOR

姜黄素对肝纤维化大鼠中自噬相关蛋白作用的观察

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新医学 2018年第8期49卷 579-582页

作者：宋慧东潘洁欧阳鹏黄素军舒建昌广州医科大学附属市十二人民医院广州510620 暨南大学医学院附属广州红十字会医院广州510220

目的观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织中自噬相关蛋白(Beclin1、atg5)表达的影响,探讨姜黄素介导的自噬对肝纤维化的影响,从自噬的视角探讨姜黄素治疗肝纤维化的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、... 详细信息

目的观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织中自噬相关蛋白(Beclin1、atg5)表达的影响,探讨姜黄素介导的自噬对肝纤维化的影响,从自噬的视角探讨姜黄素治疗肝纤维化的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、姜黄素组(15只),正常组正常饲养8周,不予处理,模型组及姜黄素组予腹腔注射四氯化碳溶液,剂量为1 ml/kg,每周3次,共8周,同时姜黄素组按照每100 g体质量给予20 mg姜黄素灌胃,每周3次,共8周。第8周末处死大鼠,留取新鲜肝组织制作蜡块,免疫组织化学链亲和素-酶复合物-生物素技术(SP法)检测各组大鼠肝组织Beclin1、atg5的表达并进行比较。结果模型组及姜黄素组较正常对照组Beclin1、atg5表达增多,而姜黄素组中Beclin1、atg5表达较模型组减弱(P均5)。结论姜黄素抑制肝纤维化的作用机制可能与其抑制Beclin1、atg5的表达有关,姜黄素可能通过抑制自噬来延缓肝纤维化的进展。

关键词：姜黄素肝纤维化自噬 Beclin1 atg5

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斑马鱼自噬途径与帕金森病的相关性

斑马鱼自噬途径与帕金森病的相关性

自噬相关蛋白5通过p53/p21通路调控结肠癌细胞衰老

加快转变医药发展方式，占领科学技术制高点——2011年...

作者：胡占英张靖溥孟杰佟军威秦伟北京协和医学院研究生院中国医学科学院医药生物技术研究所

神经退行性疾病成为威胁老年人身体健康的主要神经疾病。MPTP诱导帕金森病（PD）的模型已遍至多个物种,在斑马鱼中也能导致类帕金森症状。PD的病因之一是异常蛋白的聚集。而自噬机制的主要功能是清除长寿命的蛋白质和异常聚集的蛋白。目... 详细信息

神经退行性疾病成为威胁老年人身体健康的主要神经疾病。MPTP诱导帕金森病（PD）的模型已遍至多个物种,在斑马鱼中也能导致类帕金森症状。PD的病因之一是异常蛋白的聚集。而自噬机制的主要功能是清除长寿命的蛋白质和异常聚集的蛋白。目的:以斑马鱼为模式生物,探索自噬相关基因atg5的抑制及过表达与帕金森相关基因表达的相关性;同时通过RAPA与MPTP联合给药,首次研究二者在斑马鱼胚胎中的相互作用,以及自噬与帕金森疾病的关系。方法:通过药物浸泡处理胚胎,观察表型变化、畸形率、死亡率等指标,进而通过RT-PCR、Western-blotting等分子生物学方法进行研究。结果:（1）RAPA能促进自噬相关基因、抑制PD相关基因β-syn的表达;（2）自噬相关基因atg5功能缺失及过表达能导致帕金森相关marker基因的变化;（3）MPTP/MPP+处理后,atg5表达下调;（4）在斑马鱼体内RAPA对MPTP导致的毒副作用具有一定的挽救作用,在较高剂量范围内,RAPA与MPTP对斑马鱼的胚胎毒性具有协同作用。结论:本研究首次发现自噬促进剂RAPA及自噬相关基因atg5能够影响帕金森相关marker基因的表达,同时MPTP也影响自噬水平;说明自噬途径受阻可能导致PD,RAPA对MPTP毒性具有挽救作用,二者也具有协同毒性,提示了RAPA作为PD治疗的辅助药物的可能性,但是其协同毒性的剂量范围及治疗作用的机制有待深入研究。

关键词：自噬 RAPA atg5 MPTP PD 协同毒性

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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肿瘤防治研究 2019年第12期46卷 1068-1072页

作者：胡福清陈雅祺吴齐胡俊波王桂华刘鹭华中科技大学附属同济医院胃肠肿瘤研究所/分子医学中心/胃肠外科

目的探讨atg5在结肠癌HT29细胞中对细胞衰老和增殖的影响。方法多柔比星诱导细胞衰老,免疫印迹法检测atg5在衰老细胞中的蛋白表达量。瞬时转染siRNA低表达atg5,β-半乳糖苷酶染色和CCK8法分别检测衰老细胞比例及细胞增殖能力;同时加入... 详细信息

目的探讨atg5在结肠癌HT29细胞中对细胞衰老和增殖的影响。方法多柔比星诱导细胞衰老,免疫印迹法检测atg5在衰老细胞中的蛋白表达量。瞬时转染siRNA低表达atg5,β-半乳糖苷酶染色和CCK8法分别检测衰老细胞比例及细胞增殖能力;同时加入雷帕霉素(Rapa)诱导自噬,检测细胞发生衰老比例及各组细胞增殖能力变化。蛋白免疫印迹技术检测atg5对细胞衰老相关通路蛋白P53以及P21的影响。结果多柔比星诱导细胞衰老可下调atg5的蛋白表达。SiNC对照组细胞发生衰老细胞数平均值为3±1,Siatg5组发生衰老细胞数平均值为12±2,低表达atg5加Rapa组发生衰老细胞数平均值为12±1,低表达atg5后可上调衰老相关蛋白P53和P21的表达。结论atg5调控衰老的作用不依赖于自噬,而通过p53/p21通路调控结肠癌细胞衰老。

关键词：结肠癌 atg5 细胞衰老细胞增殖