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糖尿病肾病患者血清ATF3与蛋白尿的相关性分析

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糖尿病肾病患者血清ATF3与蛋白尿的相关性分析

作者：王小霞山西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)患者血清关键基因转录激活因子3(Activating transcription factor 3,ATF3)水平变化及其与蛋白尿的相关性,为进一步寻找早期识别DKD的生物标志物提供理论依据。方法:首先在GEO数据库... 详细信息

目的:探讨糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)患者血清关键基因转录激活因子3(Activating transcription factor 3,ATF3)水平变化及其与蛋白尿的相关性,为进一步寻找早期识别DKD的生物标志物提供理论依据。方法:首先在GEO数据库中根据纳入排除标准选择合适的基因数据集,之后对其进行差异基因和加权基因共表达网络分析(WGCNA),最后将二者结果取交集获得DKD相关基因。将其导入Cytoscape软件,根据Degree算法,进行筛选获得排名靠前的5个关键基因。之后选取2020年12月-2021年11月在我院肾内科门诊或住院部明确诊断为DKD患者,根据纳入及排除标准,筛选符合条件的DKD患者。测定其随机尿白蛋白/肌酐(UACR),根据测定的UACR值将最终纳入的病例分为:正常白蛋白尿组(UACR30mg/g)、微量白蛋白尿组(UACR:30-300mg/g)、大量白蛋白尿组(UACR>300mg/g)。收集其一般资料及生化指标,运用酶联免疫吸附法(ELISA)对患者血清ATF3浓度进行测定;三组间一般资料及各项临床指标差异采用方差分析或非参数检验进行比较;血清ATF3与各项临床指标的相关性采用Pearson或Spearman进行分析;采用多重线性逐步回归法对血清ATF3的影响因素进行分析。结果:1.选择GSE142153数据集作为研究,进行差异基因及WGCNA分析并取交集后,共获得48个DKD相关基因,进一步筛选后获得前5个关键基因,分别为IL10、IL1A、ATF3、CCL2、CXCR3。2.最终纳入88例DKD患者,正常白蛋白尿组26例,微量白蛋白尿组30例,大量白蛋白尿组32例。三组患者间年龄、性别比、BMI均未见明显差异。与正常白蛋白尿组相比,微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组Hb、ALB显著降低(P3.与正常白蛋白尿组相比,其他两组血清ATF3浓度明显升高,大量白蛋白尿组血清ATF3浓度最高,差异具有统计学意义(PATF3浓度与各临床指标及蛋白尿进行相关性分析后发现,血清ATF3浓度与Hb、ALB、GFR呈负相关(r=-0.525,-0.751,-0.406,P均ATF3浓度进一步行多重线性逐步回归分析后发现,Hb、UACR、24小时尿蛋白定量均为ATF3的影响因素,且24小时尿蛋白定量对其影响较大。结论:DKD患者血清ATF3水平明显升高,与蛋白尿的严重程度存在正相关,有望成为监测DKD的临床指标。

关键词：生物信息学 WGCNA 糖尿病肾病 ATF3 蛋白尿

尿ATF3、Kim-1以及联合检测在体外循环心脏术后急性肾损伤中的诊断价值

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南京医科大学学报（自然科学版） 2021年第4期41卷 545-550页

作者：吴晓云金相兰周健臧旺福南京医科大学附属上海十院临床医学院上海200072 同济大学附属上海市第十人民医院心脏外科上海200072

目的:探讨尿转录活化因子3(activating transcription factor 3,ATF3)和肾损伤因子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏手术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)早期诊断的价值。方法:选取2018年1月—2019年12月于上海市第十人民医院心脏外科行体外循环心脏手术的患者83例,根据改善全球肾脏疾病预后组织诊断标准分为AKI组和非AKI组。收集患者术前及术后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h尿液样本,采用酶联免疫吸附试验检测各时间点尿ATF3和Kim-1的水平,并计算尿[ATF3]·[Kim-1]的值。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线计算曲线下面积(AUC),评估尿ATF3、Kim-1以及[ATF3]·[Kim-1]早期诊断AKI的临床价值。结果:共42例患者发生AKI。与非AKI组相比,AKI组患者术后6 h、12 h尿ATF3明显升高,且术后12 h尿ATF3水平诊断AKI的AUC为0.691(95%CI:0.576~0.807),截断值为1216 pg/mL时,灵敏度为0.43,特异度为0.85。尿[ATF3]·[Kim-1]联合检测的AUC在术后6 h为0.712,达到最高值,灵敏度和特异度分别为0.57和0.78。结论:尿ATF3在体外循环心脏术后患者的尿液中早期表达,可以作为成人体外循环术后AKI的诊断标志物。联合使用的预测价值高于单个检测,是增加诊断准确度的可行办法。

关键词：急性肾损伤早期诊断体外循环 ATF3 Kim-1

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ATF3对乳腺癌的作用研究进展

中国药理学通报 2020年第6期36卷 750-753页

作者：张葳陈君君杨姣石美智韩永龙上海海洋大学食品学院上海201306 上海健康医学院附属第六人民医院东院药剂科上海201306 上海交通大学附属第六人民医院药剂科上海200233

转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)作为转录激活因子,可通过调控细胞增殖及凋亡机制的平衡在乳腺癌的形成、转移和治疗中发挥着重要作用,而乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤一直是医学界广泛关注的热点。该文就atf... 详细信息

转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)作为转录激活因子,可通过调控细胞增殖及凋亡机制的平衡在乳腺癌的形成、转移和治疗中发挥着重要作用,而乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤一直是医学界广泛关注的热点。该文就ATF3在乳腺癌中调节增殖、侵袭和转移机制,化、放疗敏感性以及相关信号通路调节方面的研究进展进行介绍,阐述ATF3与乳腺癌之间的关系,为乳腺癌的临床治疗提供参考靶点和理论依据。

关键词：乳腺癌 ATF3 侵袭转移化疗敏感性放疗敏感性信号通路调节

ATF3对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究

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ATF3对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究

作者：马聪三峡大学

学位级别：硕士

研究背景:冠心病合并糖尿病(DM)的患者再灌注治疗后,发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的程度更重,其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨转录激活因子3(activating transcription factor-3,ATF3)对糖尿病大鼠MIRI的影响,为提高冠心病合并DM... 详细信息

研究背景:冠心病合并糖尿病(DM)的患者再灌注治疗后,发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的程度更重,其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨转录激活因子3(activating transcription factor-3,ATF3)对糖尿病大鼠MIRI的影响,为提高冠心病合并DM患者再灌注治疗的临床获益提供新的参考。方法:(1)细胞实验:重组腺病毒载体转染H9C2细胞72 h后,给予高糖(HG)及缺氧/复氧(HR)处理,共分为6组:HG+HR组、NG+HR组、HG+sham组、NG+MN+HR组、HG+Ad-ATF3-shRNA+HR组和HG+Ad-GFP-shRNA+HR组;荧光显微镜及细胞流式技术测定腺病毒的转染效率;CCK-8实验检测细胞活性;流式细胞仪检测H92C细胞凋亡水平;qRT-PCR检测Bcl-2、Bax水平;Westernblot检测ATF3及信号通路相关蛋白表达;(2)动物实验:雄性SD大鼠以高脂饲料喂养联合40 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,构建糖尿病大鼠模型;重组腺病毒载体转染3 d后,结扎冠状动脉左前降支30 min缺血,再灌注3 h,构建缺血再灌注损伤模型;动物实验共分为6组:NM+IR组、DM+IR组、DM+NS+sham组、DM+NS+IR组、DM+Ad-ATF3-shRNA+IR组和DM+Ad-GFP-shRNA+IR组;荧光显微镜观察腺病毒转染效率;TTC染色测定心肌梗死面积;HE、免疫组化染色评估心肌凋亡情况;全自动生化分析仪检测血清心肌酶CK、CK-MB、LDH;qRT-PCR检测Bcl-2、Bax的表达水平;Westernblot检测ATF3及信号通路相关蛋白表达。结果:细胞实验:(1)腺病毒成功转染H9C2细胞:荧光显微镜下,随腺病毒MOI值增加,绿色荧光蛋白表达增强。(2)HR及HG均可诱导H9C2细胞ATF3表达上调:与HG+Sham组相比,HR后ATF3表达量显著升高,与NG+HR组细胞相比,HG+HR组ATF3表达量升高更为明显,转染Ad-ATF3-shRNA后其表达显著下降(P3)ATF3下调可增加心肌细胞活性:与HG+Sham组相比,HG+HR组细胞活性显著降低;与NG+HR组相比,HG+HR组活力降低更为明显;转染Ad-ATF3-RNAshRNA后,心肌细胞细胞活性较Ad-GFP-shRNA组升高(PATF3下调可减轻HR诱导的凋亡反应:结果显示,与NG+HR相比,HG+HR组心肌细胞凋亡率增加,Bax的基因表达升高更为明显,Bcl-2的表达降低;与HG+Sham组相比,HG+HR组心肌细胞凋亡率增加,Bax的表达升高,而Bcl-2的表达降低;与HG+Ad-GFP-shRNA组相比,转染Ad-ATF3-shRNA后,心肌细胞凋亡水平下降,Bax的表达降低,而Bcl-2的表达升高(PATF3下调可激活MAPK信号通路:Western blot实验结果显示,HR诱导心肌细胞中MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2的磷酸化水平降低;ATF3下调促进ERK1/2的磷酸化(P38的磷酸化水平无明显影响。动物实验:(1)成功建立糖尿病大鼠模型,共有90只大鼠随机血糖值>15 mmol/L;(2)腺病毒成功转染至大鼠心肌:腺病毒转染大鼠心肌后,可见明显绿色荧光表达;(3)与DM+Sham组相比,DM+IR组ATF3蛋白表达量升高,与NM+IR组相比,DM+IR组ATF3升高更明显,转染Ad-ATF3-shRNA后表达下降(PATF3下调减轻大鼠MIRI:TTC染色结果显示,与NM+IR组相比,DM+IR组心肌梗死面积增加;与DM+Ad-GFP-shRNA+IR组相比,DM+Ad-ATF3-shRNA+IR组心肌梗死面积降低。HE染色提示,与DM+sham组相比,DM+IR组可见心肌纤维排列紊乱、细胞水肿、肌纤维断裂及大量炎性细胞浸润,DM+Ad-ATF3-shRNA+IR组损伤减轻。与DM+Sham组相比,DM+IR组LDH、CK和CK-MB升高,DM+IR组与NM+IR组相比,LDH、CK和CK-MB升高更明显,转染Ad-ATF3-shRNA后LDH、CK和CK-MB降低(PATF3下调减轻MIRI诱导的凋亡:TUNEL染色结果显示,与DM+Sham组相比,DM+IR组TNUEL阳性细胞比例增多,与NM+IR组相比,DM+IR组心肌细胞中TUNEL阳性细胞增多更明显。转染Ad-ATF3-shRNA后,TUNEL阳性细胞数减少(PATF3下调促进MIRI诱导的MAPK信号转导:与DM+Sham组相比,MIRI后ERK1/2蛋白磷酸化水平降低,与NM+IR组相比,DM+IR组心肌组织ERK1/2磷酸化水平降

关键词： ATF3 MIRI 凋亡糖尿病 MAPK

Cigarette smoke-induced cell cycle arrest in spermatocytes [GC-2spd(ts)] is mediated through crosstalk between Ahr–Nrf2 pathway and MAPK signaling

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分子细胞生物学报:英文版 2015年第1期7卷 73-87页

作者： Prabagaran Esakky Deborah A.Hansen Andrea M.Drury Kelle H.Moley Research Department of Veterans Affairs Medical CenterSt.LouisMO 63106USA Department of Obstetrics and Gynecology Washington University School of MedicineSt.LouisMO 63110USA

Our earlier studies have demonstrated that the cigarette smoke in the form of cigarette smoke condensate(CSC)causes growth arrest of a mouse spermatocyte cell line[GC-2spd(ts)]through activation of the AHR–NRF2 pathway.The present study demonstrates the CSC-activated p38 and ERK MAPK signaling in GC-2spd(ts)via arylhydrocarbon receptor(AHR).Pharmacological inhibition by using AHR-antagonist,or p38 MAPK and ERK(MEK1)inhibitors significantly abrogates CSC-induced growth arrest by AHR and MAPK inactivation.QRT-PCR,western blot,and immunofluorescence of Ahr-target of Nrf2,and stress-inducible growth suppressive ATF3 and E2f4 following treatments indicate a crosstalk among these pathways.Regulation of ATF3 by Nrf2 and Ahr through RNA interference suggests the existence of a cross-regulatory loop between the targets.CSC induction of E2f4 via ATF3 and its regulation by pharmacological inhibitors reveal a possible regulatory mechanism of growth inhibitory CSC.SiRNA silencing of Ahr,Nrf2,ATF3,and E2f4 genes and downregulation of cyclins by CSC corroborate the growth inhibitory effect of cigarette smoke.Thus,the data obtained suggest that the CSC-mediated MAPKs and AHR–NRF2 crosstalks lay the molecular basis for the growth arrest and cell death of spermatocytes.

关键词： spermatocytes Ahr Nrf2 CSC ATF3 E2F4 p38 MAPK and ERK

miR-30b在三叉神经痛模型大鼠中的表达及作用

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1078-1083页

作者：胡婷婷何帆刘明政徐文华王元银安徽医科大学口腔医学院合肥230032 安徽医科大学附属口腔医院合肥230032 安徽省口腔疾病研究中心实验室合肥230032

目的探讨miR-30b在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)中发挥的作用。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)构建大鼠TN模型。用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。通过qRT-PCR及Western blot检测术侧TG内miR-30b和激活转录因子3(ATF3)表... 详细信息

目的探讨miR-30b在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)中发挥的作用。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)构建大鼠TN模型。用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。通过qRT-PCR及Western blot检测术侧TG内miR-30b和激活转录因子3(ATF3)表达变化。经眶下孔分别向ION-CCI大鼠的TG内定位注射miR-30b的类似物(agomir)和agomir的阴性对照(agomir NC),检测大鼠的机械痛阈及干预后ATF3表达的变化。结果ION-CCI组大鼠在术后第2~28天出现机械痛阈的降低(P30b表达降低,ATF3表达升高(P30b后,大鼠机械痛阈升高,TG中ATF3表达降低(P30b参与调控TN的发生、发展,miR-30b可能是TN潜在的治疗靶点。

关键词：三叉神经痛眶下神经缩窄术 miR-30b ATF3

ATF3在纳米氧化锌致人支气管上皮细胞毒效应中的作用

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ATF3在纳米氧化锌致人支气管上皮细胞毒效应中的作用

作者：项婕浙江大学

学位级别：硕士

纳米氧化锌（Zn O nanoparticles,Zn O NPs）是一类新型高性能的多功能无机材料,被广泛应用于日用品、电子设备、橡胶、食品药品等领域,其对环境和职业暴露人群的潜在风险逐渐引起人们广泛关注。呼吸道是Zn O NPs主要暴露途径之一,Zn O ... 详细信息

纳米氧化锌（Zn O nanoparticles,Zn O NPs）是一类新型高性能的多功能无机材料,被广泛应用于日用品、电子设备、橡胶、食品药品等领域,其对环境和职业暴露人群的潜在风险逐渐引起人们广泛关注。呼吸道是Zn O NPs主要暴露途径之一,Zn O NPs可引起呼吸道上皮细胞炎症、凋亡、DNA损伤等不良结局。Zn O NPs对细胞的毒效应主要取决于Zn O NPs的暴露程度（外因）和细胞的反应（内因）,然而目前对Zn O NPs发挥毒效应过程中的关键响应基因及其功能的认识尚不全面。我们前期研究发现Zn O NPs显著诱导ATF3表达,本学位论文对ATF3蛋白在Zn O NPs致人支气管上皮细胞毒效应中的作用进行深入研究。本课题所采用的Zn O NPs平均粒径为34.0 nm,呈六方纤锌矿晶体结构,具有较好分散性。首先利用CCK-8检测Zn O NPs处理条件下人支气管上皮（HBE）细胞活力变化。结果显示,5μg/m L浓度Zn O NPs显著降低HBE细胞活力,随着浓度的增加,细胞活力进一步下降。进一步利用荧光探针检测HBE细胞在Zn O NPs处理下细胞内总活性氧（ROS）生成情况。结果显示,5μg/m L浓度Zn O NPs作用下HBE细胞内ROS含量显著升高。利用γH2AX染色观察HBE细胞在Zn O NPs处理下DNA损伤情况。结果显示,5μg/m L浓度Zn O NPs引起HBE细胞内DNA双链断裂。以上结果说明,Zn O NPs可引起HBE细胞的细胞毒性效应以及遗传毒性效应。实时荧光定量PCR以及蛋白质免疫印迹结果显示,Zn O NPs处理后细胞内ATF3表达显著上调。活性氧清除剂（NAC）预处理后,Zn O NPs引起ATF3升高的水平得到回复,说明ATF3受Zn O NPs诱导的氧化应激调控。Nrf2信号通路是Zn O NPs引起氧化应激反应的关键信号通路,于是我们探索Nrf2对ATF3表达的调控。抑制HBE细胞内源Nrf2表达后,ATF3 m RNA水平以及蛋白质水平均显著降低;荧光素酶报告基因实验结果显示,Nrf2调控ATF3启动子的转录活性。进一步,我们研究了ATF3在Zn O NPs毒效应中的作用。我们发现,敲低ATF3后,Zn O NPs刺激引起的γH2AX形成显著增加,而细胞活力显著升高、细胞凋亡受到抑制。以上结果提示ATF3抑制Zn O NPs引起的DNA损伤,并促进Zn O NPs引起的细胞凋亡。p53是调节DNA损伤修复的关键蛋白,免疫共沉淀（Co-IP）结果证实ATF3与p53存在相互作用。并且ATF3可抑制Zn O NPs引起的p53蛋白的降解,这说明ATF3通过稳定p53促进DNA损伤修复。综上,本论文发现:1)Zn O NPs通过Nrf2信号通路促进HBE细胞中ATF3表达;2)HBE细胞中敲低ATF3导致Zn O NPs引起的DNA损伤显著增加;3)HBE细胞中敲低ATF3抑制Zn O NPs引起的细胞凋亡。本论文证明ATF3是支气管上皮细胞响应Zn O NPs暴露的关键基因,可抑制Zn O NPs诱导的DNA损伤,这将有助于阐明Zn O NPs发挥毒效应的分子机制,并可能为Zn O NPs造成的健康风险提供防护依据和手段。

关键词： ZnO NPs ATF3 凋亡 DNA损伤 p53

Activating transcription factor 3,glucolipid metabolism,and metabolic diseases

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Journal of Molecular Cell Biology 2022年第10期14卷 1-10页

作者： Shuwei Hu Xiaojie Zhao Rui Li Chencheng Hu Huĳuan Wu Jing Li Yanqiao Zhang Yanyong Xu Department of Integrative Medical Sciences Northeast Ohio Medical UniversityRootstownOH 44272USA Department of Pathology School of Basic Medical SciencesFudan UniversityShanghai 200032China Department of Endocrinology Beĳing Chao-yang HospitalCapital Medical UniversityBeĳing 100020China Key Laboratory of Metabolism and Molecular Medicine of the Ministry of Education Department of Pathology of School of Basic Medical SciencesFudan UniversityShanghai 200032China Frontier Innovation Center School of Basic Medical SciencesFudan UniversityShanghai 200032China

Lipids and glucose exert many essential physiological functions,such as providing raw materials or energy for cellular biosynthesis,regulating cell signal transduction,and maintaining a constant body temperature.Dysregulation of lipid and glucose metabolism can lead to glucolipid metabolic disorders linked to various metabolic diseases,such as obesity,diabetes,and cardiovascular disease.Therefore,intervention in glucolipid metabolism is a key therapeutic strategy for the treatment of metabolic diseases.Activating transcription factor 3(ATF3)is a transcription factor that acts as a hub of the cellular adaptive-response network and plays a pivotal role in the regulation of inflammation,apoptosis,DNA repair,and oncogenesis.Emerging evidence has illustrated the vital roles of ATF3 in glucolipid metabolism.ATF3 inhibits intestinal lipid absorption,enhances hepatic triglyceride hydrolysis and fatty acid oxidation,promotes macrophage reverse cholesterol transport,and attenuates the progression of western diet-induced nonalcoholic fatty liver disease and atherosclerosis.In addition to its role in lipid metabolism,ATF3 has also been identified as an important regulator of glucose metabolism.Here,we summarize the recent advances in the understanding of ATF3,mainly focusing on its role in glucose and lipid metabolism and potential therapeutic implications.

关键词： ATF3 glucolipid metabolism metabolic organ metabolic diseases

PLUNC在鼻咽癌中通过抑制DDX17/β-catenin相互作用下调ATE3和PD-L1表达的研究

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PLUNC在鼻咽癌中通过抑制DDX17/β-catenin相互作用下调ATE3和PD-...

作者：陈镁琳中南大学

学位级别：硕士

目的:探讨PLUNC在鼻咽癌中如何通过调控DDX17/β-catenin相互作用进而来调控ATF3和PD-L1的表达。方法:用5-8F,HNE2细胞构建过表达PLUNC的稳转细胞株。用HNE2,S18细胞构建过表达β-catenin或DDX17的稳转细胞株。向5-8F,HNE2细胞转染PLUN... 详细信息

目的:探讨PLUNC在鼻咽癌中如何通过调控DDX17/β-catenin相互作用进而来调控ATF3和PD-L1的表达。方法:用5-8F,HNE2细胞构建过表达PLUNC的稳转细胞株。用HNE2,S18细胞构建过表达β-catenin或DDX17的稳转细胞株。向5-8F,HNE2细胞转染PLUNC干扰质粒或DDX17干扰质粒。向5-8F和HONE1转染β-catenin干扰质粒。WB检测鼻咽癌细胞过表达或干扰PLUNC、DDX17、β-catenin表达后β-catenin通路相关蛋白质(β-catenin、p-GSK3β,TCF4),ATF3 和 PD-L1 的表达水平。细胞免疫荧光实验检测鼻咽癌细胞过表达或干扰PLUNC,过表达或干扰β-catenin后ATF3、PD-L1在鼻咽癌细胞中的表达以及定位情况。通过Co-IP和细胞免疫荧光实验来研究PLUNC、DDX17、β-catenin的相互作用关系。结果:WB结果显示在5-8F和HNE2细胞中,PLUNC抑制β-catenin 通路相关蛋白质(β-catenin、p-GSK3β),ATF3 和 PD-L1的表达。细胞免疫荧光实验结果显示,过表达PLUNC后,ATF3在细胞核的表达减弱,PD-L1在细胞核、细胞膜、细胞浆的表达减弱。向5-8F和HNE2细胞转染干扰PLUNC质粒后,β-catenin通路相关蛋白质(β-catenin、p-GSK3β、TCF4),ATF3 和 PD-L1 表达上调。在5-8F和HNE2过表达PLUNC稳转细胞株进行Co-IP和细胞免疫荧光实验,结果显示PLUNC与DDX17存在相互作用,在细胞浆和细胞核中存在共定位。WB显示在5-8F和HNE2细胞中PLUNC抑制DDX17的表达以及干扰DDX17后,ATF3和PD-L1的表达下调。用过表达β-catenin或DDX17的HNE2和S18稳转细胞株进行Co-IP和免疫荧光实验,结果显示DDX17与β-catenin存在相互作用,在细胞核中存在共定位。用过表达β-catenin的HNE2和S18细胞进行WB和细胞免疫荧光实验,干扰5-8F和HONE1的β-catenin表达后,进行WB和细胞免疫荧光实验,结果表明β-catenin上调ATF3和PD-L1的表达。结论:PLUNC可通过抑制DDX17/β-catenin相互作用下调ATF3和PD-L1在鼻咽癌中的表达。图7幅,表11个,参考文献70篇

关键词：鼻咽癌 PLUNC DDX17 β-catenin ATF3 PD-L1