检索结果-南通市图书馆

作者：兰明君河北大学

学位级别：硕士

目的:力竭运动可以引起心肌能量衰竭造成心肌损伤。运动预适应可以提高心肌能量代谢水平,使心肌产生适应性,对心脏起到保护作用,其机制可能与线粒体自噬功能密切相关。在运动性心脏保护的机制中线粒体自噬ampk-mtor-ulk1信号通路发挥着... 详细信息

目的:力竭运动可以引起心肌能量衰竭造成心肌损伤。运动预适应可以提高心肌能量代谢水平,使心肌产生适应性,对心脏起到保护作用,其机制可能与线粒体自噬功能密切相关。在运动性心脏保护的机制中线粒体自噬ampk-mtor-ulk1信号通路发挥着重要的作用。本研究通过建立运动预适应SD大鼠模型,以一次性力竭运动为损伤性因素,探讨运动激活的线粒体自噬ampk-mtor-ulk1信号通路对力竭大鼠心脏的影响和保护机制,为运动性心脏保护的研究提供新的参考依据。方法:1.选用18只健康的雄性SD大鼠,随机分为安静对照组（Con组）,运动预适应+力竭组（EP+EE组）,一次性力竭组（EE组）,每组6只。参照Domenech和Lennon的运动负荷标准,建立运动预适应大鼠模型。除Con组以外,其余两组均进行跑台运动。EP+EE组以坡度为5°,速度为26 m/min进行间歇跑台运动,运动15 min,休息5 min,重复3次,运动6天/周,共3周。于运动训练结束后次日与EE组以坡度为0°,速度为30 m/min进行持续性跑台运动,直至大鼠力竭。Con组直接取心肌组织,EP+EE组和EE组于力竭运动后30 min取材。2.光镜下观察心肌显微结构改变;透射电镜下观察线粒体超微结构及自噬情况。3.采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,评估心肌细胞凋亡程度。***-time PCR技术检测大鼠心肌蛋白ampk、ulk1、mtor、LC3Ⅱ、Beclin1基因表达情况。*** blot技术检测大鼠心肌蛋白ampk、ulk1、mtor、LC3Ⅱ、Beclin1、p-ampk（Thr.172）、p-ulk1（Ser757）、p-ulk1（Ser555）、p-mtor（Ser2448）蛋白水平表达。结果:1.各组大鼠心肌组织病理学观察结果光镜下Con组心肌结构较为完整,肌纤维排列整齐,未见断裂,间质未见水肿;EE组、EP+EE组的大鼠心肌较Con组损伤性改变明显,其中EP+EE组心肌损伤较EE组减轻。电镜下Con组心肌线粒体结构完整,线粒体嵴清晰可见,排列整齐;EE组、EP+EE组可见明显的线粒体损伤和自噬体的出现,其中EP+EE组线粒体损伤较EE组减轻,自噬体相对减少。2.各组大鼠心肌细胞凋亡指数的比较与Con组相比,EE组和EP+EE组的大鼠心肌凋亡指数显著升高,差别具有统计学意义（P＜0.05）;与EE组相比,EP+EE组的大鼠心肌凋亡指数降低,差别具有统计学意义（P＜0.05）。***-time PCR技术检测大鼠心肌蛋白ampk、ulk1、mtor、LC3Ⅱ、Beclin1基因表达情况3.1各组大鼠心肌线粒体自噬通路相关基因mRNA ampk、ulk1、mtor的表达与Con组相比,EE组和EP+EE组自噬相关蛋白ampk、ulk1的mRNA表达均高于Con组,差别有统计学意义（P＜0.05）;EE组和EP+EE组自噬相关蛋白mtor的mRNA表达均低于Con组,差别有统计学意义（P＜0.05）。与EE组相比,EP+EE组自噬相关蛋白ampk、ulk1的mRNA表达较EE组降低,差别有统计学意义（P＜0.05）;EP+EE组自噬相关蛋白mtor的mRNA表达高于EE组,差别有统计学意义（P＜0.05）。3.2各组大鼠心肌自噬相关基因mRNA LC3Ⅱ、Beclin1的表达与Con组相比,EE组和EP+EE组自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的mRNA表达均高于Con组,差别有统计学意义（P＜0.05）;与EE组相比,EP+EE组LC3Ⅱ、Beclin1的mRNA表达降低,差别有统计学意义（P＜0.05）。*** blot技术检测大鼠心肌蛋白ampk、ulk1、mtor、LC3Ⅱ、Beclin1、p-ampk（Thr.172）、p-ulk1（Ser757）、p-ulk1（Ser555）、p-mtor（Ser2448）蛋白水平表达4.1各组大鼠心肌线粒体自噬通路相关蛋白ampk、ulk1、mtor、p-ampk（Thr.172）、p-ulk1（Ser757）、p-ulk1（Ser555）、p-mtor（Ser2448）的表达水平的比较4.1.1各组大鼠心肌线粒体自噬通路相关蛋白ampk、ulk1、mtor含量比较与Con组相比,EE组和EP+EE组大鼠心肌蛋白ampk相对含量明显增加,Con组和EE组差别有统计学意义（P＜0.05）,和EP+EE差别无统计学意义（P＞0.05）;与EE组相比,EP+EE组大鼠心肌蛋白中ampk含量降低,差别有统计学意义（P＜0.05）。Con组、EE组和EP+EE组各组间心肌mtor、ulk1蛋白含量差别无统计学意义（P＞0.05）。4.1.2各组大鼠心肌线粒体自噬通路相关蛋白p-AMP

关键词：运动预适应线粒体自噬力竭运动 ampk-mtor-ulk1信号通路心脏保护

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基于ampk-mtor-ulk1信号通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔软骨细胞自噬的作用机制

基于AMPK-mTOR-ULK1信号通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔软骨细...

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作者：卢曼安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探究针刀疗法对膝关节骨关节炎兔软骨细胞自噬的影响,以及其可能的机制,以期更好地理解针刀治疗膝关节骨关节炎的作用机制。方法:本研究采用Videman固定法构建KOA兔模型。之后,所有兔子被随机分为四组:正常组;KOA(模型组... 详细信息

目的:本研究旨在探究针刀疗法对膝关节骨关节炎兔软骨细胞自噬的影响,以及其可能的机制,以期更好地理解针刀治疗膝关节骨关节炎的作用机制。方法:本研究采用Videman固定法构建KOA兔模型。之后,所有兔子被随机分为四组:正常组;KOA(模型组);KOA+针刀(针刀组);KOA+假针刀(假针刀组),治疗3周。采用改良Lequesne MG膝关节行为评分方法观察KOA兔膝关节功能改善;通过苏木精-伊红染色(HE)观察软骨细胞形态变化;电镜检测软骨细胞自噬;实时荧光定量(q RT-PCR)检测软骨腺苷酸活化蛋白激酶(ampk)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、UNC-51样激酶1(ulk1)及酵母ATG6的哺乳动物同源物(Beclin-1)m RNA表达;蛋白质免疫印记法(WB)检测软骨ampk-m TOR-ulk1信号通路关键蛋白及微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白表达。结果:(1)改良Lequesne MG膝关节行为评分显示针刀治疗可改善KOA家兔局部体征和功能。(2)HE检查发现,模型组兔的软骨层薄,细胞排列散乱,层次不清,而靠近软骨层处的幼稚软骨细胞数量较小,且细胞核扁平、皱缩,异染色质增多,少数细胞肿胀;针刀组软骨表面恢复正常,幼稚软骨细胞数略有增加,染色质分布恢复均匀,胞核染色恢复正常,软骨组织结构尚清晰可见,排列较有序;假针刀组软骨软骨层仍薄而粗糙,幼稚软骨细胞较少,软骨组织结构不清楚。(3)透射电镜观察显示,模型组软骨细胞中自噬体较少,细胞核皱缩呈新月状,染色质边集于核膜内层,核膜破裂,细胞显著肿大,细胞浆出现大小不一的空泡,部分小空泡相互融合成大空泡,形成气球样变,多数线粒体肿胀改变、嵴变短甚至消失,出现空泡状结构,粗面内质网扩张;针刀组软骨细胞内自噬体增加,双层膜结构清晰完整,核皱缩有所恢复,核膜边界明显,染色质聚集减少,细胞中细胞器的数量也有所增加,无空泡样结构;假针刀组软骨细胞中自噬体仍较少,细胞核皱缩,细胞浆内有大小不一的空泡,细胞器较少,线粒体肿胀。扫描电镜观察显示,模型组软骨表面粗糙不平,裂隙加深,大量胶原纤维暴露;针刀组软骨表面恢复平滑,胶原纤维暴露较少;假针刀组软骨表面与模型组区别不大,仍有大量胶原纤维暴露,裂隙较深。(4)通过q RT-PCR和WB检测发现,模型组软骨ampk、ulk1、Beclin-1 m RNA和p-ampk、p-ulk1、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较正常组降低,m TOR m RNA和p-m TOR蛋白表达较正常组升高(Pampk、ulk1、Beclin-1m RNA和p-ampk、p-ulk1、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较模型组、假针刀组均升高,m TOR m RNA和p-m TOR蛋白表达较模型组、假针刀组降低(Pampk-m TOR-ulk1信号通路,促进细胞自噬,缓解软骨退变有关。

关键词：针刀 KOA兔模型细胞自噬 ampk-mtor-ulk1信号通路

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胡黄连苷Ⅱ调节ampk-mtor-ulk1自噬信号通路对脑缺血再灌注损伤的保护机制研究

胡黄连苷Ⅱ调节AMPK-mTOR-ULK1自噬信号通路对脑缺血再灌注损伤的...

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作者：张艳雪青岛大学

学位级别：硕士

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ在脑缺血再灌注损伤后是否能够通过调节ROS介导的ampk-mtor-ulk 1自噬信号通路发挥神经保护作用。方法:应用线栓法建立健康成年SD大鼠(体质量230±20g)大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,按随机原则将大鼠分成假手... 详细信息

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ在脑缺血再灌注损伤后是否能够通过调节ROS介导的ampk-mtor-ulk 1自噬信号通路发挥神经保护作用。方法:应用线栓法建立健康成年SD大鼠(体质量230±20g)大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,按随机原则将大鼠分成假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ组。改良的神经功能缺损评分(mNSS)用于评价大鼠神经行为功能;通过氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死体积;HE染色和原位末端标记法(TUNEL)用于检测脑组织中神经细胞形态变化和凋亡情况;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1、p62的表达。用SH-SY5Y细胞制备氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,将细胞随机分为对照组、模型组、胡黄连苷Ⅱ组、Compound C组。用Compound C作为ampk的抑制剂。光学显微镜观察细胞的形态;CCK-8试剂盒、流式细胞术、活性氧试剂盒分别检测细胞的活性、细胞凋亡和活性氧的水平;Western Blot检测LC3、Beclin 1、p62、phospho-ampk、phospho-mtor、phospho-UL1表达;免疫荧光检测LC3、phospho-ampk、phospho-mtor的表达;GFP-mRFP-LC3病毒监测自噬的动态过程。结果:与假手术相比,模型组大鼠mNSS评分明显升高,脑梗死体积增大,皮质区变性细胞和凋亡细胞增多,LC 3、Beclin 1表达升高,p62表达下降(Pampk的表达升高,p62、phospho-mtor、phospho-ulk1的表达下降,自噬通量增多,细胞内的活性氧水平升高,(Pampk表达下降,phospho-mtor、phospho-ulk 1表达上升(Pampk-mtor-ulk1自噬信号通路的激活,从而在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。

关键词：胡黄连苷Ⅱ 脑缺血再灌注自噬 ampk-mtor-ulk1信号通路 OGD/R

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槐耳清膏通过ampk/mtor/ulk1信号通路诱导结直肠癌细胞自噬

槐耳清膏通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路诱导结直肠癌细胞自噬

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作者：卢长宏锦州医科大学

学位级别：硕士

目的本研究旨在探究槐耳清膏对人类结直肠癌细胞自噬和凋亡的影响,为结直肠癌的临床辅助治疗提供新的药物和理论依据。方法采用生物信息学分析来探究槐耳清膏的生物学功能。通过CCK-8实验评估不同浓度的槐耳清膏对LOVO和HCT116癌细胞存... 详细信息

目的本研究旨在探究槐耳清膏对人类结直肠癌细胞自噬和凋亡的影响,为结直肠癌的临床辅助治疗提供新的药物和理论依据。方法采用生物信息学分析来探究槐耳清膏的生物学功能。通过CCK-8实验评估不同浓度的槐耳清膏对LOVO和HCT116癌细胞存活率的影响。镜下观察不同浓度的槐耳清膏处理48h后对结直肠癌细胞的形态学变化。Western Blot实验检测槐耳清膏处理组与槐耳清膏加抑制剂组细胞中自噬蛋白LC3、P62、凋亡蛋白Bax、Bcl-2和信号通路蛋白ampk、mtor、ulk1的相对表达情况。透射电镜观察槐耳清膏对癌细胞自噬的影响。荧光显微镜（Annexin V-FITC/PI染色）观察槐耳清膏处理48h后癌细胞的凋亡情况。使用细胞自噬染色（MDC法）观察槐耳清膏和抑制剂对癌细胞自噬变化的影响。结果槐耳清膏的生物功能分析表明,它可能通过39个靶基因在结直肠癌中发挥抗癌作用。这些基因涉及Ephrin受体信号通路、DNA损害应答、凋亡调节、自噬进程、细胞的氧化应激损伤、蛋白的自我磷酸化等多种生物过程。相关通路富集分析结果显示,涉及PI3K-Ak、JAK-STAT、IL-17等信号通路,同时还涉及自噬、凋亡、轴突导向等过程。这些基因中,MAPK1、SLC29A1、SETD2、PRKACA、IL2、MMP3、MPO、EPHA2、EPHB2和EPHB4靶点可能是结直肠癌发展和预后的关键调控分子。CCK-8实验结果表明,随着槐耳清膏浓度和培养时间的增加,癌细胞的存活率逐渐降低。不同浓度槐耳清膏处理48h后,LOVO和HCT116癌细胞的IC50分别为3.78 mg·ml和3.59mg·ml。根据显微镜观察结果,相对于未添加槐耳清膏组,添加4mg·ml浓度槐耳清膏组中的LOVO和HCT116癌细胞数量显著降低,同时细胞形态也发生了显著变化。Western Blot结果显示,槐耳清膏处理组中LOVO和HCT116癌细胞中LC3Ⅱ蛋白明显增多,P62蛋白减少;Bax蛋白表达增加,Bcl-2表达降低;信号通路蛋白p-ampk、p-ulk1表达上调,p-mtor表达下调。在槐耳清膏+ampk抑制剂处理组中,LC3Ⅱ、Bax、p-ampk和p-ulk1蛋白表达减少,P62、Bcl-2和p-mtor蛋白表达增多。这些结果揭示了槐耳清膏促进结直肠癌细胞的凋亡并调控相关信号通路诱导其自噬。透射电镜观察发现,相对于对照组,槐耳清膏处理组中的癌细胞自噬体数量显著增多,这进一步表明槐耳清膏具有诱导癌细胞自噬的能力。通过荧光染色（Annexin VFITC/PI）,我们观察到对照组的LOVO和HCT116癌细胞中大量绿色荧光和少量红色荧光斑点。而4mg·ml槐耳清膏处理组中,红色荧光斑点显著增多,也进一步证实了槐耳清膏促进结直肠癌细胞凋亡的效果。MDC荧光染色结果显示,经槐耳清膏处理的癌细胞表现出更高的荧光强度和更多的亮蓝色MDC标记颗粒,而在槐耳清膏+抑制剂组的癌细胞荧光强度远低于槐耳清膏处理组。这些结果表明,槐耳清膏通过ampk-mtor-ulk1信号通路诱导癌细胞的自噬。结论槐耳清膏参与了结直肠癌细胞LOVO和HCT116的生物学过程,促进了癌细胞的凋亡,并通过激活ampk-mtor-ulk1信号通路诱导其自噬。

关键词：槐耳清膏结直肠癌生物信息学分析自噬凋亡 ampk-mtor-ulk1信号通路

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葛根素调节ampk-mtor信号通路抑制自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤研究

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中草药 2019年第13期50卷 3127-3133页

作者：黄亚光王金凤杜利鹏张微梅志刚三峡大学医学院湖北宜昌443002 三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院湖北宜昌443002 三峡大学中医医院宜昌市中医医院湖北宜昌443000

目的探讨葛根素通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶(ampk)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)-Unc-51样激酶1(ulk1)通路抑制自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组及葛根素低、高剂量(50、100mg/... 详细信息

目的探讨葛根素通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶(ampk)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mtor)-Unc-51样激酶1(ulk1)通路抑制自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组及葛根素低、高剂量(50、100mg/kg)组。各组大鼠连续给药7d,末次给药30min后,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5h再灌注24h后,进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,电镜观察自噬小体的形成,Western blotting法检测海马组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、ampk、p-ampk、mtor、p-mtor、ulk1、pS757-ulk1蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著增加,脑梗死体积明显增大,自噬小体增多,LC3-II/LC3-I显著增加,p62蛋白表达水平显著降低,p-ampk表达水平显著升高,p-mtor和pS757-ulk1蛋白表达水平显著降低。与模型组比较,葛根素各组大鼠的神经功能损伤明显改善,脑梗死体积减小,自噬小体减少,LC3-II/LC3-I显著降低,p62蛋白表达水平显著升高,p-ampk蛋白表达水平显著降低,p-mtor和pS757-ulk1蛋白表达水平显著升高。结论葛根素可能通过调控ampk-mtor-ulk1信号通路抑制自噬的过度发生,从而减轻脑缺血再灌注损伤的发生。

关键词：葛根素脑缺血再灌注自噬 ampk-mtor-ulk1信号通路微管相关蛋白1轻链3 p62

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从ampk-mtor-ulk1信号途径研究淫羊藿苷对自然衰老大鼠大脑神经元自噬水平的调节作用

从AMPK-mTOR-ULK1信号途径研究淫羊藿苷对自然衰老大鼠大脑神经元...

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作者：郑杰三峡大学

学位级别：硕士

目的:研究淫羊藿苷（Icariin,ICA）对自然衰老大鼠皮层和海马神经元自噬水平的调节作用及作用机制,以期为淫羊藿苷治疗应用于中枢神经退行性疾病的防治提供实验基础。方法:将24只16月龄SD大鼠随机分为衰老模型组（20M）、ICA低剂量组（I... 详细信息

目的:研究淫羊藿苷（Icariin,ICA）对自然衰老大鼠皮层和海马神经元自噬水平的调节作用及作用机制,以期为淫羊藿苷治疗应用于中枢神经退行性疾病的防治提供实验基础。方法:将24只16月龄SD大鼠随机分为衰老模型组（20M）、ICA低剂量组（ICAL）和ICA高剂量组（ICAH）,每组各8只;衰老模型组给予正常维持饲料,ICAL、ICAH给予含有ICA的药物混合饲料,给药剂量分别为2 mg/kg和6 mg/kg。另取8只6月龄SD大鼠作为青年对照组（6M）。持续给药4个月后,乌拉坦麻醉后腹主动脉取血处死,分取皮层和海马部位。HE染色观察大鼠皮层和海马组织细胞形态学变化;Nissl染色观察大鼠皮层和海马中神经元尼氏体变化情况;Western Blot检测皮层和海马组织中LC3B、p62、Atg5、Beclin1、p-ulk1（ser757）、p-m TOR、p-ampk蛋白表达;免疫荧光检测LC3与神经元共定位。结果:1)HE染色结果显示,与6M相比,20M大鼠皮层组织中神经元大量变性,突出表现为核固缩、胞浆减少,淫羊藿苷可有效改善衰老伴随的神经元变性。20M大鼠海马椎体神经细胞层数明显减少,神经细胞排列松散,细胞核深染、固缩,淫羊藿苷干预后,椎体神经细胞层数呈剂量依赖性增加,且细胞形态得到明显改善。2)Nissl染色结果显示,20M皮层和海马组织中,尼氏小体着色变浅,淫羊藿苷可显著增加尼氏小体着色。3)Western Blot结果显示,与6M比较,20M皮层和海马组织中自噬相关蛋白p62表达量显著增加,LC3B、Atg5（皮层组织中略有下降但无统计学意义）和Beclin1蛋白含量明显降低,调控自噬的通路蛋白p-ampk表达量明显下降（皮层组织中略有下降但无差异）,p-m TOR和p-ulk1（ser 757）表达量明显上升。低、高剂量ICA能够促进衰老大鼠皮层和海马组织中自噬相关蛋白LC3B、Atg5（皮层组织中略有上升但无统计学意义）和Beclin1的表达上调,下调p62蛋白的表达,并能促进自噬相关信号通路中p-ampk蛋白的表达,抑制p-m TOR和p-ulk1（ser 757）蛋白的表达。4)免疫荧光结果提示,皮层和海马组织中LC3主要在神经元中表达,与6M比较,20M皮层和海马组织中神经元表达的LC3荧光强度明显减弱,而给予ICA干预后,神经元中LC3的荧光强度明显增加。结论:ICA可有效改善衰老大鼠皮层及海马神经元形态,其主要机制为通过活化衰老大鼠皮层和海马组织中ampk,抑制m TOR的活化,从而减弱p-m TOR对ulk1的757位点丝氨酸的磷酸化,激活神经元中的自噬水平,改善神经细胞的功能。

关键词：自噬衰老中枢神经系统淫羊藿苷 ampk-mtor-ulk1信号通路

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葛根素通过ampk-mtor-ulk1通路激活自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的研究

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内蒙古医科大学学报 2023年第2期45卷 113-117页

作者：贾岩波张田宇任逸众郝记睿内蒙古医科大学第二附属医院运动医学中心内蒙古呼和浩特010030 内蒙古医科大学内蒙古呼和浩特010059

目的探讨葛根素通过ampk-mtor-ulk1信号通路对激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞自噬的干预作用。方法将48只雄性SD大鼠按随机数表法分成4组(每组12只)。对照组:单纯肌肉注射生理盐水,2 mL/次,共3次,间隔24 h。模型组:肌肉注射甲基强的... 详细信息

目的探讨葛根素通过ampk-mtor-ulk1信号通路对激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞自噬的干预作用。方法将48只雄性SD大鼠按随机数表法分成4组(每组12只)。对照组:单纯肌肉注射生理盐水,2 mL/次,共3次,间隔24 h。模型组:肌肉注射甲基强的松龙,20 mg/kg,共3次,间隔24 h。葛根素干预组:同模型组方法造模,在最后1次臀肌注射完甲基强的松龙后给予葛根素100 mg/(kg·d)腹腔注射。雷帕霉素干预组:同模型组方法造模,在最后1次臀肌注射完甲基强的松龙后同时给予雷帕霉素[1.2 mg/(kg·d),自噬特异性激动剂]腹腔注射。造模后2周、4周后处死实验动物,取出双侧后肢的股骨头及主要供血血管。HE染色光镜下观察股骨头坏死情况;利用免疫组化法和RT-PCR方法检测Beclin1、LC3、P62、ampk、mtor和ulk1的mRNA与蛋白的表达;采用ELISA法检测血管内皮损伤标记物6-keto-PGF1a的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠骨细胞坏死加重,血管内皮细胞6-keto-PGF1a的表达增加,差异有统计学意义(Pampk、ulk1、Beclin1、LC3表达降低,差异有统计学意义(Pmtor、P62表达增高,差异有统计学意义(Pampk、ulk1、Beclin1、LC3表达增高,差异有统计学意义(Pmtor、P62表达降低,差异有统计学意义(Pampk-mtor-ulk1信号通路激活血管内皮细胞的自噬,从而减轻激素所造成的股骨头坏死。

关键词：葛根素糖皮质激素类股骨头坏死自噬 ampk-mtor-ulk1信号通路

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