检索结果-南通市图书馆

作者：郎庆琦黑龙江中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过夹脊电针干预als-sod1g93a转基因小鼠,观察小鼠的病情进展和生存状态情况,及其对小鼠腰髓前角Caspase-3蛋白表达的影响,为电针夹脊治疗肌萎缩侧索硬化提供实验和理论依据。方法:第一部分实验夹脊电针对als-sod1g93a转基因小鼠... 详细信息

目的:通过夹脊电针干预als-sod1g93a转基因小鼠,观察小鼠的病情进展和生存状态情况,及其对小鼠腰髓前角Caspase-3蛋白表达的影响,为电针夹脊治疗肌萎缩侧索硬化提供实验和理论依据。方法:第一部分实验夹脊电针对als-sod1g93a转基因小鼠生存期、疾病进展及行为学的影响:1.实验动物及分组:本实验以als-sod1g93a转基因小鼠为研究动物,以美国Jackson生物科学实验室提供的引物序列和检测标准,在小鼠日龄30d时,对其进行PCR基因鉴定,同时密切观察小鼠病情发展情况。将als-sod1g93a转基因小鼠,按随机数字表法随机分为电针组、手针组和模型组,每组8只。2.干预处理:从日龄60d开始干预治疗:电针组针刺双侧L1～2、L5～6夹脊穴,每一组电极连接同一侧脊椎,电流方向与神经传导束方向相同,频率2Hz,电流1mA,20min/次,2次/周,为期4周;手针组小鼠给予同一时间针刺双侧L1～2、L5～6夹脊穴,不通电;模型组小鼠被捆绑固定、抓握刺激;以上两组干预时间、频率、周期与电针组相同。3.发病与病情进展观察:综合神经功能评分(悬尾试验)、体重测量、转捧试验来观察als-sod1g93a转基因小鼠的发病时间、生存时间、疾病发展等情况。第二部分实验夹脊电针对als-sod1g93a转基因小鼠脊髓中运动神经元形态、计数及Caspase-3蛋白表达的影响:1.实验动物分组与处置:als-sod1g93a转基因小鼠18只,按随机数字表法随机分为电针组、手针组、模型组各6只,同窝野生型小鼠6只作为阴性对照,电针组、手针组、模型组处置同第一部分,阴性对照组处置同模型组。2.尼氏染色:尼氏染色观察als-sod1g93a转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态及计数。3.电镜观察:als-sod1g93a转基因小鼠腰髓前角运动神经元的细胞形态及其内部线粒体的超微结构变化。4.免疫组化:免疫组化法检测als-sod1g93a转基因小鼠腰髓前角Caspase-3 表达。结果:1.运动功能变化分析als-sod1g93a转基因小鼠于日龄90d左右悬尾实验时发生后肢震颤或伸展无力,100-120d左右出现后肢明显萎缩、无力、移动迟缓,140-150d左右小鼠完全瘫痪,自主爬行、进食不能,一般呈侧卧体态。2.发病时间与生存期分析:对比模型组小鼠,电针组小鼠发病向后延迟8d,具显著性差异(P小鼠延缓了 5d,却并无显著性差异(P>0.05)。与模型组比,手针组、电针组小鼠的生存期各自推迟约5d和10d,差异显著具有统计学意义(P小鼠的生存期增加了 5d,具有显著性差异(P小鼠20周出现难以完成转棒实验,手针组和电针组小鼠分别延长了约1周和2周,且所得结果具有统计学意义(P小鼠体重呈持续下降趋势,电针组较模型组体重丢失状况明显得到延缓,具有显著性差异(P小鼠与模型组小鼠对比,体重丢失情况有所减轻,但无统计学意义(P>0.05)。5.形态学分析:尼氏染色可见模型组小鼠腰髓前角内多种细胞器出现松散、水肿、空泡化,运动神经元胞体变性、神经纤维消融化。夹脊电针组小鼠运动神经元胞体变性程度明显减轻,尼氏小体的数量和状态与对照组小鼠最接近。6.免疫组织化学法分析:夹脊电针对als-sod1g93a小鼠脊髓中Caspase-3蛋白表达的影响为:单纯针刺夹脊和电针夹脊穴均可下调腰髓前角中Caspase-3的阳性比率。与阴性对照组比较,模型组小鼠腰髓前角Caspase-3的表达显著上升(Pals-sod1g93a鼠发病,延长生存期,改善小鼠病程中运动功能;2.夹脊电针可改善als-sod1g93a小鼠脊髓前角运动神经元大体形态、超微结构及神经元计数的变化;3.夹脊电针抑制als-sod1g93a转基因小鼠腰髓前角Caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用,进而保护了运动神经元。

关键词：夹脊穴电针肌萎缩侧索硬化 Caspase-3 als-sod1g93a转基因小鼠

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夹脊电针对als-sod1^(g93A)小鼠腰髓中p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响研究

引用

新疆医科大学学报 2019年第4期42卷 541-546,550页

作者：苏苏孙远征王仕林李禹明黑龙江中医药大学哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第二医院哈尔滨150001

目的探究p38 MAPK/NF-κB信号通路在夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化-超氧化物歧化酶1^(g93A)(als—sod1^(g93A))转基因小鼠的作用机制。方法选取45只als-sod1^(g93A)转基因阳性雌性小鼠为研究对象,随机分为模型组、手针组、电针组,每组各15... 详细信息

目的探究p38 MAPK/NF-κB信号通路在夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化-超氧化物歧化酶1^(g93A)(als—sod1^(g93A))转基因小鼠的作用机制。方法选取45只als-sod1^(g93A)转基因阳性雌性小鼠为研究对象,随机分为模型组、手针组、电针组,每组各15只,另取15只同窝野生型雌性小鼠为对照组,小鼠60 d龄时开始实验:对照组、模型组每周给予捆绑固定20 min 2次,手针组给与普通针、电针组采用全能脉冲电疗仪给与电针治疗,每周2次刺激双侧L_(1～2)、L_(5～6)夹脊穴,共治疗4周。120 d取小鼠腰膨大L_(1～6)腰髓,采用尼氏染色、透射电镜观察进行形态学检测,采用免疫组织化学法检测p38、p-p38表达,免疫荧光检测p65核移位,蛋白免疫印迹法检测全称肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、核因子-κB抑制因子(IκB-α)、p38、p65、p-IκB-α、p-p38、p-p65的表达,实时定量PCR(qPCR)检测TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达。结果模型组神经元数目明显减少(Pals病情的进展,为夹脊电针临床推广提供了理论依据。

关键词：肌萎缩侧索硬化 als-sod1g93a转基因小鼠夹脊穴 p38 MAPK/NF-κB信号通路

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