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Tandutinib(MLN518/CT53518) targeted to stem-like cells by inhibiting the function of ATB-binding cassette subfamily G member 2

Tandutinib(MLN518/CT53518) targeted to stem-like cells by in...

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2011医学科学前沿论坛第十二届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者： Xiao-qin Zhao,Li-wu Fu State Key Laboratory of Oncology in South China,Cancer Center,Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510060,China

OBJECTIVES:Tandutinib(MLN518/CT53518) is a novel quinazoline-based inhibitor of the typeⅢreceptor tyrosine kinases:FLT3,PDGFR and *** this study,we evaluated the possible interaction of tandutinib with ATP-binding cassette transmembrane proteins in vitro. METHODS:To investigate the sensitivity of cells to drugs,MTT assays were carried out to access ***

关键词： Stem-like cells multidrug resistance abcg2/bcrp tyrosine kinase inhibitor tandutinib

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Murine Fertilized Ovum,Blastomere and Morula Cells Lacking SP Phenotype

Murine Fertilized Ovum,Blastomere and Morula Cells Lacking S...

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中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会

作者： Yi-Xin Xu~(1**) Zhi-Ying He~(2**) Hai-Ying Zhu~2 Xue-Song Chen~2 Jian-Xiu Li~2 Hong-Xia Zhang~2 Xing-Hua Pan~3 Yi-Ping Hu~2 1 Changzheng Hospital,Affiliated to Second Military Medical University,Shanghai 200003,China 2 Department of Cell Biology,Second Military Medical University,Shanghai 200433,China 3 Department of Genetics,Yale University School of Medicine,New Haven,CT 06519,USA **These authors with equal contribution

In the field of stem cell research,SP(side population)phenotype is used to define the property that cells maintain a high efflux capability for some fluorescent dye,such as Hoechst ***,many researches proposed that SP... 详细信息

关键词： abcg2/bcrp stem cell fertilized ovum blastocyst inner cell mass embryonic stem cell SP phenotype

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Aurora kinase inhibitor CCT129202 reverses multidrug resistance by inhibiting the efflux function of multiple ATP-Binding Cassette Transporters

Aurora kinase inhibitor CCT129202 reverses multidrug resista...

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2011医学科学前沿论坛第十二届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者： Zhen-guo Liu~1,Yong-ju Liang~2,Li-sheng Zheng~2,Yan-jun Mi~2,Chao Cheng~1,Li-wu Fu~2 1 Department of Thoracic Surgery,The First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510080,China 2 State Key Laboratory of Oncology in Southern China,Cancer Center,Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510060,China

Background:ATP-Binding Cassette(ABC) Transporters play an important role in multidrug resistance(MDR),which can actively extrude a variety of chemotherapeutic drugs out of cancer cells leading to the fail of cancer *** this study,we examined the effect of CCT129202,a new Aurora kinase inhibitor,on the reversal of multidrug resistance in vitro.

关键词： CCT129202 Aurora kinase Multidrug resistance ATP-binding cassette transporters ABCB1/P-glycoprotein abcg2/bcrp

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miR-302a-3p与人结肠癌细胞奥沙利铂耐药关系的初步探索

miR-302a-3p与人结肠癌细胞奥沙利铂耐药关系的初步探索

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作者：郑红娟浙江大学

学位级别：硕士

目的:建立奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)耐药的人结肠癌细胞株,为探索人结肠癌细胞L-OHP耐药相关的分子机制奠定基础。筛选并鉴定耐药细胞差异表达的微小RNA(miRNAs)。探索差异最显著的miR-302a-3p对人结肠癌细胞L-OHP耐药的作用及其机... 详细信息

目的:建立奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)耐药的人结肠癌细胞株,为探索人结肠癌细胞L-OHP耐药相关的分子机制奠定基础。筛选并鉴定耐药细胞差异表达的微小RNA(miRNAs)。探索差异最显著的miR-302a-3p对人结肠癌细胞L-OHP耐药的作用及其机制。方法:采用药物浓度梯度递增持续诱导法建立L-OHP耐药的人结肠癌细胞株(LoVo/L-OHP细胞株),用CCK-8实验检测细胞对L-OHP的耐药性。利用Illumina平台进行RNA测序,筛选差异表达的miRNAs。通过转染miR-302a-3p的mimic(模拟物)构建miR-302a-3p过表达的LoVo细胞株,转染miR-302a-3p的inhibitor(抑制物)构建miR-302a-3p低表达的LoVo/L-OHP细胞株。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miRNAs、PTEN、abcg2/bcrp的表达情况,采用蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测目的蛋白的表达。采用miR-302a-3p inhibitor或abcg2/bcrp的抑制剂(Ko143和呋喹替尼)处理LoVo/L-OHP细胞株探索其逆转L-OHP耐药的能力。结果:(1)本研究成功建立了耐药倍数为亲本细胞10.23倍的LoVo/L-OHP细胞模型。LoVo/L-OHP细胞株对L-OHP的耐药性稳定,而且其迁移能力增强,并具有多药耐药性(multidrug resistant,MDR)。(2)RNA测序结果发现有73个差异表达的miRNAs,用qRT-PCR验证其中差异最明显的3个上调的miRNAs,结果显示miR-302a-3p与miR-302b-3p在LoVo/L-OHP细胞株中明显上调。用miRNAs的inhibitor转染LoVo/L-OHP细胞后发现只有miR-302a-3p的inhibitor能显著降低LoVo/L-OHP细胞对L-OHP的IC50值。(3)生物信息在线预测结果提示PTEN可能是miR-302a-3p的下游靶点之一,进一步文献阅读发现abcg2/bcrp是PTEN的下游。进一步完善qRT-PCR和WB实验,结果发现转染miR-302a-3p mimic能显著降低LoVo细胞PTEN的表达量并增加abcg2/bcrp的表达量,而转染miR-302a-3p inhibitor能显著增加LoVo/L-OHP细胞PTEN的表达量并降低abcg2/bcrp的表达量,p值均abcg2/bcrp的抑制剂(Ko143和呋喹替尼)处理LoVo/L-OHP细胞株,发现Ko143和呋喹替尼均能逆转人结肠癌细胞L-OHP耐药,p值均2a-3p可能通过抑制PTEN表达,上调abcg2/bcrp的表达,最终促进人结肠癌细胞 L-OHP 耐药。miR-302a-3p inhibitor、abcg2/bcrp 的抑制剂(Ko143和呋喹替尼)都能逆转人结肠癌细胞L-OHP耐药,为临床上改善结肠癌的耐药现状提供理论依据和实验基础。

关键词：结肠癌 miR-302a-3p 奥沙利铂耐药 abcg2/bcrp PTEN

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沉默abcg2基因对人肺腺癌细胞GLC-82体内增殖及细胞形态的影响

沉默ABCG2基因对人肺腺癌细胞GLC-82体内增殖及细胞形态的影响

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作者：曾媛南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的: 肺癌是近年来发病率和死亡率呈不断上升趋势的恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康。分子生物学和免疫学研究表明,肺癌的发生发展是一个多因素、多阶段与多基因变异积累的复杂的病理演变过程。虽然随着对肿瘤性疾病的深入研... 详细信息

研究背景和目的: 肺癌是近年来发病率和死亡率呈不断上升趋势的恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康。分子生物学和免疫学研究表明,肺癌的发生发展是一个多因素、多阶段与多基因变异积累的复杂的病理演变过程。虽然随着对肿瘤性疾病的深入研究,肺癌的治疗方法和策略较以前已有很大进步,但是患者的5年生存率仍低于15%。因此深入研究肺癌的发病机制,是防治肺癌的迫切需要。 abcg2基因(ATP-binding cassette super—family G member 2)是ABC转运体家族的成员之一,参与肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)。因其首先在乳腺癌细胞中被发现,所以其编码的蛋白又叫乳腺癌耐药蛋白(breast cancerresistance protein bcrp)。随着研究的深入,人们发现abcg2基因与干细胞有着某种联系,并认为其是一种潜在的干细胞标记。对abcg2蛋白在肺癌组织和肺癌细胞中的分布研究结果表明,abcg2的表达不符合干细胞的分布特点和规律,abcg2单独不适于作为肺癌干细胞的标志。目前,对abcg2的研究主要集中在其介导的耐药和与干细胞的联系方面。本课题组在“abcg2对肺癌细胞生物学行为的影响”的研究中发现,abcg2基因沉默导致肺癌细胞在体外的生长变缓。有关abcg2在肿瘤细胞增殖中是否也具有重要作用目前尚不清楚。为进一步确定abcg2在肺癌细胞增殖中的作用,本研究应用RNA干扰技术(RNAi)在建立abcg2基因沉默之人肺腺癌细胞GLC-82动物皮下肿瘤模型的基础上,对abcg2基因沉默对人肺腺癌细胞GLC-82体内增殖的影响进行研究;用形态定量、体视学方法定量分析沉默abcg2基因后肺癌细胞体内外的形态变化及超微结构特点,为进一步探讨abcg2对肺癌细胞生物学的影响提供实验依据,为肺癌的防治提供方法和策略。方法: 一、沉默abcg2基因对人肺腺癌细胞GLC-82体内增殖能力的影响 1.将本实验室保存的人肺腺癌细胞GLC-82、已建系并鉴定的绿色增强荧光蛋白(EGFP)标记的细胞GLC-82/EGFP及abcg2基因沉默的细胞GLC-82/EGFP/abcg2分别接种于裸鼠皮下,观察细胞成瘤能力的变化,绘制体内生长曲线。 2.流式细胞术检测瘤组织中瘤细胞的周期分布。 3.应用免疫组化(SP法)观察裸鼠皮下瘤组织中Ki-67、abcg2、Bcl-2、p53的表达,并用图像分析系统对abcg2蛋白在瘤细胞中的表达进行定量分析,测试其表达的阳性单位。 4.采用Ploton法对瘤组织进行核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)染色,用图像分析系统测试平面上肿瘤细胞核内AgNORs颗粒数、单个AgNORs颗粒面积、单个核AgNORs总面积,并根据标准化方案对AgNORs进行形态学分型。二、沉默abcg2基因对人肺腺癌细胞GLC-82细胞形态的影响 1.观察GLC-82/EGFP/abcg2、GLC-82/EGFP、GLC-82细胞体内体外形态,体外细胞培养爬片后行HE染色和细胞骨架蛋白染色。 2.用图像分析系统测试沉默abcg2基因后GLC-82细胞爬片及瘤组织切片下细胞的几何形态学参数。选取的形态学参数包括细胞与核的面积(A,A)、细胞与核的周长(C,C)、细胞与核的长轴(d,d)、细胞与核的短轴(d,d)、轴比(Ra,Ra)、胞浆面积(Acp)、核浆比(Rnp)、细胞与核的形状因子PE(PE,PE)、细胞与核的形状因子AR(AR,AR)、细胞与核的规划形状因子RFF(RFF,RFF)以及细胞与核形状不规则指数FⅡ(FⅡ,FⅡ)。 3.裸鼠皮下瘤组织常规电镜制样、半薄切片定位后行超薄切片,应用图像分析系统对瘤细胞的细胞核、线粒体、内质网进行体视学定量分析。选用的体视学参数有体积密度(V)、表面积密度(S)、数密度(N)、平均体积(v)、平均表面积(s)、平均自由程(λ)、表面积与体积比(Rsv),此外还有核浆比(Rnp)。结果: 一、沉默abcg2基因对人肺腺癌细胞GLC-82体内增殖能力的影响 ***-82/EGFP/abcg2细胞与GLC-82/EGFP、GLC-82细胞相比,裸鼠皮下成瘤能力降低,表现为GLC-82/EGFP/abcg2细胞生长滞后且其成瘤组织的体积均小于GLC-82/EGFP和GLC-82,差异有显著性(P＜0.001)。 2.流式细胞术检测瘤组织中瘤细胞的周期发现:GLC-82/EGFP/abcg2、GLC-82/EGFP、GLC-82细胞的S期细胞比例两两比较无显著性差异(P=0.556),abcg2基因沉默后,细胞周期中S期的比例明显减少,而G1期细胞比例明显增多,差异具有显著性(P＜0.001)。 3.免疫组化检测:裸鼠体内GLC-82/EGFP/

关键词：肺癌 abcg2/bcrp 增殖 AgNORs 图像定量分析体视学超微结构线粒体

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菊苣提取物调控肠道转运蛋白abcg2降尿酸作用研究

菊苣提取物调控肠道转运蛋白ABCG2降尿酸作用研究

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作者：王雨北京中医药大学

学位级别：硕士

研究背景高尿酸血症是由于尿酸生成过多或排泄减少所导致的代谢性疾病,不仅是痛风的生化基础,亦与糖脂代谢紊乱、心血管疾病等密切相关,已成为一种常见、高危的慢性代谢性疾病,被认为是除高血压、糖尿病和高脂血症外影响人类健康的“第... 详细信息

研究背景高尿酸血症是由于尿酸生成过多或排泄减少所导致的代谢性疾病,不仅是痛风的生化基础,亦与糖脂代谢紊乱、心血管疾病等密切相关,已成为一种常见、高危的慢性代谢性疾病,被认为是除高血压、糖尿病和高脂血症外影响人类健康的“第四高”。目前降尿酸西药存在不同程度的不良反应,且多数对多代谢紊乱的高尿酸血症的防治效果不佳。由此,开展中药防治高尿酸血症的研究具有重要的临床现实意义。机体内尿酸约2/3从肾脏排出,1/3经肠道排出,肾脏作为对尿酸排泄贡献率较大的器官,受到人们的广泛研究,而肾外尿酸排泄机制尚不明确。近年来研究指出,肠道作为肾外尿酸排泄的主要途径,在高尿酸血症的形成中有重要作用,而具体作用机制并未阐明。有研究显示肠道 ABC 转运蛋白 2(ATP-binding cassette superfamily gmember2,abcg2)是高容量的尿酸转运体,可将尿酸作为底物转运排出体外,其表达及功能障碍与尿酸肠道排泄减少有关。提示肠道尿酸转运体abcg2的表达及功能障碍与高尿酸血症的发生存在病理联系,其在肠道尿酸排泄过程中发挥重要作用。此外,临床及实验研究发现高尿酸血症患者的肠道菌群、肠道通透性等肠屏障指标发生病理改变,内毒素入血增加。目前尚无作用于肠道尿酸排泄途径的降尿酸药物的临床应用。结合中药多途径多靶点的作用特点,从尿酸的肠道排泄途径,开展中药防治高尿酸血症的作用机制研究具有重要的学术价值。中药菊苣为维吾尔族与蒙古族习用药材,功效清肝利胆,健胃消食,利尿消肿。本实验室长期从事中药菊苣及高尿酸血症的研究,发现中药菊苣可稳定降低血尿酸水平,并从嘌呤代谢途径及肾脏尿酸排泄途径对菊苣降尿酸作用机制进行了研究。本研究属于中药菊苣药理药效研究的一部分,切入肠道尿酸转运蛋白abcg2,从尿酸的肠道排泄途径,结合肠道屏障,对菊苣提取物降尿酸的作用环节和干预机制进行探讨。工作假说肠道转运体abcg2 mRNA表达降低与肠道屏障障碍共同下调肠道转运体abcg2蛋白表达,导致的肠道尿酸排泄减少是果糖诱导大鼠高尿酸血症的发生机制之一。中药菊苣可上调肠道转运体abcg2 mRNA表达,并改善肠道屏障障碍,增加肠道转运体abcg2蛋白表达,促进肠道尿酸排泄,发挥降尿酸作用。研究目的第一,切入肠道尿酸转运蛋白abcg2,着眼于尿酸肠道排泄途径,明确肠道尿酸转运蛋白abcg2与果糖诱导的大鼠高尿酸血症的病理联系;并观察肠道尿酸转运蛋白abcg2相关的以肠道屏障为主的肠内环境的改变,进一步对果糖诱导的大鼠高尿酸血症的病理基础进行阐释。第二,分析中药菊苣提取物对果糖诱导的高尿酸血症大鼠肠道尿酸转运蛋白abcg2、肠道尿酸排泄并肠道屏障环境改变的影响,探讨其发挥降尿酸的作用环节和干预机制。研究方法本论文包括文献综述和实验研究两部分。文献综述部分通过查阅国内外文献,对高尿酸血症的流行病学研究进展、高尿酸血症药物治疗研究进展、转运蛋白与肠道尿酸排泄研究进展、肠道屏障与肠道尿酸排泄研究进展进行梳理。实验研究部分利用生化检测、高效液相、酶联免疫吸附、蛋白质免疫印迹、实时荧光PCR等手段,从整体动物、在体器官、组织形态、体外细胞、蛋白分子多层面,切入肠道尿酸转运蛋白abcg2,从尿酸的肠道排泄途径,结合肠道屏障,探讨果糖诱导的大鼠高尿酸血症的病理基础,阐释中药菊苣提取物对高尿酸血症的干预作用。实验研究内容分为两个章节第一章高尿酸血症与肠转运蛋白abcg2表达变化的病理联系研究复制高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型,观察高尿酸血症形成过程中,小肠各肠段中尿酸转运体abcg2的蛋白及基因表达水平的改变;检测实验动物粪便及规定时间内肠腔内尿酸含量;观察实验动物肠道机械屏障和肠道生物屏障相关指标的病理改变。第二章菊苣提取物对高尿酸血症状态下肠转运蛋白abcg2表达的干预研究在病理研究基础上,开展中药菊苣提取物的药理药效研究。明确菊苣提取物降尿酸药效,观察菊苣提取物对果糖诱导的高尿酸血症大鼠肠道尿酸转运体abcg2的蛋白和基因表达水平的影响,及对模型动物粪便及规定时间内肠腔内尿酸含量的影响;观察菊苣提取物对高尿酸状态下Caco-2中abcg2表达的影响;观察菊苣提取物对高尿酸血症状态下肠道机械屏障和肠道微生物屏障相关指标的影响;观察菊苣提取物对甲氨喋呤和氧嗪酸钾塑造的肠道屏障功能损伤并高血尿酸动物模型的肠道屏障功能的影响。研究结果高尿酸血症与肠转运蛋白abcg2表达变化的病理联系研究显示:①10%高果糖饮水可引起大鼠持续的高血尿酸水平。abcg2蛋白表达于大鼠十二指肠、空肠、回肠的肠绒毛及肠腺中,在肠绒毛中,分布于肠上皮细胞的膜及胞质中,在肠腺中,分布于肠腺的腔面胞膜和核上方胞质。免疫组化半定量分析显示,与正常组相比,模型动物空肠abcg2蛋白阳性表达面积和积分光密度显著减少。实时荧光

关键词： abcg2/bcrp 肠道排泄肠道转运蛋白高尿酸血症菊苣提取物

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Sunitinib逆转abcg2介导肿瘤细胞多药耐药性的机制研究

Sunitinib逆转ABCG2介导肿瘤细胞多药耐药性的机制研究

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：戴春岭梁永钜符立梧华南肿瘤学国家重点实验室

目的:探讨多靶点酪氨酸激酶抑制剂sunitinib逆转肿瘤细胞多药耐药作用及其机制。方法:MTT法检测sunitinib对乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,bcrp/abcg2)高表达细胞S1-M1-80,多药耐药相关蛋白(multidrug resistance associatedprotein,MRP1/ABCC1)高表达细胞KB-CV60和C-A120,肺癌耐药蛋白(1ung resistanceprotein,LRP)高表达细胞SW1573/2R120,多药耐药蛋白(multidrug resistance,P-glycoprotein/ABCB1)高表达细胞MCF-7/adr及其相应的亲本细胞S1,KB-3-1,SW1573和MCF-7的增殖抑制效应及sunitinib体外逆转abcg2,ABCC1,LRP和ABCB1介导多药耐药作用,流式细胞仪检测sunitinib对doxorubicin和Rho123在S1和S1-M1-80细胞中积累水平的影响,快速滤膜过滤法测定sunitinib对纯化abcg2膜泡输送[H]-methotrexate的影响;Western blotting检测sunitinib对abcg2蛋白表达的影响以及对Erk1/2和Akt磷酸化水平的影响;RT-PCR检测sunitinib对abcg2 mRNA水平的影响。结果:2.5μM更低浓度sunitinib对所用实验细胞无明显细胞毒作用;Sunitinib能够特异性的逆转abcg2介导的多药耐药,而对ABCC1,LRP和ABCB1介导的多药耐药无逆转作用。Topotecan和doxorubicin对S1-M1-80细胞的IC50值分别为5.132±2.024和6.845±1.035μM,sunitinib能够浓度依赖性的增加topotecan和doxorubicin对S1-M1-80细胞的细胞毒作用,在0.625,1.25和2.5μMsunitinib作用下,topotecan对S1-M1-80细胞的IC50值分别是1.411±0.042,0.472±0.136和0.091±0.012μM,分别逆转3.6,10.9和56.4倍;Doxorubicin对S1-M1-80细胞的IC50值分别是0.919±0.185,0.320±0.032和0.181±0.037μM,分别逆转7.4,21.4和37.8倍;Sunitinib不改变S1细胞对topotecan和doxorubicin的药物敏感性。Sunitinib浓度依赖性增加doxorubicin和Rho123在S1-M1-80细胞中的积累,在0.625,1.25和2.5μM时,阿霉素的积累分别是对照组的1.35,1.49和1.79倍,Rho123的积累分别是对照组的3.79,5.41和9.68倍,但sunitinib对doxorubicin和Rho123在亲本细胞S1中的积累无明显影响;2.5μMsunitinib能够显著抑制S1-M1-80细胞对Rho123的外排作用;Sunitinib可以显著抑制纯化的abcg2膜泡对[H]-methotrexate的转运。Sunitinib不仅对bcrp蛋白和abcg2的mRNA水平没有明显影响,而且对Akt和Erk1/2的磷酸化水平没有显著的阻断作用。结论:Sunitinib通过抑制abcg2药物外排泵功能逆转abcg2介导的多药耐药,对指导sunitinib临床联合abcg2底物化疗具有一定意义。

关键词： Sunitinib 多药耐药 abcg2/bcrp

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