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非选择性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的影响

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国际眼科杂志 2008年第4期8卷 726-728页

作者：赵俊华王万辉山西医科大学第二附属医院眼科中国山西省太原市030001

目的:探讨大麻素(WIN55,212-2)点眼治疗是否可以抑制慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的增高。方法:家兔15只随机分为正常对照组,高眼压组和大麻素治疗组每组均5只10眼。除正常对照组以外均予前房注射复方卡波姆制成慢性青光眼模型。... 详细信息

目的:探讨大麻素(WIN55,212-2)点眼治疗是否可以抑制慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的增高。方法:家兔15只随机分为正常对照组,高眼压组和大麻素治疗组每组均5只10眼。除正常对照组以外均予前房注射复方卡波姆制成慢性青光眼模型。成功造模4d后,高眼压组用生理盐水点眼,大麻素治疗组用1.25g/L的大麻素滴眼液点眼。治疗4wk后取材,检测玻璃体谷氨酸浓度。结果:高眼压组的玻璃体谷氨酸浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(高眼压组vs正常对照组,P0.05)。结论:局部应用WIN55,212-2可以使慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度降低。

关键词：大麻素 WIN55 212-2 青光眼玻璃体谷氨酸

大麻素WIN55，212-2对体外培养牛眼小梁细胞MMP-3，MMP-9及TIMP-1表达的影响

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大麻素WIN55，212-2对体外培养牛眼小梁细胞MMP-3，MMP-9及TIMP-1...

作者：赵越超山西医科大学

学位级别：硕士

目的：研究大麻素WIN55,212-2对体外培养的牛眼小梁细胞MMP-3、MMP-9及TIMP-1表达的影响，从而探讨其降眼压的机制。方法：1.牛眼小梁细胞的培养和鉴定：应用组织块培养法对牛眼小梁细胞进行原代培养，传代培养，采用免疫组织化学方... 详细信息

目的：研究大麻素WIN55,212-2对体外培养的牛眼小梁细胞MMP-3、MMP-9及TIMP-1表达的影响，从而探讨其降眼压的机制。方法：1.牛眼小梁细胞的培养和鉴定：应用组织块培养法对牛眼小梁细胞进行原代培养，传代培养，采用免疫组织化学方法对第3代细胞（波形蛋白，NSE，VIII因子相关抗原染色）进行鉴定，应用透射电镜对细胞进行生长特性及形态学的观察,确定所得细胞大部分为小梁细胞组织来源;2.免疫组化SP染色法测定MMP-3,MMP-9的量：将经过消化离心后的传3代的小梁细胞接种于孔底铺有盖玻片的6孔培养板（密度：5×104个/mL），当细胞铺满大部分孔底时，改换培养液（不含FBS）进行饥饿培养（48h），后随机分为6个组（1孔/组）。1~5组施加含终浓度0（对照组）、1、10、20、40μmol/L大麻素WIN55,212-2的无血清培养液，第6组为阴性对照组（以PBS液为一抗）。继续培养48h后对各组细胞爬片进行免疫细胞化学染色（MMP-3及MMP-9），重复该实验共4次。结果进行计算机图像分析并进行统计学检验。3.提取细胞上清液用ELASA法检测随浓度的不同TIMP-1量的变化：将经消化离心后的传3代小梁细胞接种于96孔板（密度：5×104个/mL），当细胞铺满大部分孔底时，改换培养液（不含FBS）进行饥饿培养（48h），以使所有细胞同步。随后将其随机分为5组（15孔/组），施加含终浓度0（对照组）、1、10、20、40μmol/L大麻素WIN55,212-2的无血清培养液，继续培养48h。后分组吸出各孔上清液置于EP管中，-20℃冰箱保存，应用ELASA法检测随浓度的不同TIMP-1量的变化情况。结果：体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP-3及MMP-9;含大麻素WIN55,212-2终浓度为1、10、20、40μmol/L的无血清培养液可促进牛眼小梁细胞MMP-3及MMP-9的表达，且与浓度的呈正相关性，并抑制TIMP-1的表达，与浓度呈负相关性。结论：一定剂量的大麻素可以促进牛眼小梁细胞MMP-3及MMP-9的表达（P＜0.05），并抑制TIMP-1的表达（P＜0.01），从而达到降低眼压的目的。

关键词：大麻素WIN55 212-2 牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子原发性开角型青光眼

大麻受体激动剂WIN55，212-2对肝癌细胞HepG2、BEL-7402增殖和凋亡的影响

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大麻受体激动剂WIN55，212-2对肝癌细胞HepG2、BEL-7402增殖和凋...

作者：王映广州医学院

学位级别：硕士

大麻类物质具有止痛、镇静、抗化疗引起的呕吐等多种药理作用，最近的研究表明其具有抗肿瘤的作用，在靶向治疗癌症方面很有前景。但大麻类物质在肝癌方面研究很少。本课题选择了一种人工合成的大麻受体激动剂WIN55,212-2(WIN)，拟研究... 详细信息

大麻类物质具有止痛、镇静、抗化疗引起的呕吐等多种药理作用，最近的研究表明其具有抗肿瘤的作用，在靶向治疗癌症方面很有前景。但大麻类物质在肝癌方面研究很少。本课题选择了一种人工合成的大麻受体激动剂WIN55,212-2(WIN)，拟研究其对肝癌细胞的影响。目的: 1.观察激活大麻受体对肝癌细胞HepG2增殖的影响。 2.观察激活大麻受体对肝癌细胞HepG2凋亡的作用，并对其机制进行初步探讨。 3.观察激活大麻受体对肝癌细胞BEL-7402增殖的影响。 4.观察激活大麻受体对肝癌细胞BEL-7402凋亡的作用，并对其机制进行初步探讨。方法： 1.肝癌细胞HepG2分成对照组、不同剂量WIN处理组，MTT法检测WIN对其增殖的影响。 2.肝癌细胞HepG2分成对照组、不同剂量WIN处理组，DNA梯度电泳法检测细胞凋亡DNA片段，检测WIN对其凋亡的影响。 3.肝癌细胞HepG2分成对照组、不同剂量WIN处理组，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。 4.肝癌细胞HepG2分成对照组、不同剂量WIN处理组，Western blot检测各组细胞cleaved caspase-3和c-myc蛋白表达。 5.分光光度法检测WIN诱导后HepG2细胞的caspase-3、8、9的活性变化。 6.肝癌细胞BEL-7402分成对照组、不同剂量WIN处理组，MTT法检测WIN对其增殖的影响。 7. DAPI染色法检测WIN对BEL-7402细胞凋亡的影响。 8.肝癌细胞BEL-7402分成对照组、不同剂量WIN处理组，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。 9.分光光度法检测WIN诱导后BEL-7402细胞的caspase-3、8、9的活性变化。 10.肝癌细胞BEL-7402分成对照组、不同剂量WIN处理组，荧光染料JC-1检测WIN诱导后细胞线粒体膜电位的变化。结果： 1.大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞HepG2生长，上述效应具有剂量依赖性。 2. DNA梯度电泳法、流式细胞术检测显示大麻受体激动剂WIN能促进肝癌细胞HepG2凋亡。 3. Western Blot检测WIN诱导后HepG2细胞cleaved caspase-3、c-myc蛋白的表达结果显示：与对照组相比，用药组的cleaved caspase-3蛋白表达水平升高，c-myc蛋白表达水平下降。 4.检测HepG2细胞caspase-3、8、9的活性结果表明：在10μmol/L WIN作用24h内，caspase-3、8、9的活性先后都升高。 5.大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞BEL-7402生长，上述效应具有剂量依赖性。 6. DAPI染色、流式细胞术检测显示WIN能促进肝癌细胞BEL-7402凋亡。 7.检测BEL-7402细胞caspase-3、8、9的活性结果表明：在10μmol/L WIN作用24h内，caspase-3、8、9的活性先后都升高。 8.荧光染料JC-1检测WIN诱导后BEL-7402细胞线粒体膜电位的变化：与对照组相比，10μmol/LWIN剂量组、20μmol/L WIN剂量组的细胞线粒体膜电位下降，在24h内有时间依赖性。结论：大麻受体激动剂WIN能抑制肝癌细胞HepG2和BEL-7402生长，诱导肝癌细胞凋亡，并与cleaved caspases和c-myc的蛋白表达相关，线粒体在凋亡过程中可能起到重要作用。

关键词：肝癌 WIN55 212-2 HepG2细胞 BEL-7402细胞增殖凋亡

大麻素WIN55，212-2对体外培养牛眼小粱细胞cAMP表达的影响

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大麻素WIN55，212-2对体外培养牛眼小粱细胞cAMP表达的影响

作者：秦维山山西医科大学

学位级别：硕士

目的通过研究大麻素WIN55,212-2对体外培养牛眼小梁细胞环腺苷酸（cAMP）表达的影响,探讨其增加房水排出而降低眼压的机制。方法对牛眼小梁细胞进行体外原代培养及传代培养,应用免疫组化的方法鉴定细胞,化学及透射电镜观察。对四代... 详细信息

目的通过研究大麻素WIN55,212-2对体外培养牛眼小梁细胞环腺苷酸（cAMP）表达的影响,探讨其增加房水排出而降低眼压的机制。方法对牛眼小梁细胞进行体外原代培养及传代培养,应用免疫组化的方法鉴定细胞,化学及透射电镜观察。对四代牛眼小梁细胞分别施加含大麻素WIN55,212-2终浓度为0μ mol/L,0.1μ mol/L,111mol/L,10μ mol/L,20λμ mol/L40μ mol/L,60μmol/L的不含血清培养液进行干预。按放射免疫分析试剂盒操作说明检测不同浓度大麻素WIN55,212-22作用下细胞上清液中cAMP的浓度水平。结果WIN55,212-2浓度在0.1-20μ mol/L范围内,培养液中cAMP水平随浓度增加而显著性升高,若WIN55,212-2浓度继续增高（40-60μ mol/L）, cAMP水平不再升高。结论WIN55,212-2可能通过提高BTMC内cAMP水平而起到降低眼压的作用。

关键词：牛眼小梁细胞大麻素WIN55 212-2 环腺苷酸

Pharmacological manipulation of cannabinoid neurotransmission reduces neuroinflammation associated with normal aging

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Health 2012年第9期4卷 679-684页

作者： Isabelle Bardou Nicholas DiPatrizio Holly M. Brothers Roxanne M. Kaercher Kevin Baranger Mollie Mitchem Sarah C. Hopp Gary L. Wenk Yannick Marchalant Department of Pharmacology University of California Irvine USA Department of Psychology Ohio State University Columbus USA NICN Aix-Marseille University Marseille France NICN CNRS UMR 7259 Marseille France

We have previously demonstrated that antagonism of glutamate NMDA receptors or activation of endocannabinoid receptors could reduce experimentally induced neuroinflammation within the hippocampus of young rats. In the current study, we investigated whether pharmacological manipulation of glutamate or endocannabinoid neurotransmission could reduce naturally-occurring neuroinflammation within the hippocampus of aged rats. We investigated whether UCM707, an inhibitor of endocannabinoid re-uptake, WIN- 55,212-2, an endocannabinoid receptor agonist, and URB597, an inhibitor of endocannabinoid catabolism, or memantine, a non-competitive, low-affinity, inhibitor of the open NMDA receptor channel, could reduce the number of MHC II-IR microglia within the hippocampus. All of the drugs, except URB597, reduced the number of reactive microglia, as compared to vehicle treated rats. The current results suggest potential pharmacological approaches that may mitigate the pathological consequences of chronic brain inflammation associated with numerous neurodegenerative diseases.

关键词： Rats Memantine UCM707 Microglia WIN-55 212-2 URB597

The role of endocannabinoid system on the fear memory

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The role of endocannabinoid system on the fear memory

神经肽FF系统促进Neuro 2A细胞神经突起生长及其作用机制研究

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者： Qian YANG~1,Qing-Shu LIN~2,Hao DANG~2,Sheng-Tian LI~(1,*) 1 Institute of Neurosciences,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200240 2 School of life and Biotechnology,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200240

＜正＞Marijuana has been used medicinally and recreationally for thousands of *** many powerful effects on the brain include altered perception and judgment,euphoria,anxiolysis,increased appetite,decreased nausea,and impaired motor *** some studies were conducted on the roles of the endocannabinoid system on the learning and memory,there has still been *** present study examined the effect of cannabinoid receptor CB1 on the acquisition and consolidation in a systematic way using CB1 antagonist AM281,agonist Win55,212-2（Win） and CB1 uptake inhibitor ***281 increased fear memory administered via intra peritoneal injection（I.P.） or intra hippocampal infusion（I.H.） prior to *** AM404 decreased fear memory under the same condition as ***,Win had not any effect on fear memory via both *** *** data indicated that endocannabinoid system is associated with averse memory,and pre-activating CB1 receptor had no effect on averse memory,supporting that endocannabinoid is activity-dependent.

关键词： cannabinoid CB1 AM281 AM404 Win55 212-2 fear

来源： cnki会议评论

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神经肽FF系统促进Neuro 2A细胞神经突起生长及其作用机制研究

作者：余洪平兰州大学

学位级别：硕士

神经突起生长是神经细胞再生和可塑性的一个重要过程,特别是在神经细胞损伤之后。最近的大量研究表明很多Gαi/o蛋白耦联受体在神经突起生长的过程中发挥重要作用。神经肽FF(NPFF)系统的两种Gαi/o蛋白耦联受体——NPFF1和NPFF2受体,主... 详细信息

神经突起生长是神经细胞再生和可塑性的一个重要过程,特别是在神经细胞损伤之后。最近的大量研究表明很多Gαi/o蛋白耦联受体在神经突起生长的过程中发挥重要作用。神经肽FF(NPFF)系统的两种Gαi/o蛋白耦联受体——NPFF1和NPFF2受体,主要分布于中枢神经系统。为了探讨NPFF系统是否参与Neuro 2A细胞神经突起的生长,本论文利用体外神经突实验检测了NPFF及其相关肽对Neuro 2A细胞神经突起生长的影响,并利用体外cAMP功能实验、实时定量PCR和免疫印迹等实验技术来研究其作用机制。实验结果表明Neuro 2A细胞内源性地表达NPFF2受体,并且NPFF2受体选择性激动剂dNPA在Neuro 2A细胞中可以剂量依赖的抑制forskolin(5μm)引起cAMP的积累。并且,本研究发现NPFF受体的激动剂NPFF和dNPA可以剂量依赖的促进Neuro 2A细胞神经突起的生长,这种效应可以被NPFF受体拮抗剂RF9(1μm)完全阻断。进一步研究发现,MAPK的抑制剂U0126(10μm)?SP600125(10μm)和SB203580(10μm)对Neuro 2A细胞预处理后,可以有效抑制dNPA诱导的神经突起生长。此外,dNPA(1μm)在Neuro 2A细胞中可以引起ERK1/2?JNK和p38的磷酸化水平升高,并且该调节作用可以被U0126(10μm)?SP600125(10μm)和SB203580(10μm)的预处理完全抑制。上述结果表明NPFF受体激动剂dNPA通过激活Neuro 2A细胞中的NPFF2受体,并由MAPK信号通路来促进神经突起的生长。已有研究表明Neuro 2A细胞内源性表达大麻Gαi/o蛋白耦联受体CB1,并且激活CB1受体可以促进神经突起的生长,其作用机制是通过ERK1/2信号通路和JNK信号通路;此外,已有的研究表明大麻系统和NPFF系统在痛觉调节过程中具有功能性的相互作用。本论文进一步探讨了NPFF和大麻系统在Neuro 2A细胞神经突起生长的过程中是否存在相互作用。实验结果表明,大麻受体激动剂WIN55,212-2(1μm)可以促进Neuro 2A细胞神经突起的生长,当它和dNPA(1μm)一起作用于Neuro 2A细胞时,它们所引起的促进神经突起生长的作用被明显地抑制。此外,WIN55,212-2(1μm)和dNPA(1μm)均可以单独引起ERK1/2和JNK的磷酸化水平升高,但当它们同时作用于Neuro 2A细胞时,ERK1/2和JNK磷酸化水平的升高和它们各自引起的ERK1/2和JNK的磷酸化水平升高并没有显著差别。因此,以上结果表明WIN55,212-2和dNPA通过以非ERK1/2和JNK信号通路的方式相互抑制对Neuro2A细胞神经突起生长的影响。综上所述,Neuro 2A细胞内源性的表达NPFF2受体,dNPA通过激活MAPK信号通路促进神经突起的生长;dNPA与WIN55,212-2在促进神经突起生长方面以非MAPK信号通路的方式具有相互抑制作用。因此,本研究拓宽了NPFF系统的生理功能,并且进一步证实了NPFF系统和大麻系统之间存在着相互调节的关系。

关键词： dNPA Neuro 2A细胞神经突起 WIN55 212-2 MAPK

大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

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同济大学学报（医学版） 2014年第1期35卷 15-20页

作者：徐建永许达才洪跃辉陈新美赵青广州医科大学卫生职业技术学院生物化学教研室广东广州510925 广州医科大学生物化学教研室广东广州510182

目的探讨大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂WIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变... 详细信息

目的探讨大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂WIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol/L的WIN处理K562细胞24、48 h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P2细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24 h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加(P2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降,激活Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。

关键词： WIN-55 212-2 K562细胞凋亡增殖