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塞来昔布通过ERK1/2信号通路对肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响

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陕西医学杂志 2013年第6期42卷 649-651,666页

作者：李琛于良西安交通大学医学院第一附属医院西安710061

目的:观察COX-2抑制剂塞来昔布对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨该作用与ERK1/2信号通路之间的关系。方法:用不同浓度的塞来昔布溶液(0、25、50、75和100μmol/L)处理对数生长期的肝癌SMMC-7721细胞,MTT比色法检... 详细信息

目的:观察COX-2抑制剂塞来昔布对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨该作用与ERK1/2信号通路之间的关系。方法:用不同浓度的塞来昔布溶液(0、25、50、75和100μmol/L)处理对数生长期的肝癌SMMC-7721细胞,MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况;流式细胞术分析不同浓度的塞来昔布溶液对SMMC-7721细胞凋亡的影响;RT-PCR检测COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA表达的变化;Western blot检测COX-2、VEGF和ERK1/2蛋白表达的变化。结果:塞来昔布对SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强;流式细胞术检测结果显示出明显的细胞凋亡,且凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;随着塞来昔布剂量的增加,COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA及蛋白的表达水平逐渐降低。结论:塞来昔布可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促使瘤细胞凋亡,且作用呈时间和剂量依赖性,其机制可能与下调ERK1/2信号通路及抑制新生血管生成有关。

关键词：肝肿瘤实验性细胞增殖细胞凋亡 @塞来昔布 @ERK1 2信号通路

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BMP-2信号通路与成骨细胞分化

国际骨科学杂志 2009年第2期30卷 132-133,136页

作者：王霖霞李玉坤河北医科大学第三医院内分泌科石家庄050051

骨形态发生蛋白(BMP)-2与多种细胞因子形成BMP-2信号通路,促进成骨细胞分化和骨细胞外基质合成与分泌,多种细胞因子则通过调节BMP-2信号通路影响骨代谢。该文就BMP-2两条重要信号通路BMP-2/Smads/Runx2/Osterix、BMP-2/Smads/Msx2/Oste... 详细信息

骨形态发生蛋白(BMP)-2与多种细胞因子形成BMP-2信号通路,促进成骨细胞分化和骨细胞外基质合成与分泌,多种细胞因子则通过调节BMP-2信号通路影响骨代谢。该文就BMP-2两条重要信号通路BMP-2/Smads/Runx2/Osterix、BMP-2/Smads/Msx2/Osterix与成骨细胞分化的近年研究进展作一综述。

关键词： BMP 2信号通路成骨细胞 Smads Runx2 Osterix Msx2

骨形成蛋白4通过激活p38MAPK和ERK1／2信号通路增加肺动脉平滑肌细胞经典瞬时受体电位蛋白的表达

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中华结核和呼吸杂志 2014年第4期37卷 315-315页

作者：李晓岩卢文菊付欣张弋杨凯钟南山冉丕鑫王健呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所广州医科大学附属第一医院 510120

骨形成蛋白（BMP）信号通路在肺动脉高压的发病机制中起着十分重要的作用，我们前期研究发现BMP4可以增加肺动脉平滑肌细胞内钙离子通道蛋白经典瞬时受体电位蛋白（TRPC）1，4，6的表达，进而增加细胞基础钙浓度及钙池操纵性钙内流（SOC... 详细信息

骨形成蛋白（BMP）信号通路在肺动脉高压的发病机制中起着十分重要的作用，我们前期研究发现BMP4可以增加肺动脉平滑肌细胞内钙离子通道蛋白经典瞬时受体电位蛋白（TRPC）1，4，6的表达，进而增加细胞基础钙浓度及钙池操纵性钙内流（SOCE），促进细胞增殖和迁移。但是BMP4如何影响TRPC的表达，仍不清楚。有研究显示p38MAPK和ERK1／2在是BMP4的下游通路与血管重塑有关，在本研究中我们深入探讨了BMP4是否通过该通路影响TRPC的表达。

关键词： ERK1 2信号通路肺动脉平滑肌细胞骨形成蛋白4 p38MAPK 电位受体 BMP4 激活

IGFBP7对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1835-1840页

作者：袁磊左曙光范文娟宋国华漯河医学高等专科学校河南漯河462002

目的:探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法:将质粒pCMV6-IGFBP7转染MCF-7细胞,构建稳定表达IGFBP7的MCF-7细胞系;采用Western blotting检测IGFBP7在MCF-7细胞稳定转染子的表达... 详细信息

目的:探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法:将质粒pCMV6-IGFBP7转染MCF-7细胞,构建稳定表达IGFBP7的MCF-7细胞系;采用Western blotting检测IGFBP7在MCF-7细胞稳定转染子的表达;采用软琼脂培养克隆形成实验检测IGFBP7对MCF-7细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术检测IGFBP7对MCF-7细胞周期的影响;采用Western blotting检测IGFBP7对MCF-7细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)、cyclin E、CDK2、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p53、视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和p-Rb蛋白含量的影响。结果:(1)只有稳定转染质粒pCMV6-IGFBP7的MCF-7细胞表达IGFBP7。(2)IGFBP7能够显著降低MCF-7细胞的克隆形成率(P2的磷酸化(P27KIP1、p21CIP1/WAF1和p53蛋白表达(P2阻断剂PD98059可部分模拟IGFBP7的肿瘤抑制效应。结论:(1)IGFBP7可通过下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达,上调p27KIP1、p21CIP1/WAF1和p53蛋白表达,以及抑制Rb磷酸化发挥抗肿瘤作用;(2)IGFBP7对cyclin D1和p27KIP1的调节可能与其抑制ERK1/2信号通路有关。

关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白7 MCF-7细胞 ERK1 2信号通路

Fas信号通路通过诱导EMT促进胃癌细胞的侵袭转移

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现代消化及介入诊疗 2014年第2期19卷 71-75页

作者：石萌南兴建李文静王亚东郑浩轩广东省胃肠疾病重点实验室南方医科大学南方医院消化内科510515 江苏省南京市江宁医院护理部 211100

目的探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的分子生物学标记改变;稳定沉默Snail及Twist转录因子,transwel... 详细信息

目的探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的分子生物学标记改变;稳定沉默Snail及Twist转录因子,transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力;免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果 FasL可以诱导AGS细胞株出现EMT表型,并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现ERK1/2信号通路的激活,而抑制ERK1/2信号通路,可以抑制FasL诱导EMT及提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT的发生。结论 Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生,并且能通过该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。

关键词： Fas信号通路 EMT ERK1 2信号通路

肾素(前体)受体在ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞ERK1/2通路的作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2013年第10期11卷 1235-1237页

作者：胡欣妍大连医科大学

目的观察肾素(前体)受体[(P)RR]在氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)蛋白激酶1和2(ERK1/2)信号转导通路的作用。方法分别以浓度为0mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L、150mg/L的ox-LDL处理HUVECs15min,以浓度为100mg/L的ox-LDL分别处理HUVECs 0min、15min、30min、60min、120min,用western blot方法检测p-ERK1/2和ERK1/2蛋白。将HUVECs随机分为空白组,奥美沙坦+PD123319组,奥美沙坦+PD123319+ox-LDL组、奥美沙坦+PD123319+RNA干扰组,奥美沙坦+PD123319+RNA干扰+ox-LDL组,奥美沙坦+PD123319+转染试剂+ox-LDL组,各组用Western blot方法分别检测p-ERK1/2和ERK1/2蛋白。结果不同浓度的ox-LDL处理HUVECs15min,均可引起HUVECsERK1/2磷酸化增加,以浓度为100mg/L的ox-LDL作用最明显。100mg/L的ox-LDL处理HUVECs不同时间,HUVECs的ERK1/2磷酸化从5min开始增加,15min达到高峰,此后开始下降。与奥美沙坦+PD123319+ox-LDL组相比,奥美沙坦+PD123319+RNA干扰+ox-LDL组的p-ERK1/2蛋白下降了35.61%,差异有统计学意义(P2信号通路。(P)RR参与ox-LDL激活HUVECs的ERK1/2信号通路。

关键词：氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞 ERKl 2信号通路

双特异性磷酸酶5对人胎盘滋养层细胞系BeWo增殖和凋亡的影响

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第三军医大学学报 2014年第7期36卷 659-663页

作者：戴小燕李新哲黄团明王婉俞丽丽郑英如第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科重庆400042 第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨双特异性磷酸酶5(dual specificity phosphatase 5,DUSP5)基因过表达对人胎盘滋养层细胞系BeWo增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以携带人DUSP5基因的重组慢病毒感染BeWo细胞,用流式细胞仪分选建立过表达DUSP5的BeWo细胞模型... 详细信息

目的探讨双特异性磷酸酶5(dual specificity phosphatase 5,DUSP5)基因过表达对人胎盘滋养层细胞系BeWo增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以携带人DUSP5基因的重组慢病毒感染BeWo细胞,用流式细胞仪分选建立过表达DUSP5的BeWo细胞模型,以携带空载体的慢病毒感染的细胞以及未经任何处理的细胞作对照。经荧光实时定量PCR和Western blot检测DUSP5基因mRNA和蛋白的表达,经CCK-8实验和流式细胞术检测BeWo细胞增殖和凋亡的变化,经Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38及p-JNK的变化。结果①经荧光实时定量PCR和Western blot证实,成功构建了DUSP5过表达的人胎盘滋养层细胞BeWo细胞模型;②CCK-8实验结果显示DUSP5过表达组在第3、4、5天的光密度值D(490)与其他两对照组相比明显增高(P2水平显著下降,而p-p38和p-JNK未见明显变化。结论 DUSP5可促进人胎盘滋养细胞系BeWo增殖、抑制细胞凋亡,以上作用可能与DUSP5抑制ERK信号通路有关。

关键词：双特异性磷酸酶5 BeWo细胞细胞增殖细胞凋亡 ERK1 2信号通路

RKIP在免疫性肝纤维化发生机制中的调控作用

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RKIP在免疫性肝纤维化发生机制中的调控作用

作者：梁春宏广西医科大学

学位级别：硕士

目的肝纤维化是由多种病因导致慢性肝病共有的病理改变,特征性地表现为肝内细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的过度合成与沉积。有多项研究证实,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝纤维化形成过程中的关键细胞成分,是肝内... 详细信息

目的肝纤维化是由多种病因导致慢性肝病共有的病理改变,特征性地表现为肝内细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的过度合成与沉积。有多项研究证实,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝纤维化形成过程中的关键细胞成分,是肝内ECM的主要细胞来源。目前认为抑制HSCs活化与增殖是阻止并逆转肝纤维化的主要途径之一。近年来研究发现,Raf-1/MEK/ERK1,2信号通路参与了 HSCs活化与增殖的调控过程,与肝纤维化的发生发展关系密切,可从多方面影响肝纤维化的形成。而Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是该信号通路的抑制因子,是否意味着RKIP在肝纤维化中具有重要的调控作用?引起了我们极大兴趣和深入研究。本实验采用免疫性肝纤维化动物模型和体外细胞模型,研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量变化,以及信号通路蛋白ERK的活化情况,探讨肝纤维化进程中Raf-1/MEK/ERK1,2信号通路的激活与RKIP的表达和磷酸化水平的相关性;同时,利用IL-iβ激活HSCs细胞,检测细胞活化情况,以及RKIP、ERK1/2、p-ERK1/2和胶原的表达水平,了解RKIP对HSCs增殖、凋亡的影响。本研究将初步阐明RKIP在肝纤维化发生机制中的调控作用。方法第一部分动物实验SD雄性大鼠88只,模型组(60只)用无菌猪血清腹腔注射0.5mL/只,每周2次,共18周,复制大鼠肝纤维化模型;正常对照组(28只)腹腔注射生理盐水0.5mL/只,每周两次。各组分别于第8wk、11wk、14wk、18wk随机选取正常对照组7只,模型组15只,眼球取血后立即处死,留取左叶肝组织于-80℃保存,再切取部分肝脏左叶以4%多聚甲醛固定,以备后用。采用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST水平,ELISA试剂盒法检测血清Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量;ELISA试剂盒法检测肝组织Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)含量;HE染色、Masson三色染色检测肝纤维化发展情况;免疫组织化学检测肝组织RKIP、p-RKIP、p-ERK1/2、ERK1/2表达情况;RT-PCR法检测肝组织 RKIP mRNA、COL-Ⅰ mRNA、COL-Ⅲ mRNA、ERK1 mRNA、ERK2 mRNA的表达量;Western blot方法检测肝组织RKIP、p-RKIP、p-ERK1/2、ERK1/2、Raf、p-Raf、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MEK、p-MEK 和 α-SMA的蛋白表达水平。第二部分细胞实验采用密度梯度离心法提取分离大鼠原代肝星状细胞(HSCs)并采用免疫细胞化学染色法检测细胞活化情况。细胞被IL-1β和Locostatin(RKIP阻断剂)处理后,采用MTT法检测HSCs的增殖;RT-PCR法检测RKIP mRNA、ERK1 mRNA、COL-Ⅰ mRNA、COL-Ⅲ mRNA 的表达量,Western blot方法检测 RKIP、ERK1/2、p-ERK1/2、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和 α-SMA 的蛋白表达水平。结果1.成功复制免疫性肝纤维化动物模型血清学实验结果表明,与正常组比较,模型组中ALT、AST值随造模时间的延长出现先升高后下降的趋势;血清HA、LN、COL-Ⅰ、PCⅢ的含量均高于正常组大鼠;HE染色和Masson染色结果表明,模型组肝细胞可见慢性炎细胞浸润,肝索排列紊乱,汇管区和中央静脉结缔组织变厚,肝组织胶原纤维明显增多;RT-PCR检测结果显示,COL-Ⅰ mRNA、COL-ⅢmRNA的表达量高于正常组;Western blot检测结果显示,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达量随造模时间的延长而升高(p2信号通路在肝纤维化中的表达情况免疫组织化学法检测结果显示,正常组大鼠肝组织中ERK及p-ERK表达很少,而模型组大鼠肝组织中ERK及p-ERK的表达量较高,且随着造模时间的延长,ERK及p-ERK的表达量呈递增趋势;RT-PCR检测结果表明,ERK1 mRNA和ERK2 mRNA的表达随造模时间延长呈上升趋势;Western blot检测发现,ERK在正常肝组织中表达量较少,模型组中ERK表达量增多;p-ERK在正常组大鼠肝组织中表达量较少,随造模时间的延长,模型组中p-ERK的表达量先升高后出现下降的趋势;随造模时间的延长,Raf的表达量呈下降趋势,而p-Raf呈上升趋势;MEK在正常组的表达量较高,随造模时间的延长出现下降的趋势,p-MEK

关键词： RKIP Raf-1/MEK/ERK1 2信号通路免疫性肝纤维化猪血清肝星状细胞(HSCs)