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线粒体损伤和凋亡在鱼藤素致16HBE细胞毒性中的作用

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医药导报 2021年第7期40卷 870-875页

作者：方琼彤吕满霞吴新荣中山大学附属第五医院药学部珠海519000 中国人民解放军南部战区总医院药学部广州510010 中新国际联合研究院广州510700

目的研究鱼藤素致人支气管上皮细胞(16hbe)毒性与线粒体损伤和凋亡的相关性,为研究鱼藤素毒性提供参考。方法将1.56~100μmol·L^(-1)鱼藤素与16HBE细胞共孵育,培养24~72 h,CCK-8法测定细胞抑制率,得到半数抑制浓度(IC 50),确定鱼藤素... 详细信息

目的研究鱼藤素致人支气管上皮细胞(16hbe)毒性与线粒体损伤和凋亡的相关性,为研究鱼藤素毒性提供参考。方法将1.56~100μmol·L^(-1)鱼藤素与16HBE细胞共孵育,培养24~72 h,CCK-8法测定细胞抑制率,得到半数抑制浓度(IC 50),确定鱼藤素中剂量。将16HBE细胞分为对照组(正常培养),鱼藤素小剂量组(15μmol·L^(-1)鱼藤素),鱼藤素中剂量组(30μmol·L^(-1)鱼藤素)及鱼藤素大剂量组(60μmol·L^(-1)鱼藤素),培养24 h,倒置荧光显微镜和透射电镜观察线粒体和细胞核超微结构形态,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)和细胞凋亡率。结果鱼藤素对16hbe增殖具有抑制作用,且抑制率呈浓度和时间依赖关系(P细胞核凋亡,线粒体明显肿胀、空泡化和嵴脱落,GPx与SOD活力显著下降,MMP急剧下降;对照组荧光强度(57682±719.1),鱼藤素小剂量组、中剂量组、大剂量组分别为(51593±1525.4),(29427±578.4)和(23575±1366.8);鱼藤素各剂量组细胞凋亡率明显上升,且呈浓度依赖性(P16HBE细胞毒性可能与线粒体损伤和细胞凋亡相关。

关键词：鱼藤素 16HBE细胞细胞毒性线粒体损伤凋亡

ALDH3A1通过IL-6/STAT3信号通路激活GMA诱导的恶性转化16HBE细胞上皮间充质转化

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癌变．畸变．突变 2023年第6期35卷 405-411页

作者：王全凯金惠萍李昕苇崔旭芳顾轶婷乌瀚宝栎尔康同影许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心创伤与化学中毒全国重点实验室北京100050

目的:甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)作为一种广泛应用于各种复合材料合成和改性的化学物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2A类致癌物,但其具体的致癌机制仍不明确。本研究拟探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的关键分子机制是否与醛脱氢... 详细信息

目的:甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)作为一种广泛应用于各种复合材料合成和改性的化学物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2A类致癌物,但其具体的致癌机制仍不明确。本研究拟探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的关键分子机制是否与醛脱氢酶3A1(ALDH3A1)的表达变化相关。方法:在课题组前期建立的GMA诱导的恶性转化16HBE细胞模型中使用瞬时转染技术过表达ALDH3A1后,分别通过Western blot和qPCR法分析IL-6/磷酸化转录3激活剂(STAT3)通路及上皮间充质转化(EMT)过程标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、Snail的蛋白和mRNA表达情况。结果:Western blot和qPCR检测结果表明,与对照组相比,ALDH3A1过表达组细胞中E-cadherin表达增加,而IL-6、STAT3、p-STAT3、MMP3及Snail均表达降低(P16HBE细胞中EMT过程多个关键蛋白的表达。结论:ALDH3A1与GMA诱导的16HBE细胞恶性转化过程密切相关,并且通过IL-6/STAT3通路激活促使细胞上皮间充质转化能力增强。本研究的结果将有助于阐明GMA的致癌机制,并为GMA暴露的健康效应评估提供了潜在的生物标志物。

关键词：甲基丙烯酸缩水甘油酯 16HBE细胞醛脱氢酶3A1 EMT过程 IL-6/STAT3信号通路

马尾松针提取物对镉毒16HBE细胞保护作用

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中国公共卫生 2018年第11期34卷 1516-1519页

作者：袁琛练玉银姜志杰任亮周珊珊雷毅雄广州医科大学公共卫生学院预防医学系广东广州510182

目的研究马尾松松针提取液对氯化镉(CdCl2)致16HBE细胞毒性的保护作用。方法用萃取法提取马尾松松针乙醇提取物(PMNE),分别用1、100和500μg/mL的PMNE(低、中、高浓度组)预处理16HBE细胞6 h,随后用25μmol/L CdCl2毒染至48 h,同时设阴... 详细信息

目的研究马尾松松针提取液对氯化镉(CdCl2)致16HBE细胞毒性的保护作用。方法用萃取法提取马尾松松针乙醇提取物(PMNE),分别用1、100和500μg/mL的PMNE(低、中、高浓度组)预处理16HBE细胞6 h,随后用25μmol/L CdCl2毒染至48 h,同时设阴性对照组(正常培养16HBE细胞)及空白对照组(无细胞组),用CCK8法检测细胞相对生存率,硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,qPCR法检测各组细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax相对表达量。结果与阴性对照组相比,CdCl2单独作用组细胞相对生存率下降(P 细胞内MDA表达量升高(P 细胞与CdCl2单独处理组相比,细胞相对生存率均升高(P 细胞相对生存率越高(P 细胞毒性有一定程度的保护作用。

关键词：马尾松松针提取液 16HBE细胞氯化镉(CdCl2)

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中波紫外线致16HBE细胞损伤及其机制

南方医科大学学报 2011年第1期31卷 57-60页

作者：吕超丁振华周美娟南方医科大学公共卫生与热带医学学院放射医学系广东广州510515

目的探讨中波紫外线(UVB)照射对人支气管上皮细胞(16hbe)的生物学效应及其机制。方法细胞分为不同照射剂量同一观察时间组(剂量分别为0、10、30、50、70、100 J/m2,观察时间为照后12 h)和同一剂量不同观察时间组(剂量为50 J/m2,观察时... 详细信息

目的探讨中波紫外线(UVB)照射对人支气管上皮细胞(16hbe)的生物学效应及其机制。方法细胞分为不同照射剂量同一观察时间组(剂量分别为0、10、30、50、70、100 J/m2,观察时间为照后12 h)和同一剂量不同观察时间组(剂量为50 J/m2,观察时间为照后2、4、8、12、24 h)以观察UVB对16HBE细胞的存活率的影响;琼脂糖凝胶电泳观察细胞接受50 J/m2照射后其DNA的断裂情况、流式细胞术检查细胞周期、Western blot检查NF-kB的表达情况。结果 UVB照射后,可使16HBE细胞的存活率下降;DNA出现明显的"梯状条带";细胞发生S期阻滞以及NF-kB蛋白的表达增强。结论 UVB照射能引起16HBE细胞生长抑制和凋亡;其作用机制可能与NF-kB蛋白的表达增强有关。

关键词： UVB 16HBE细胞细胞存活率 NF-kB 细胞凋亡

硫酸铍致16HBE细胞炎症反应及其对microRNA表达谱的影响

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硫酸铍致16HBE细胞炎症反应及其对microRNA表达谱的影响

作者：易珊南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨硫酸铍(Beryllium sulfate,BeSO4)致人支气管上皮细胞(16hbe)的炎症反应及其对micro RNA表达谱的影响。方法:1.以16HBE细胞为研究对象,用不同浓度BeSO4(0、100、150、200、250、300μmol/L)处理细胞48 h,采用MTT法检测其对16HBE细胞活力的影响,分别使用酶联免疫吸附实验(ELISA)、免疫印迹试验(Western Blot)检测16HBE细胞内白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)的表达。2.采用small RNA测序技术检测BeSO4处理后16HBE细胞内miRNA的表达,并按|log2Fold Change|>1和P16HBE细胞,随后用BeSO4处理,分别采用ELISA、Western Blot法检测IL-10、TNF-α、IFN-γ、COX-2及i NOS的表达,探讨增加或减少miRNA在BeSO4诱导16HBE细胞炎症反应中的作用。使用miRanda、Target Scan、DIANA Tools和miRwalk数据库对目标miRNA进行靶基因预测,并与m RNA测序结果(课题组前期转录组测序结果)取交集,绘制韦恩图,采用Target Scan预测miR-663b和靶基因LIF的结合位点。结果:1.与对照组相比,BeSO4抑制16HBE细胞的活力,且存在剂量反应关系,差异具有统计学意义(P16HBE细胞的半数抑制浓度(IC50)为260μmol/L;BeSO4可致16HBE细胞内IL-10、TNF-α、IFN-γ、COX-2及i NOS等炎症相关因子表达增加(P16HBE细胞中有179个差异表达的miRNAs,其中上调的有88个、下调的有91个。这些差异表达的miRNAs中已命名有93个、未命名有86个。3.符合差异表达筛选标准的miRNAs有28个,包括18个上调的miRNAs和10个下调的miRNAs。对28个miRNAs进行靶基因预测发现,23个miRNAs预测的共同靶基因转录本有27160(基因5140)个,其余5个miRNAs没有预测到共同的靶基因。预测得到的靶基因主要位于细胞质和细胞核中,与转录、信号转导、蛋白结合等生物学作用有关。q RT-PCR验证结果表明miR-1306-5p、miR-193b-5p、miR-4485-3p和miR-877-5p表达上调,miR-23b-5p和miR-663b表达下调,与测序结果一致。4.与对照组相比,miR-663b mimics明显下调16HBE细胞内IL-10、TNF-α、IFN-γ、COX-2及i NOS等炎症相关因子的表达(P16HBE细胞的炎症反应,而miR-663b inhibitor则增加了16HBE细胞内IL-10、TNF-α、IFN-γ、COX-2及i NOS等炎症相关因子的表达(P16HBE细胞产生炎症反应。2.BeSO4可致16HBE细胞内88个miRNAs表达上调,91个miRNAs表达下调。3.miR-663b的潜在靶基因是LIF。miR-663b过表达可减轻BeSO4致16HBE细胞的炎症反应;而miR-663b的下调则加重BeSO4致16HBE细胞的炎症反应。

关键词： 16HBE细胞硫酸铍 miR-663b 炎症反应 LIF

ASPM基因在氯化镉致16HBE细胞氧化损伤中的作用

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毒理学杂志 2019年第3期33卷 194-198页

作者：周珊珊张昉任亮段鹏陈卓航张双雷毅雄杨萍广州医科大学公共卫生学院预防医学系

目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl2)致人支气管上皮细胞(16hbe)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变... 详细信息

目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl2)致人支气管上皮细胞(16hbe)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变化情况;采用慢病毒稳定表达技术构建ASPM缺陷细胞株;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组(未用CdCl2处理的16HBE细胞)相比,16HBE细胞随着CdCl2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与空白对照组(未用CdCl2处理的16HBE细胞)相比,实验组ASPM mRNA相对表达量与CdCl2呈现出时间-剂量关系(P细胞株构建的基因沉默率为96.9%(P16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P细胞加剧CdCl2所致氧化损伤,提示ASPM基因在CdCl2致16HBE细胞氧化损伤过程中发挥拮抗作用。

关键词： 16HBE细胞超氧化物歧化酶丙二醛氯化镉 ASPM基因

纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及PARP-1表达的影响

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中国职业医学 2018年第2期45卷 144-149页

作者：龚春梅周继昌莫俊銮梁雄顺徐远飞唐春莲刘小立庄志雄深圳市慢性病防治中心分子生物室广东深圳518020 深圳市疾病预防控制中心 518055

目的探讨纳米二氧化硅(SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法 (1)以质量浓度为0~100 mg/L纳米SiO_2处理16HBE细胞24.0 h,以CCK-8法检测细胞存活率。(2)将16HBE细胞分为6组:溶... 详细信息

目的探讨纳米二氧化硅(SiO_2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法 (1)以质量浓度为0~100 mg/L纳米SiO_2处理16HBE细胞24.0 h,以CCK-8法检测细胞存活率。(2)将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO_2对照组(予终质量浓度为20 mg/L微米SiO_2处理),5、10、20 mg/L纳米SiO_2组(予相应终质量浓度的纳米SiO_2处理),姜黄素组(先予终浓度为10μmol/L的姜黄素处理2.0 h,再予终质量浓度为20 mg/L的纳米SiO_2处理)。各组细胞经处理后,分别于培养4.0、12.0和24.0 h时间点收获细胞。采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中PARP-1 mRNA的相对表达水平,以免疫印迹法检测PARP-1蛋白的相对表达水平。结果 (1)随着纳米SiO_2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系(P16HBE细胞的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P16HBE细胞在该2个时间点的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降(P16HBE细胞的PARP-1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO_2对照组(P16HBE细胞的12.0 h时间点上述2个指标均高于20 mg/L纳米SiO_2组(P16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;PARP-1表达的下调可能是纳米SiO_2致16hbe增殖抑制的机制之一。姜黄素对纳米SiO_2诱导的16hbe的细胞损伤具有一定的保护作用。

关键词：纳米颗粒二氧化硅硅元素 16HBE细胞聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1 姜黄素

hTIM-3对经屋尘螨或/和地塞米松处理16HBE细胞株炎症相关因子表达的影响

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中国病原生物学杂志 2015年第10期10卷 910-914页

作者：刘嵘李一荣胡丽华长江大学医学院病原生物学部湖北荆州434000 华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科

目的研究T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白3(简称TIM-3)对人气道上皮细胞株16hbe经屋尘螨或/和地塞米松处理后炎症相关因子表达的调控。方法实验分两组,分别为转染pEGFP-C2和pEGFP-C2-hTIM-3的16HBE细胞株。两组细胞株分别用一定浓度的屋... 详细信息

目的研究T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白3(简称TIM-3)对人气道上皮细胞株16hbe经屋尘螨或/和地塞米松处理后炎症相关因子表达的调控。方法实验分两组,分别为转染pEGFP-C2和pEGFP-C2-hTIM-3的16HBE细胞株。两组细胞株分别用一定浓度的屋尘螨或/和地塞米松处理。提取细胞mRNA并逆转录为cDNA采用实时荧光定量PCR检测转染细胞hTIM-3、IFN-γ、TNF-α和GATA-3mRNA表达水平;分析hTIM-3对经屋尘螨或/和地塞米松处理的16HBE细胞株炎症相关细胞因子表达的调控及其机制。结果实时荧光定量PCR显示,屋尘螨或/和地塞米松处理,转染pEGFP-C2-hTIM3质粒的16HBE细胞株TIM-3、IFN-γ、TNF-αmRNA的表达与相应处理的转染pEGFP-C2质粒16HBE细胞比较差异均有统计学意义(P0.05)。在转染pEGFP-C2-hTIM3质粒的16HBE细胞株,TIM-3 mRNA的表达与IFN-γmRNA的表达呈正相关,与TNF-αmRNA的表达呈负相关,而在转染pEGFP-C2质粒的16HBE细胞未存在相关性。结论在16HBE细胞中,TIM-3的上调可能上调IFN-γ的表达,下调TNF-α的表达。

关键词： 16HBE细胞屋尘螨地塞米松 TIM-3 IFN-γ TNF-α

miR-96靶向FOXO3a在纳米级炭黑致16HBE细胞毒性中的作用研究

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miR-96靶向FOXO3a在纳米级炭黑致16HBE细胞毒性中的作用研究

作者：杨聚岭河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨纳米级炭黑诱导16HBE细胞毒性作用以及miR-96靶向FOXO3a在其中的作用研究。方法:16hbe（中国典型培养物保藏中心）于含10%热灭活胎牛血清的MEM培养基37℃,5%CO2饱和湿度下培养。选择对数生长期的细胞,用纳米级炭黑处... 详细信息

目的:本研究旨在探讨纳米级炭黑诱导16HBE细胞毒性作用以及miR-96靶向FOXO3a在其中的作用研究。方法:16hbe（中国典型培养物保藏中心）于含10%热灭活胎牛血清的MEM培养基37℃,5%CO2饱和湿度下培养。选择对数生长期的细胞,用纳米级炭黑处理24小时,剂量分别为0、50、100和200μg/mL;以MEM为阴性对照。采用RT-qPCR法检测16HBE细胞miR-96水平,流式细胞仪检测活性氧水平,AnnexinV-FITC和PI染色并用流式细胞仪检测细胞凋亡,单细胞凝胶电泳（SCGE）测定DNA损伤以及Western Blot方法测定FOXO3a蛋白含量。设计特异的mi R-96抑制序列（miR-96 Inhibitor）和miR-96模拟序列（miR-96 Mimic）,脂质体转染,构建miR-96高表达和低表达16HBE细胞。结果:纳米级炭黑处理16HBE细胞后,部分细胞贴壁不牢,折光率差;各剂量组细胞miR-96水平较炭黑处理前明显降低而ROS水平、OTM值、凋亡率显著升高;炭黑处理后FOXO3a蛋白含量是处理前的1.6倍。瞬时转染Mimic组miR-96水平是转染NC Mimic组的7.01倍,转染Inhibitor组mi R-96水平是转染NC Inhibitor组的0.47倍,说明miR-96高低表达细胞株构建成功。炭黑诱导NC Mimic组、Mimic组、NC Inhibitor和Inhibitor组ROS水平、OTM值、早期凋亡率、晚期凋亡率和FOXO3a蛋白含量显著升高,存活率显著降低。炭黑处理后Mimic组ROS水平、OTM值、早期凋亡率、晚期凋亡率、存活率和FOXO3a蛋白含量分别为炭黑处理后NC Mimic组的0.78倍、0.51倍、0.70倍、0.49倍、1.05倍、0.67倍,即炭黑处理后Mimic组各指标升高的幅度低于炭黑处理后NC Mimic组。炭黑处理后Inhibitor组ROS水平、OTM值、早期凋亡率、晚期凋亡率、存活率和FOXO3a蛋白含量分别为炭黑处理后NC Inhibitor组的1.57倍、2.84倍、1.99倍、1.63倍、0.89倍、1.72倍,即炭黑处理后Inhibitor组各指标升高的幅度高于炭黑处理后NC Inhibitor组。结论:纳米级炭黑诱导16HBE细胞产生氧化损伤,DNA损伤和细胞凋亡。纳米级炭黑可以抑制miR-96的表达;mi R-96 Mimic可以减轻纳米级炭黑诱导的16HBE细胞氧化损伤,DNA损伤和细胞凋亡;miR-96Inhibitor促进纳米级炭黑诱导的16HBE细胞氧化损伤、DNA损伤和细胞凋亡。纳米级炭黑诱导16HBE细胞FOXO3a蛋白表达增加,其机制可能与炭黑对miR-96的抑制作用有关。

关键词：炭黑纳米颗粒 miR-96 活性氧 16HBE细胞 DNA损伤 FOXO3a 细胞凋亡