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槲皮素体内外抑制人骨肉瘤细胞株143B增殖及其机制研究

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实用药物与临床 2015年第5期18卷 517-520页

作者：江波李灿林清李瑞生湖北文理学院附属襄阳市中心医院湖北襄阳441021

目的：研究槲皮素体内外对骨肉瘤143B细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤143B细胞,随机分组,MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测凋亡率和细胞周期；建立143B细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为阴性对照组、5-Fu... 详细信息

目的：研究槲皮素体内外对骨肉瘤143B细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤143B细胞,随机分组,MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测凋亡率和细胞周期；建立143B细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为阴性对照组、5-Fu阳性对照组及槲皮素3个剂量组,每周给药3次,4周后处死裸鼠,剥瘤,计算抑瘤率；采血,双抗体夹心ABC-ELISA法测TNF-α和TGF-α的含量。结果槲皮素（10～320μmol/L）体外可明显抑制143B细胞的增殖,且具有浓度和时间依耐性；在40～160μmol/L浓度下,槲皮素可诱导143B细胞凋亡；将细胞阻滞在G0-G1期；体内抑制肿瘤生长,提高血清TNF-α含量,降低TGF-α的含量。结论槲皮素抑制143B细胞的作用机制与诱导细胞凋亡和将细胞周期阻滞在G0～G1期,及增强机体免疫功能有关。

关键词：槲皮素 143 B 增殖凋亡裸鼠 TNF-α TGF-α

资产弃置义务的会计核算框架及应用——以核电站为例

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财会月刊 2017年第12期 38-46页

作者：曾辉祥肖序中南大学商学院长沙410083

继三哩岛和切尔诺比利核泄漏事故之后,"福岛核灾"再次引发了关于核电站存废问题的争议,部分国家相继关闭核电站并实施核电站退役计划,核电站资产弃置义务问题无论是在能源领域还是在经济领域都是值得关注的课题。基于环境会计学理论、FA... 详细信息

继三哩岛和切尔诺比利核泄漏事故之后,"福岛核灾"再次引发了关于核电站存废问题的争议,部分国家相继关闭核电站并实施核电站退役计划,核电站资产弃置义务问题无论是在能源领域还是在经济领域都是值得关注的课题。基于环境会计学理论、FAS 143及核电站弃置流程,构建核电站资产弃置义务会计核算框架。在此基础上,以美国Vermont Yankee核电站为例详细阐述核电站弃置费用预估,弃置负债确认、计量及信息披露的会计处理步骤。本研究不仅填补了核电站退役会计处理方面的研究空白,也为健全资产弃置义务会计准则和规范核电站退役会计处理模式提供了指引。

关键词：核电站资产弃置义务会计 FAS 143 Vermont Yankee核电站

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PQQ改构体对细胞炎症抑制作用的初步研究

PQQ改构体对细胞炎症抑制作用的初步研究

作者：张广芹南京师范大学

学位级别：硕士

炎症反应与机体息息相关,对机体来说是一把双刃剑。一般来说,炎症反应是机体常见的一种抵御外界不良致病因子的一种反应,正常情况下,机体通过发炎、发热、红肿等方式将一些外界的有害物质进行消除。研究表明,在一些自身免疫性疾病(如系... 详细信息

炎症反应与机体息息相关,对机体来说是一把双刃剑。一般来说,炎症反应是机体常见的一种抵御外界不良致病因子的一种反应,正常情况下,机体通过发炎、发热、红肿等方式将一些外界的有害物质进行消除。研究表明,在一些自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)以及神经系统病变的疾病(如阿尔兹海默症)中,参与炎症反应的细胞被激活同时伴随着炎性相关因子的表达上升。此外,外周炎症也能通过一定的途径引起中枢神经系统的炎症。因此,寻找可以抑制过度炎症反应的药物以及其可能的作用机制对于临床上炎症相关疾病的治疗具有重要意义。吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline quinone,PQQ),芳香三环邻醌,是细菌脱氢酶的氧化还原辅因子,于1979年首次被发现的。当时将其认为是一种新的B族维生素。在早期动物研究中,发现喂食缺乏PQQ饮食的大鼠生长不良并且无法繁殖。此外,喂食PQQ缺乏饮食的大鼠的线粒体含量降低了。线粒体生成与机体许多健康益处有关,例如寿命延长,能量利用率提高以及对活性氧物的保护作用等。而PQQ刺激线粒体生成的能力表明PQQ可能对线粒体功能障碍相关的疾病有益。除此之外,随着研究的深入,发现PQQ对神经元的发育和维持至关重要,能够保护神经元免受氧化损伤,改善认知功能。小鼠实验发现早期喂食PQQ对肥胖小鼠的肝脏炎症具有抑制作用,最近的研究表明,PQQ可以通过抑制炎症反应来减缓类风湿性关节炎。因此,我们推测以PQQ为基础合成的咪唑类化合物143对LPS诱导的细胞炎症也具有一定的抑制作。我们以小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)和小鼠小胶质细胞(BV2)作为实验细胞,体外用LPS诱导这两种细胞来分别模拟细胞炎症,研究143对LPS诱导的细胞炎症的作用。实验内容和结果:1、首先以PQQ为前体合成了一系列改构化合物,根据课题组之前的研究结果,在不同细胞中以磷酸化S6和磷酸化AMPKα的表达水平为依据进行改构物筛选,根据实验结果,我们选取了一个改构体作为研究对象并将其命名为143。2、通过MTS检测化合物143对RAW264.7细胞以及BV2细胞增殖的影响,实验结果显示,在RAW264.7细胞中,143浓度在小于10μM时对该细胞的增殖活力没有明显影响,其半致死浓度约为31.84μM;在BV2细胞中,同样的,143在浓度小于10μM时对细胞增殖没有明显影响,半致死浓度约为56.78μM。这为我们后期实验中化合物浓度的选择提供了基础。3、NO过多会参与巨噬细胞的毒性作用,加重细胞炎症反应,因此检测细胞上清中NO的含量可以一定程度上反映细胞产生炎症的程度。用NO检测试剂盒检测RAW264.7细胞培养上清中NO的含量,结果表明,PQQ和143预处理都能够显著的降低LPS诱导的炎症模型中细胞NO的释放,但是相比之下,143对于炎症细胞中NO的释放的抑制作用比PQQ更加明显。4、细胞中i NOS、COX-2、IL-1β、IL-6以及TNF-α等炎症相关因子的检测能够一定程度上反应细胞发生炎症的程度,实验中用Q-PCR检测了143对RAW264.7、BV2细胞内炎症因子i NOS、COX-2、IL-1β、IL-6以及TNF-α基因m RNA水平上的转录的影响。结果表明,在正常情况下,细胞中这些炎症因子的表达较低,加入LPS的刺激后,细胞中炎症因子的m RNA表达明显增加,而在143预处理1h后再用LPS刺激20h,细胞中这些因子的m RNA表达量都有一定程度的下降。说明143预处理能够降低炎症细胞中相关炎症因子的表达,对细胞炎症具有一定的抑制作用。5、检测完上清中NO以及i NOS、COX-2等因子的m RNA表达水平之后,我们接着从蛋白水平检测i NOS、COX-2以及其上游的调控蛋白NF-KB蛋白的表达情况。结果显示,143在一定浓度下,在LPS诱导的两种细胞炎症模型中都能抑制i NOS、COX-2蛋白的表达,同时也能抑制其上游的NF-κB p-p65。6、我们还检测了细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)、应激活化蛋白激酶(SAPK/JNK)、P38磷酸化蛋白的表达情况,143对LPS诱导的两种细胞中PJNK以及P-ERK的蛋白具有一定的抑制作用,但是对P-38蛋白表达无明显的抑制作用。7、我们也对NF-κB上游进行了研究,检测了AMPK亚基α的磷酸化程度。发现143能够一定程度上激活LPS诱导炎症模型细胞中P-AMPK蛋白的表达。8、P65蛋白的入核情况可以在一定程度上反映细胞中炎症的程度。我们用143处理细胞,免疫荧光检测细胞中P-65蛋白的入核情况。结果显示,在BV2细胞中,LPS能够促进P65蛋白入核,引起下游一系列的转录反应,使细胞产生炎症,而用143预处理细胞之后,与LPS组相比,P65蛋白的入核有所减少。综上所述,我们可以初步认为143对细胞炎症具有一定

关键词：咪唑类化合物 143 炎症 NF-κB 巨噬细胞

应用GSTpull-down筛查HSF4b相互作用蛋白

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应用GSTpull-down筛查HSF4b相互作用蛋白

作者：甘冠骑华中科技大学

学位级别：硕士

白内障是最重要的人类眼科疾病,是人类失明的最主要原因。热休克蛋白4（HSF4）属于热休克转录因子（HSFs）家族,该家族成员可在热或其它应激情况时,激活热休克反应基因,调控细胞正常的生长和发育过程。HSF4基因是一个白内障致病基因,其... 详细信息

白内障是最重要的人类眼科疾病,是人类失明的最主要原因。热休克蛋白4（HSF4）属于热休克转录因子（HSFs）家族,该家族成员可在热或其它应激情况时,激活热休克反应基因,调控细胞正常的生长和发育过程。HSF4基因是一个白内障致病基因,其突变可引起先天性白内障和年龄相关性白内障。HSF4有两种可变剪接本,编码不同的亚型HSF4a和HSF4b,这两种剪接转录本可能具有不同的功能,其中HSF4b在晶状体中高度表达,被认为与白内障发生高度相关。尽管几个不同的研究小组制备了knock-out小鼠,但目前对HSF4突变引起白内障的分子机制仍不清楚。发现HSF4基因的相互作用蛋白,对于揭示HSF4突变导致白内障形成的分子机理具有重要意义。我们实验室克隆了HSF4的cDNA全长序列,并构建了晶状体细胞cDNA文库。应用酵母双杂交筛选,我们得到一些与HSF4b可能存在相互作用的蛋白,其中包括锌指转录因子143（ZNF143）,蓝白斑实验表明这两个基因存在相互作用。本研究中,我们首先选用GST pull-down试验,来验证是否HSF4b与ZNF143存在相互作用。我们构建了能表达GST-HSF4b融合蛋白的原核表达载体质粒,将其转化BL21菌株中进行表达,通过谷胱甘肽琼脂糖珠与GST的高免疫亲和性进行GST-HSF4b融合蛋白的纯化,并通过GST pull-down分析来验证HSF4b与ZNF143的相互作用,在本研究中并未检测到HSF4b与ZNF143蛋白之间的相互作用。本研究中,我们还尝试直接通过GST pull-down结合SDS-PAGE银染色分析的方法,来寻找可能与HSF4b存在相互作用的未知蛋白,对晶状体上皮细胞裂解液中拉下的蛋白进行SDS-PAGE电泳及通过银染色,我们得到了两条候选蛋白条带。我们应用GST pull-down方法,对酵母双杂交得到的HSF4b相互作用蛋白进行了验证,并应用该法来直接寻找与HSF4b相互作用的未知蛋白。我们的研究为HSF4b的功能研究提供了新的线索,进一步更深入的研究可能为揭示HSF4b的功能,阐明先天性白内障的致病机理创造良好的条件。

关键词：白内障热休克因子 4 锌指转录因子 143 蛋白质相互作用 GST pull-down

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S波段低噪声放大器的ADS仿真与设计

电子产品世界 2013年第2期20卷 37-38,45页

作者：刘文豹陈涛杨自强电子科技大学电子工程学院四川成都611731

介绍低噪声放大器设计的理论基础,并重点介绍了低噪声放大器的主要性能指标:噪声系数、功率增益、驻波比、稳定性等。以ATF38143晶体管为例介绍了ADS仿真软件设计低噪声放大器的方法和主要步骤。采用三级级联结构设计出满足指标的S波段... 详细信息

介绍低噪声放大器设计的理论基础,并重点介绍了低噪声放大器的主要性能指标:噪声系数、功率增益、驻波比、稳定性等。以ATF38143晶体管为例介绍了ADS仿真软件设计低噪声放大器的方法和主要步骤。采用三级级联结构设计出满足指标的S波段低噪声放大器链路。该放大器链路的指标为噪声系数小于1.2,功率增益大于50dB,增益平坦度小于0.5dB,VSWR小于1.8的低噪声放大器,带宽为6MHz,并具有一定的带外抑制能力。

关键词：低噪声放大器噪声系数 ATF38 143 ADS S波段

长链非编码MALAT1在宫颈癌转移中的作用

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新疆医科大学学报 2018年第3期41卷 338-341,344页

作者：张蕾胡尔西旦.尼牙孜赵化荣忙尼沙.阿不都拉迪丽达尔.斯地克王静张洋叶建蔚包永星新疆医科大学第一附属医院肿瘤中心一科乌鲁木齐830054

目的研究miRNA-143和长链非编码RNA MALAT1在HeLa细胞株中的表达,了解其在宫颈癌发生和转移中的作用。方法将miRNA-143、MALAT1的慢病毒转载至HeLa细胞株上,分为空白组(未经处理)、miRNA-143转染组、MALAT1转染组、miRNA-143抑制剂转染... 详细信息

目的研究miRNA-143和长链非编码RNA MALAT1在HeLa细胞株中的表达,了解其在宫颈癌发生和转移中的作用。方法将miRNA-143、MALAT1的慢病毒转载至HeLa细胞株上,分为空白组(未经处理)、miRNA-143转染组、MALAT1转染组、miRNA-143抑制剂转染组和MALAT1抑制剂转染组五组,通过逆转录-聚合酶链反应,细胞增殖试验(MTT)分析细胞的增殖,采用west blot来分析波形蛋白等方法,测定miRNA-143和长链非编码RNA MALAT1是否促进细胞株的转移及侵袭。结果不同转染条件下HeLa细胞的增殖中,与miRNA-143转染组比较,miRNA-143抑制剂转染组侵袭性更强,差异有统计学意义(P143转染组比较,miRNA-143抑制剂转染中,e-cadherin水平降低,差异有统计学意义(P143和长链非编码RNA MALAT1的高表达增强细胞入侵及迁移,是改变细胞水平波形蛋白和钙粘蛋白的新的肿瘤标志物。

关键词： miRNA 143 MALAT1 宫颈癌转移