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髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响

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武警医学 2024年第3期35卷 201-204,208页

作者：苏芳付之光方文灿王莹贺明娟张永彬空军特色医学中心航空生理鉴定训练研究室北京100142 解放军医学院北京100853 武汉市第四医院内分泌科 430033 北京核工业医院耳鼻喉科 100045

目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤... 详细信息

目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase)的酶量,HE染色观察肝脏形态结构,Western blot检测IKKβ/IkBα信号途径。结果与DM组相比,MYDGF组的FBG[(6.91±0.71)mmol/L vs.(19.46±1.12)mmol/L]、胰岛素水平[(13.29±1.42)mU/L vs.(21.88±1.58)mU/L]与HOMA-IR[(4.08±0.65)vs.(18.90±1.37)]明显降低(P性细胞浸润明显改善,IKKβ[p-IKKβ:IKKβ,(0.97±0.10)vs.(1.39±0.11)]和IkBα[p-IκBα:IκBα,(0.93±0.07)vs.(1.44±0.06)]的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论MYDGF能改善胰岛素抵抗,其作用可能是通过激活IKKβ/IkBα信号途径减轻肝脏炎症反应。

关键词：髓源性生长因子 IKKβ/IkBα信号通路 2型糖尿病胰岛素抵抗

髓源性生长因子对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响

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中华糖尿病杂志 2022年第4期14卷 352-359页

作者：何凯悦徐晓丽石凌峰孙迎徐金玲童佳悦向光大南方医科大学第一临床医学院广州510515 解放军中部战区总医院内分泌科武汉430070

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠12周,根据使用腺相关病毒(AAV)-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白(GFP)干预,将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-... 详细信息

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠12周,根据使用腺相关病毒(AAV)-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白(GFP)干预,将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组,普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量,解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织(eWAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和肩胛棕色脂肪组织(iBAT)并称重,HE染色观察脂肪细胞形态,免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮下脂肪棕色化相关基因[解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]的表达,免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝(MTT)实验结果,选择使用100 ng/ml重组MYDGF(rMYDGF)干预24 h的3T3-L1细胞作为实验(rMYDGF)组,未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照(Vehicle)组,采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠,对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后,与WT-GFP组和KO-GFP组相比,WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低,日间和夜间产热能力均提高,UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高(P<0.05),小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小;与WT-GFP组相比,WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小(P<0.05);与KO-GFP组相比,KO-MYDGF组的eWAT重量减小(P<0.05)。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示,与Vehicle组相比,rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高(P<0.05)。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。

关键词：小鼠,肥胖髓源性生长因子白色脂肪组织棕色脂肪组织

髓源性生长因子抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化

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中华内分泌代谢杂志 2023年第6期39卷 499-505页

作者：向林徐晓丽董靖孟碧莹向光大中部战区总医院内分泌科武汉430070

目的探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响;... 详细信息

目的探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响;利用脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞进行炎症诱导,然后观察rMYDGF干预后炎症介质表达及细胞极化情况;利用核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)对RAW264.7细胞进行破骨分化诱导并添加rMYDGF干预,随后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化的情况,显微镜下观察破骨吸收陷窝及肌动蛋白环(F-actin环)数目;逆转录PCR检测破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子1(Nfatc1)、组织蛋白酶K(CTSK)和c-Fos基因的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白磷酸化水平。结果MTT实验结果显示,rMYDGF浓度低于100 ng/mL时对RAW264.7细胞活性无明显抑制;rMYDGF抑制LPS诱导的炎症介质表达及M1型细胞极化;破骨诱导后,rMYDGF干预组与对照组相比,TRAP阳性细胞数目和面积均减少,骨吸收陷窝数目和面积均减少,并且F-actin环面积减少,形态不完整;此外,rMYDGF减少破骨细胞分化过程中特异性基因的表达,抑制NF-κB信号通路IκBα蛋白磷酸化。结论MYDGF抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化。

关键词：髓源性生长因子炎症反应破骨细胞 RAW264.7细胞

髓源性生长因子对小鼠老龄化左心室重构的影响

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中国组织工程研究 2022年第31期26卷 5020-5025页

作者：孙迎向光大徐晓丽武汉科技大学研究生院湖北省武汉市430081 中国人民解放军中部战区总医院内分泌科湖北省武汉市430070

背景:增龄是众多疾病发生发展的共同危险因素,包括心血管疾病、神经退行性疾病、骨质疏松等,其中心血管疾病已经成为目前老年人死亡的主要原因之一。目的:探讨髓源性生长因子对小鼠老龄化左心室重构的影响。方法:普通饮食喂养C57BL/6小... 详细信息

背景:增龄是众多疾病发生发展的共同危险因素,包括心血管疾病、神经退行性疾病、骨质疏松等,其中心血管疾病已经成为目前老年人死亡的主要原因之一。目的:探讨髓源性生长因子对小鼠老龄化左心室重构的影响。方法:普通饮食喂养C57BL/6小鼠(WT鼠)和骨髓特异性髓源性生长因子敲除小鼠(KO鼠)至15月龄大,根据是否予腺相关病毒-髓源性生长因子载体干预,随机分为以下4组:WT组、KO组、腺相关病毒-绿色荧光蛋白组、腺相关病毒-髓源性生长因子组。干预12周后,对小鼠行心脏超声检查评估其心脏结构、功能,并检测各项与心功能相关的血生化指标,称量小鼠心脏质量,同时测量其胫骨长度;苏木精-伊红、Masson染色观察心肌细胞肥大和间质纤维化程度。结果与结论:①与WT组相比,KO组小鼠心脏质量、体质量、心脏质量/胫骨长度显著增加(P性降低,血糖下降比例低于WT组(P髓源性生长因子后上述指标均有所改善;⑥而各组小鼠间摄食量、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白水平无明显区别(P>0.05);⑦提示髓源性生长因子缺失能够导致小鼠心肌细胞发生病理性结构改变及心功能下降,最终引起心室重构;补充髓源性生长因子后老龄化心室重构可得到一定改善,骨髓源性生长因子可能成为治疗老年小鼠心室重构的新药物。

关键词：髓源性生长因子基因敲除心脏衰老心肌肥大心肌纤维化基因治疗胰岛素抵抗

髓源性生长因子改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化作用的研究

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中华糖尿病杂志 2020年第8期12卷 624-630页

作者：孟碧莹向光大丁燕王力徐晓丽向林董靖刘敏张佳佳南方医科大学第一临床医学院广州510515 解放军中部战区总医院内分泌科武汉430070

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠(AKO)和MYDGF-/-ApoE-/-小鼠(DKO)12周,根据是否予腺相关病毒(AAV)-MYDGF载体干预,将AKO和DKO小鼠分为如下6组... 详细信息

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠(AKO)和MYDGF-/-ApoE-/-小鼠(DKO)12周,根据是否予腺相关病毒(AAV)-MYDGF载体干预,将AKO和DKO小鼠分为如下6组:AKO组、DKO组、AKO-绿色荧光蛋白(GFP)组、DKO-GFP组、AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组,每组8只。观察MYDGF对AKO及DKO小鼠血管内皮舒张功能、斑块面积及炎症的影响。两组间比较采用t检验。结果干预12周后,与AKO组相比,DKO组小鼠内皮依赖性血管舒张功能下降(t=12.26,P性浸润[巨噬细胞(CD68)、T淋巴细胞(CD3)]面积、血清炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6)水平增高(t=7.51~51.52,均P性血管舒张功能明显改善(t=4.38~5.17,均P性浸润及炎症因子水平显著降低(t=6.29~40.79,P性浸润及炎症因子水平,改善机体代谢。MYDGF可能通过降低炎症反应改善AopE小鼠动脉粥样硬化的发生与发展。

关键词：动脉粥样硬化髓源性生长因子炎症

髓源性生长因子对高糖环境BMSCs成骨分化的影响及其机制

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武警医学 2023年第6期34卷 507-510页

作者：赵喜强逯文华尚利强党瑞杰安然何鑫解放军总医院第三医学中心口腔科北京100039 解放军总医院医学创新研究部北京100853 火箭军特色医学中心口腔科北京100088

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对高糖环境中大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法体外分离、培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物,碱性磷酸酶(ALP)定量检测BMSCs的成骨状态,RT-qPCR检测OSX、RUNX2和C... 详细信息

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对高糖环境中大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法体外分离、培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物,碱性磷酸酶(ALP)定量检测BMSCs的成骨状态,RT-qPCR检测OSX、RUNX2和COL-I的mRNA水平,Western blot检测p-GSK3β和β-catenin的蛋白水平。结果高糖抑制BMSCs的ALP活性及OSX、RUNX2和COL-I的mRNA表达(P<0.05),添加MYDGF后该抑制作用得以改善(P<0.05)。MYDGF能够逆转高糖对p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的抑制作用[p-GSK3β:(0.85±0.13)vs.(0.15±0.07),β-catenin:(0.79±0.14)vs.(0.37±0.11);P<0.05];Wnt信号通路拮抗剂DKK1处理后,MYDGF促进p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的作用受到抑制[p-GSK3β:(0.43±0.11)vs.(0.85±0.13),β-catenin:(0.20±0.06)vs.(0.79±0.14);P<0.05]。结论MYDGF可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路进而促进高糖环境中BMSCs的成骨分化。

关键词：髓源性生长因子骨髓间充质干细胞高糖成骨分化 Wnt/β-catenin信号通路

髓源性生长因子通过促进GLP-1分泌改善2型糖尿病小鼠血糖水平

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中华内分泌代谢杂志 2019年第7期35卷 591-598页

作者：王力向光大郭孛张佳佳向林董靖刘敏南方医科大学研究生院广州510515 中国人民解放军中部战区总医院内分泌科武汉430070

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及机制。方法通过给C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,分为糖尿病组(WT-D、KO-D)及非糖尿病组(WT-ND、KO-... 详细信息

目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及机制。方法通过给C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,分为糖尿病组(WT-D、KO-D)及非糖尿病组(WT-ND、KO-ND)检测相关指标。再根据是否予以腺相关病毒(AAV)-MYDGF干预,将小鼠分为野生型糖尿病对照组(WT-GFP)、野生型糖尿病MYDGF干预组(WT-MYDGF)、基因敲除型糖尿病对照组(KO-GFP)和基因敲除型糖尿病MYDGF干预组(KO-MYDGF),用野生型非糖尿病小鼠作为空白对照组,观察MYDGF对小鼠生化指标、GLP-1分泌及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。结果干预6周后,WT-ND和KO-ND组小鼠各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),与WT-D组相比,KO-D组空腹血糖(FPG)、HbA1C及血脂水平升高,胰升糖素样肽原基因(gcg)、前蛋白转化酶3(pc3)mRNA表达降低,GLP-1分泌减少(均P<0.05)。与WT-GFP组比较,WT-MYDGF组FPG、HbA1C及血脂水平降低,gcg、pc3 mRNA表达上调,GLP-1分泌增加(均P<0.05)。KO组经MYDGF干预与WT组有相同的变化趋势。Western印迹结果显示,KO小鼠较WT小鼠ERK1/2磷酸化水平降低,而WT和KO小鼠经MYDGF干预后,其磷酸化升高。结论MYDGF可通过激活MEK/ERK信号通路促进GLP-1分泌,进而延缓糖尿病的发生发展。

关键词：髓源性生长因子糖尿病,2型胰升糖素样肽1

髓源性生长因子和骨髓间充质干细胞对急性肺损伤治疗的研究

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髓源性生长因子和骨髓间充质干细胞对急性肺损伤治疗的研究

作者：江石安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:体外培养建立脂多糖(LPS)攻击小鼠肺上皮细胞(MLE-12),模拟内毒素诱导小鼠肺损伤,用共培养法探索MYDGF、BMSCs是否能有效地减轻LPS对小鼠肺上皮细胞的损伤作用。并在气管暴露直视下注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型,进一步研究尾静... 详细信息

目的:体外培养建立脂多糖(LPS)攻击小鼠肺上皮细胞(MLE-12),模拟内毒素诱导小鼠肺损伤,用共培养法探索MYDGF、BMSCs是否能有效地减轻LPS对小鼠肺上皮细胞的损伤作用。并在气管暴露直视下注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型,进一步研究尾静脉注射髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)、骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)以及MYDGF+BMSCs对急性肺损伤是否有保护作用。研究方法:1.细胞实验。一共分为五组,A组:MLE-12、B组:MLE-12+LPS、C组:MLE-12+LPS+BMSCs、D组:MLE-12+LPS+MYDGF、E组:MLE-12+LPS+BMSCs+MYDGF。BCDE组用400μg/ml的LPS刺激MLE-12,构建肺上皮细胞损伤模型,A组加入等量的PBS,培养48h后,镜下观察各组细胞状态,利用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测各组MLE-12的OD值。2.动物实验。将适宜饲养环境中饲养1周的健康40只、雄性、7-8周的balb/c小鼠,随机分成5组,每组8只,每只小鼠在背部做好标记,A组:磷酸盐缓冲溶液(PBS)组(对照组)、B组LPS组(模型组)、C组LPS+BMSCs组(治疗组)、D组LPS+MYDGF组(治疗组)、E组LPS+BMSCs+MYDGF组(治疗组)。模型组及治疗组在气管暴露直视下注射LPS(浓度5mg/ml,剂量10ug/g)来建立小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型。对照组予以气管暴露直视下注射PBS(剂量2ul/g)。治疗组尾静脉注射BMSCs(浓度1×10/ml,剂量1×10/kg)、MYDGF(浓度50ug/500ul剂量200ug/kg),模型组及对照组经尾静脉注射等量的细胞培养基(DMEM),24h后取标本。HE染色组织切片观察肺组织病理变化情况,BCA法测定肺泡灌洗液中蛋白浓度以用于评估肺水肿渗出严重程度,蛋白免疫印迹法检测NF-κB、p-Akt、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化,ELISA法测定血清中炎症相关因子IL-6、IL-10、TNF-α的变化情况。结果:1.细胞实验:CCK-8检测各组MLE-12的OD值,结果表明,经LPS刺激的MLE-12的OD值要比空白对照组低,差异显著(P因子浓度,有统计学意义(P性肺损伤都有不同程度的治疗保护作用。

关键词：急性肺损伤髓源性生长因子间充质干细胞脂多糖

髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞的影响及机制研究

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髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞的影响及机制研究

作者：郭孛南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景2型糖尿病是一种严重威胁人类健康的慢性疾病,其显著特征是β细胞含量和功能随着病情的进展进行性的损失。近年研究发现骨骼具有内分泌功能,在激素调节全身能量稳态中具有重要作用,髓源性生长因子（MYDGF）主要由骨髓干细胞分... 详细信息

研究背景2型糖尿病是一种严重威胁人类健康的慢性疾病,其显著特征是β细胞含量和功能随着病情的进展进行性的损失。近年研究发现骨骼具有内分泌功能,在激素调节全身能量稳态中具有重要作用,髓源性生长因子（MYDGF）主要由骨髓干细胞分泌。既往研究主要关于MYDGF介导心肌梗死后的心脏修复,与炎症反应、细胞增殖、细胞凋亡等密切相关。然而,MYDGF对胰岛β细胞的作用尚不清楚。研究目的本研究的目的是探讨MYDGF对β细胞量和功能的影响及潜在的机制。研究方法4周龄雄性C57BL/6野生型（MYDGF+/+,WT）小鼠和基于C57BL/6背景下MYDGF基因敲除小鼠（MYDGF-/-,KO）均采用高脂饮食联合链脲佐菌素（HFD+STZ）建立2型糖尿病小鼠（T2DM）模型。本实验首先观察MYDGF基因敲除对糖尿病小鼠胰岛β细胞的影响及机制,然后通过尾静脉注射AAV-MYDGF在KO和WT糖尿病小鼠体内超表达MYDGF,观察补充MYDGF对糖尿病小鼠胰岛β细胞的影响及机制。每天监测小鼠平均摄食量,每周监测小鼠空腹血糖和体重。实验干预前后,各组小鼠行腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）,并测定基线及糖负荷30min的血浆胰岛素水平。实验干预前后,各组小鼠行腹腔胰岛素耐量实验（IPITT）。实验结束时,ELISA法检测小鼠空腹血浆胰岛素、胰高血糖素、血脂（TG、TC、FFA）、HbA1c;RT-qPCR 检测 PDX-1,MafA,NKX6.1,和Insulin2的mRNA表达。取胰腺组织用于组织学分析,评估胰岛形态、α和β细胞量变化。Western blot检测胰岛中相关信号通路蛋白的表达。结果研究结果显示,与WT糖尿病小鼠对照,MYDGF敲除加重KO糖尿病小鼠胰岛形态紊乱、β细胞量损失以及β细胞凋亡;MYDGF敲除下调糖尿病小鼠胰岛β细胞关键基因转录、降低糖尿病小鼠血浆胰岛素、升高血浆胰高血糖素;而且MYDGF敲除增加了糖尿病小鼠的体重,加重糖脂代谢紊乱。反之,无论是WT糖尿病小鼠还是KO糖尿病小鼠,补充MYDGF显著减少β细胞凋亡,保存功能性的β细胞数量,上调β细胞关键基因表达,升高血胰岛素水平以及降低血胰高血糖素水平;并且补充MYDGF降低了糖尿病小鼠的体重,改善WT和KO糖尿病小鼠的糖脂代谢。但MYDGF对糖尿病小鼠胰岛α细胞数量、β细胞增殖无明显影响。值得注意的是,MYDGF敲除和补充均对正常小鼠的糖脂代谢无明显影响。此外,MYDGF不影响各组小鼠的收缩压和摄食量。机制方面,MYDGF敲除降低糖尿病小鼠胰岛p-ERK1/2、p-AKT、p-FOXO1、p-mTOR表达。而补充MYDGF可显著增加糖尿病小鼠胰岛p-ERK1/2、p-AKT、p-FOXO1、p-mTOR的表达结论总之,本研究首次证实骨与胰岛β细胞交叉调控,骨髓细胞源性的MYDGF可能通过激活PI3K-AKT-FOXO1、ERK1/2和mTOR信号通路对胰岛β细胞功能和数量产生重要调节作用。该研究可能在未来糖尿病临床治疗方面具有转化价值。

关键词：髓源性生长因子 2型糖尿病 β细胞量 β细胞功能