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隐丹参酮通过TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠气道炎症

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1149-1154页

作者：王重阳姜京植李俊峰朱莲花金珊金哲虎徐畅延光海延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院皮肤科吉林延吉133000

目的探究隐丹参酮对哮喘小鼠气道重塑模型的治疗作用,以及其机制是否与TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路相关。方法选取♀ BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为control组、OVA模型组、隐丹参酮低、高剂量组(20、40 mg·kg^-1)... 详细信息

目的探究隐丹参酮对哮喘小鼠气道重塑模型的治疗作用,以及其机制是否与TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路相关。方法选取♀ BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为control组、OVA模型组、隐丹参酮低、高剂量组(20、40 mg·kg^-1)、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察小鼠肺组织的炎症情况及杯状细胞变化;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中各类细胞计数;ELISA法检测小鼠BALF中炎性及促炎细胞因子的含量;Western blot检测肺组织TWEAK、Fn14、TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达;免疫组化法检测小鼠肺组织中TWEAK、TGF-β1的表达水平。结果隐丹参酮能减少OVA诱导的炎症细胞渗出及杯状细胞增生;隐丹参酮抑制哮喘小鼠BALF中总细胞及EOS、NEU、LYM的生成,并降低促炎细胞因子的水平;Western blot结果显示,隐丹参酮抑制TWEAK、Fn14、TGF-β1、Smad2/3、Smad4的蛋白表达;免疫组化结果显示,隐丹参酮可减少肺组织中TWEAK、TGF-β1蛋白表达。结论隐丹参酮通过TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路改善OVA诱导的小鼠气道炎症。

关键词：隐丹参酮气道炎症细胞因子肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子成纤维细胞生长诱导因子14 转化生长因子β1

隐丹参酮对胰腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制

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中国普通外科杂志 2020年第9期29卷 1060-1068页

作者：黄治伟谭鹏杜毅超石昊陈浩钱保林刘羽付文广李秋西南医科大学附属医院普通外科(肝胆) 四川泸州646000 西南医科大学附属医院四川省院士(专家)工作站四川泸州646000 西昌市人民医院普通外科四川凉山615000

背景与目的:胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,尽管目前针对胰腺癌的治疗方式在不断发展,患者预后仍然很差。隐丹参酮(CPT)是从植物丹参中提取的具有多种活性的单体,已被证实对宫颈癌、前列腺癌等有抗癌作用,但其对胰腺癌的作用尚不... 详细信息

背景与目的:胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,尽管目前针对胰腺癌的治疗方式在不断发展,患者预后仍然很差。隐丹参酮(CPT)是从植物丹参中提取的具有多种活性的单体,已被证实对宫颈癌、前列腺癌等有抗癌作用,但其对胰腺癌的作用尚不清楚,本研究通过体外实验探讨CPT对胰腺癌细胞生长和迁移的影响及相关机制,为相关的临床治疗药物研发提供理论和实验依据。方法:采用人胰腺癌BxPC-3细胞和SW1990细胞为研究对象,用3个浓度(10、20、40μmol/L)的CPT处理该两种胰腺癌细胞不同时间(0、1、2、3 d)后,用CCK-8法检测CPT对细胞活力影响的浓度与时间效应;用以上3个浓度的CPT处理两种胰腺癌细胞24 h后,分别用克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测对细胞克隆形成能力、迁移能力、侵袭能力的变化;用20μmol/L CPT处理BxPC-3和SW1990细胞1、2、3 d后,用Western blot检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)以及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白vimentin、E-cadherin与细胞周期相关蛋白CDK4、cyclin D1的表达。对照组细胞均只采用溶剂(DMSO)处理。结果:与各自对照组比较,CPT处理后的两种胰腺癌细胞的生长被明显抑制,且呈时间与浓度依赖性(均P<0.05);划痕愈合程度、相对克隆形成率、侵袭细胞数均明显降低,且呈浓度依赖性(均P<0.05);Akt、p-Akt、vimentin、E-cadherin、CDK4、cyclin D1蛋白的表达均明显下调,且呈时间依赖性(均P<0.05)。结论:CPT能有效抑制胰腺癌细胞的生长和迁移,其作用机制可能与其下调Akt的表达,并进一步导致胰腺癌细胞生长周期阻滞及抑制EMT过程有关。

关键词：胰腺肿瘤隐丹参酮原癌基因蛋白质p-Akt 细胞增殖肿瘤侵润

隐丹参酮对肺癌细胞铁死亡相关基因表达的影响

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1654-1659页

作者：谭国耀蔡珮蘅曹霖王黛菲金晶中山大学药学院

目的考察隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)对肺癌细胞及其顺铂耐药肺癌细胞存活率及铁死亡相关基因表达水平的影响,并探讨其相关机制。方法体外培养人肺癌A549细胞和顺铂耐药A549/DDP细胞,给予不同浓度CTS处理。CCK-8法检测细胞存活率;q... 详细信息

目的考察隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)对肺癌细胞及其顺铂耐药肺癌细胞存活率及铁死亡相关基因表达水平的影响,并探讨其相关机制。方法体外培养人肺癌A549细胞和顺铂耐药A549/DDP细胞,给予不同浓度CTS处理。CCK-8法检测细胞存活率;qPCR检测与铁代谢相关的TFR1、DMT1、IREB2、HSPB1、VDAC2、VDAC3、GPX4的mRNA表达水平;Western blot检测TFR1蛋白表达水平。结果不同浓度的CTS可抑制A549细胞和A549/DDP细胞的增殖,且顺铂耐药A549/DDP细胞对CTS的作用更敏感。CTS作用于A549细胞和A549/DDP细胞后,对铁死亡相关基因的mRNA表达水平呈现不同程度的影响,A549细胞HSPB1和GPX4的mRNA表达水平增高,IREB2、VDAC2和VDAC3的mRNA表达水平降低,TFR1和DMT1的mRNA表达水平变化不明显;A549/DDP细胞TFR1和IREB2的mRNA表达水平增高,VDAC3的mRNA表达水平降低,DMT1、HSPB1、VDAC2和GPX4的mRNA表达水平变化不明显。结论隐丹参酮能不同程度的抑制肺癌A549细胞和A549/DDP细胞的增殖,及影响细胞铁死亡相关基因的表达。

关键词：隐丹参酮 A549 A549/DDP 铁死亡细胞存活率基因表达

隐丹参酮对白血病细胞伊马替尼敏感性和P-糖蛋白表达作用的研究

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中国中药杂志 2015年第12期40卷 2389-2395页

作者：葛宇清程汝滨杨波黄真陈喆浙江中医药大学第一临床医学院浙江杭州310006 浙江中医药大学药学院浙江杭州310053

隐丹参酮是丹参中主要的脂溶性活性化合物之一,对白血病等多种恶性肿瘤有显著的抑制作用,并可有效提高伊马替尼的化疗效果,但其发挥功能的分子机制仍未阐明。该文利用白血病细胞K562及其伊马替尼耐药株K562-R,系统研究了隐丹参酮对细胞... 详细信息

隐丹参酮是丹参中主要的脂溶性活性化合物之一,对白血病等多种恶性肿瘤有显著的抑制作用,并可有效提高伊马替尼的化疗效果,但其发挥功能的分子机制仍未阐明。该文利用白血病细胞K562及其伊马替尼耐药株K562-R,系统研究了隐丹参酮对细胞伊马替尼的敏感性和P-糖蛋白表达的影响。利用MTT法检测隐丹参酮对伊马替尼增殖抑制功能的影响,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测细胞凋亡调控蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的活性变化情况;梯度浓度的隐丹参酮处理细胞后,Western blot和流式细胞仪检测细胞中P-糖蛋白的表达水平变化,高效液相色谱法检测伊马替尼的胞内药物浓度的变化。结果隐丹参酮预处理后,显著增强了伊马替尼对K562和K562-R细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,细胞的促凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的降解产物表达水平显著提高,与对照组相比有显著性差异(P隐丹参酮对白血病细胞中P-糖蛋白表达和伊马替尼胞内药物积累没有影响。结果表明隐丹参酮可提高CML细胞对伊马替尼的化疗敏感性,其作用机制不依赖于对P-糖蛋白表达的抑制和胞内药物浓度的提高。

关键词：隐丹参酮伊马替尼敏感性白血病 P-糖蛋白

基于网络药理学探讨隐丹参酮抗非小细胞肺癌的作用机制

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中国药理学通报 2022年第1期38卷 119-125页

作者：汤姝吴占申李纳温强康建张晓坚郑州大学第一附属医院药学部河南郑州450052 郑州大学临床药理研究所河南郑州450001

目的利用网络药理学和生物信息学方法对隐丹参酮(CTS)抗非小细胞肺癌(NSCLC)的机制进行较为全面的探讨。方法以CTS为研究对象,使用TCMSP数据库、SwissTargetPrediction以及PharmMapper靶点预测平台收集CTS相关靶点;使用OMIM数据库、Gene... 详细信息

目的利用网络药理学和生物信息学方法对隐丹参酮(CTS)抗非小细胞肺癌(NSCLC)的机制进行较为全面的探讨。方法以CTS为研究对象,使用TCMSP数据库、SwissTargetPrediction以及PharmMapper靶点预测平台收集CTS相关靶点;使用OMIM数据库、GeneCards数据库以及TCGA数据库收集NSCLC相关靶点;使用String数据库以及Cytoscape软件构建交集靶点的PPI网络图,并筛选出核心靶点,用AutoDock Vina进行分子对接验证;运用R语言的clusterProfiler包对交集靶点进行GO和KEGG富集分析;使用Cytoscape软件构建"CTS-交集靶点-KEGG通路"网络。结果得到交集靶点75个,主要涉及信号传导、磷酸化与去磷酸化、细胞凋亡与血管调节等多种生物过程,CTS主要通过胰腺癌、大肠癌、癌症途径、JAK-STAT信号通路、细胞凋亡以及自然杀伤细胞介导的细胞毒性等通路发挥其抗NSCLC作用。结论 CTS通过多靶点、多通路来发挥其抗NSCLC作用,为其进一步深入研究提供了理论上的支持。

关键词：网络药理学生物信息学隐丹参酮非小细胞肺癌分子对接作用机制

隐丹参酮缓解雨蛙素联合脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎的作用研究

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隐丹参酮缓解雨蛙素联合脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎的作用研...

作者：石昊西南医科大学

学位级别：硕士

目的:从组织学和蛋白水平探究隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）对雨蛙素联合脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）小鼠模型缓解的有效性及潜在靶点,为SAP治疗提供新思路及实验依... 详细信息

目的:从组织学和蛋白水平探究隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）对雨蛙素联合脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）小鼠模型缓解的有效性及潜在靶点,为SAP治疗提供新思路及实验依据。方法:实验采用20只6～8周龄大小的C57BL/6J雄性小鼠,根据处理方式随机分为以下四组:（1）正常组;（2）模型组;（3）处理组（低、高剂量组）。模型组及处理组采用雨蛙素联合LPS腹腔注射诱导小鼠SAP模型,低、高剂量组分别以5 mg/kg、10 mg/kg剂量的CPT腹腔注射进行造模前预处理。通过H＆E染色观察各组胰腺组织病理学变化。采用试剂盒测定血清淀粉酶、脂肪酶活性。通过免疫组化染色评估胰腺组织炎细胞浸润情况及STAT3磷酸化水平。以蛋白免疫印迹法（Western Blot,WB）检测STAT3和NF-κB通路蛋白及炎症因子表达情况。结果:模型组中胰腺组织水肿、坏死明显,CPT预处理减轻了上述病变。血清淀粉酶、脂肪酶活性在正常组中较低,在模型组中均升高,处理组脂肪酶活性较模型组均显著降低,而淀粉酶无明显改变。模型组胰腺组织中髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）阳性细胞较正常组增多,处理组中均显著减少。模型组胰腺组织中STAT3磷酸化水平升高,而处理组中均显著降低。WB结果提示,CPT预处理下调了STAT3、p-STAT3、NF-κB、IL-6及IL-1β的表达,并使IκBα的表达上调。结论:CPT可缓解雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP,其潜在作用机制可能与下调STAT3和NF-κB通路相关。

关键词：隐丹参酮重症急性胰腺炎 STAT3 NF-κB

隐丹参酮抑制模型兔耳增生性瘢痕的作用及机制

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中国组织工程研究 2021年第20期25卷 3150-3155页

作者：杨莉李雪莉宋静卉禹卉千王伟霞河南省人民医院皮肤科郑州大学人民医院河南省郑州市450003

背景:研究表明隐丹参酮对增生性瘢痕组织增生具有一定的抑制作用,但具体机制尚不明确。目的:探讨隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用及其对转化生长因子β1/Smads信号通路的影响。方法:建立增生性瘢痕兔耳模型,随机分为模型组、隐... 详细信息

背景:研究表明隐丹参酮对增生性瘢痕组织增生具有一定的抑制作用,但具体机制尚不明确。目的:探讨隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用及其对转化生长因子β1/Smads信号通路的影响。方法:建立增生性瘢痕兔耳模型,随机分为模型组、隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组,3组于建模后21 d分别局部注射生理盐水、27 mg/L及81 mg/L隐丹参酮,1次/d,共7 d;同时以正常兔为对照组。给药结束后测量瘢痕指数,取材后采用苏木精-伊红染色和Masson染色进行病理学分析,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白表达,碱水解法检测羟脯氨酸含量,免疫印迹法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1/Smads信号通路相关蛋白表达水平。结果与结论:①与对照组比较,模型组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显升高,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显升高(P隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显降低,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显降低(P隐丹参酮81 mg/L组变化更明显(P隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有一定的抑制作用,其机制可能与转化生长因子β1/Smads信号通路有关。

关键词：隐丹参酮增生性瘢痕胶原转化生长因子β1 Smads 通路

隐丹参酮对Akt2基因缺失雄性小鼠生殖及代谢影响的研究

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中华男科学杂志 2011年第7期17卷 662-668页

作者：赵玲玲张跃辉王娜梅吴效科侯丽辉黑龙江中医药大学附属第一医院妇产科黑龙江哈尔滨150040

目的:检测蛋白激酶B2(Akt2)基因缺失对睾丸生殖功能的影响,探讨隐丹参酮对Akt2基因缺失雄性小鼠生殖功能的调控及其分子机制。方法:①雄性Akt2-/-纯合子小鼠29只,Akt2+/+野生型小鼠15只。将Akt2+/+小鼠随机分为2组:A(Akt2+/+,基础组,n=7... 详细信息

目的:检测蛋白激酶B2(Akt2)基因缺失对睾丸生殖功能的影响,探讨隐丹参酮对Akt2基因缺失雄性小鼠生殖功能的调控及其分子机制。方法:①雄性Akt2-/-纯合子小鼠29只,Akt2+/+野生型小鼠15只。将Akt2+/+小鼠随机分为2组:A(Akt2+/+,基础组,n=7)、B(Akt2+/+,刺激组,n=8);Akt2-/-小鼠随机分为4组:C(Akt2-/-,基础组,n=7)、D(Akt2-/-,刺激组,n=8)、E(Akt2-/-,溶剂组,n=7)、F(Akt2-/-,隐丹参酮组,n=7);②B组、D组行人绒毛膜促性腺激素(hCG)兴奋试验,5 IU/20 g,A组、C组予等体积的生理盐水,刺激4 h后取材;F组给予中药隐丹参酮治疗,600 mg/kg每日2次灌胃,连续8周,E组予等体积的溶剂,A、B、C、D组测随机血糖,E及F组治疗前后分别行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)2 g/kg体重。③称取各组体重和双侧睾丸重量,测血清睾酮(T)水平,RT-PCR法检测各组睾丸甾体激素合成酶及糖代谢相关基因表达水平。结果:①随机血糖测定发现C、D组小鼠血糖显著高于A、B组小鼠[(10.38±1.42),(10.96±1.81)mmol/L vs(7.92±0.63),(8.32±0.44)mmol/L,P0.05);②体重各组之间无显著差别(P>0.05),C、D组睾丸重量显著高于A、B组[(0.17±0.01),(0.17±0.01)gvs(0.15±0.02),(0.15±0.01)g,P0.05);F组睾丸组织中Cyp11、Cyp17、3β-HSD、Star、Gsk3β、Erk-1、MCM2 mRNA的表达水平较E组明显下降(P隐丹参酮可以降低雄激素水平,其作用机制为降调节雄激素合成关键酶的表达水平。

关键词：蛋白激酶B 雄激素胰岛素抵抗隐丹参酮

隐丹参酮调节JAK2/STAT3通路抑制胃癌耐药细胞增殖

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中医学报 2024年第5期39卷 1036-1044页

作者：曹叶芝张琦汪玲虎程玲储俊于庆生吴文楷刘海韦舒亚倩安徽中医药大学第一附属医院普外一科安徽合肥230031 安徽省中医药科学院中医外科研究所安徽合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院内科重症监护室安徽合肥230031 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230031

目的:基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞(SGC-7901/5-FU细胞)的影响及作用机制。方法:取对数生长期的SGC-7901/5-FU细胞,分为对照组(只含细胞)、5-FU组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU)、CPT组(细胞+60μmol·L^(-1)的CPT)、5-FU+CPT组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU和60μmol·L^(-1)的CPT)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;免疫荧光染色检测细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;qPCR检测细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、生存素(Survivin)、JAK2、STAT3、多重耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)基因表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平。结果:CCK-8结果显示,5-FU或CPT干预24 h对细胞的抑制作用最显著;随着药物浓度增加,细胞抑制率逐渐升高。5-FU和CPT对SGC-7901/5-FU细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50)分别为26.94μmol·L^(-1)、63.45μmol·L^(-1)。免疫荧光结果显示,对照组细胞核结构完整,呈卵圆形;5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞核出现变形、皱缩和密集染色现象。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05)。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA水平降低(P<0.05);与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bax mRNA水平升高(P<0.05),MDR1 mRNA水平降低(P<0.01);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、MDR1 mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:CPT能够抑制SGC-7901/5-FU细胞增殖,其机制可能与调控JAK2/STAT3通路有关。

关键词：隐丹参酮胃癌 SGC-7901/5-FU细胞 JAK2/STAT3通路细胞增殖细胞凋亡