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长链非编码rna SNHG1靶向miR-340-5p/CCND1轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

现代肿瘤医学 2023年第12期31卷 2209-2215页

作者：黄建伟李玉凤张权王璐刘晓宇曾海牡丹江医学院附属红旗医院胸外科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院普外科黑龙江牡丹江157011

目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(Lncrna SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中Lncrna SN... 详细信息

目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(Lncrna SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中Lncrna SNHG1、miR-340-5p、CCND1 mrna水平。将对数期NEC细胞分为对照组、sh NC1组、sh Lncrna SNHG1组、sh NC2组、sh CCND1组、sh Lncrna SNHG1+miR-340-5p inhibitor组、sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法检测CCND1、Ki-67、MMP-2蛋白表达,双荧光素酶验证miR-340-5p与Lncrna SNHG1、CCND1的靶向关系,通过裸鼠瘤内注射转染试剂进行体内试验。结果:与人食管上皮细胞相比,食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109中Lncrna SNHG1、CCND1 mrna表达升高,miR-340-5p表达降低(Prna SNHG1组NEC细胞Lncrna SNHG1、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2降低(Prna与蛋白表达、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达降低(Prna SNHG1、CCND1均靶向结合,与sh Lncrna SNHG1组相比,sh Lncrna SNHG1+miR-340-5p inhibitor组OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(Prna SNHG1沉默可能通过调控miR-340-5p/CCND1表达抑制食管癌NEC细胞增殖、侵袭与迁移,裸鼠体内也验证了这一结果。

关键词：食管癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 miR-340-5p 细胞周期蛋白1 增殖迁移侵袭

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Lncrna SNHG1通过miR-101-3p/MYLIP轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究

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中国计划生育和妇产科 2023年第4期15卷 38-43,60,I0001页

作者：白小英曹蕾张卫霞陈琳胡海燕杨婷西安医学院第二附属医院妇科陕西西安710038

目的探究长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-... 详细信息

目的探究长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、microrna-101-3p(miR-101-3p)、肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白(MYLIP)的mrna和蛋白表达。体外培养Hela细胞,使用Lipofectamine 3000试剂将si-SNHG1、anti-miR-101-3p及其阴性对照si-NC、inhibitor-NC转染到Hela细胞中,分为对照(Control)组、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+anti-NC组、si-SNHG1+anti-miR-101-3p组。转染48 h后,qRT-PCR检测细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP mrna的表达水平,Western blot检测细胞中MYLIP蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;通过双荧光素酶报告(DLRA)和rna结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Hela细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP的调控作用。结果 CC细胞系(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、MYLIP mrna和蛋白水平升高,miR-101-3p表达水平降低(P<0.05)。敲低SNHG1可显著上调miR-101-3p表达,降低MYLIP表达,抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭,并促进Hela细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-101-3p可显著减弱SNHG1敲低的促凋亡和抗迁移、侵袭作用(均P<0.05)。DLRA和RIP实验证实SNHG1可以靶向并结合Hela细胞中的miR-101-3p, MYLIP是miR-101-3p的靶标。结论 SNHG1敲低可能是通过上调miR-101-3p来抑制MYLIP表达,进而抑制CC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进CC细胞凋亡。

关键词：宫颈癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 microrna-101-3p 肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白增殖凋亡迁移

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长链非编码rna SNHG1在子宫内膜癌中的表达及调控PI3K/AKT信号通路的研究

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现代检验医学杂志 2022年第1期37卷 119-124页

作者：刘静雅张海亮李宝平李冲郭初阳咸阳市中心医院病理科陕西咸阳712000

目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna SNHG1)在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义,并探讨SNHG1在子宫内膜癌中的生物学功能。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG1在54例子宫内膜癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分... 详细信息

目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna SNHG1)在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义,并探讨SNHG1在子宫内膜癌中的生物学功能。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG1在54例子宫内膜癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析子宫内膜癌组织中SNHG1的表达水平与患者临床病理参数的关系以及其对子宫内膜癌患者预后的影响。SNHG1小干扰rna(sirna)转染子宫内膜癌细胞系Ishikawa,分为si-NC组和si-SNHG1组,应用qRT-PCR检测SNHG1 sirna转染效果。干扰SNHG1的表达后,采用MTS实验检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期情况,Transwell实验检测细胞的转移能力,western blotting检测细胞中PI3K/AKT信号通路激活情况,Logrank法比较SNHG1高低表达人群的生存率差异。结果SNHG1在子宫内膜癌组织中的表达高于癌旁组织(t=5.236,P=0.000),其高表达与FLGO分期、肌层浸润深度和淋巴结转移有关(t=2.289~3.136,P=0.003~0.037),且高表达SNHG1的子宫内膜癌患者生存率较低(χ^(2)=33.266,P=0.000),差异均有统计学意义。抑制SNHG1表达后,Ishikawa细胞的增殖和转移能力下降,细胞阻滞在G0/G1期,细胞中pPI3K和pAKT蛋白的表达减少。结论SNHG1在子宫内膜癌中表达上调,且其高表达水平与不良病理参数相关。干扰SNHG1可抑制子宫内膜癌的增殖和转移,SNHG1可能是通过调节PI3K/AKT信号通路参与子宫内膜癌的发生、发展。

关键词：子宫内膜癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 增殖转移细胞周期

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