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错配修复基因hmsh2与突变p53在散发性消化道肿瘤中的表达

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胃肠病学 2001年第C期6卷 107-107页

作者：康燕婕赵志英等河北省保定市第二医科消化内科071000 河北医科大学第二医院消化内科

错配修复基因hMLH1和hmsh2甲基化及突变与地方性砷中毒关系

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环境与职业医学 2010年第10期27卷 618-621页

作者：赵转地张爱华梁冰黄晓欣贵阳医学院公共卫生学院贵州贵阳550004 深圳市宝安区松岗预防保健所广东深圳518105 中国人民解放军第44医院贵州贵阳550009

[目的]探讨错配修复基因hMLH1和hmsh2启动子区CpG岛甲基化及第12外显子(exon12)突变与燃煤污染型地方性砷中毒发生发展乃至癌变的关系。[方法]以砷中毒患者110例为病例组,按临床诊断分为轻、中、重度组;按皮肤病理诊断分为非癌变组和癌... 详细信息

[目的]探讨错配修复基因hMLH1和hmsh2启动子区CpG岛甲基化及第12外显子(exon12)突变与燃煤污染型地方性砷中毒发生发展乃至癌变的关系。[方法]以砷中毒患者110例为病例组,按临床诊断分为轻、中、重度组;按皮肤病理诊断分为非癌变组和癌变组。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测其中105例砷中毒患者和82例对照人群外周血中hMLH1和hmsh2基因启动子区的甲基化情况;采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测110例砷中毒患者和110例对照人群外周血中hMLH1和hmsh2基因exon12突变情况。[结果]①轻、中、重度组砷中毒患者hmsh2基因甲基化阳性率分别为11.76%、16.28%和32.14%,均明显高于对照组,重度组亦明显高于轻度组(Phmsh2基因甲基化阳性率分别为11.11%和27.78%,均明显高于对照组(Phmsh2基因甲基化阳性率均随临床病情和皮肤病变程度加重而增高(Phmsh2基因exon12突变。[结论]错配修复基因hMLH1和hmsh2启动子区甲基化是砷中毒发生发展乃至癌变的早期分子特征,亦可能是导致错配修复功能缺陷的主要方式之一。

关键词：砷中毒煤错配修复基因hMLH1 错配修复基因hmsh2 甲基化突变

疏肝养胃通脉冲剂对慢性萎缩性胃炎患者DNA错配基因hmsh_2蛋白表达的影响

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中医杂志 2007年第9期48卷 800-802页

作者：黄小让王卓才马建青张伟赖日权邓锦清邓伟民周爱明广州军区广州总医院

目的观察疏肝养胃通脉冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者DNA错配基因hmsh2蛋白表达的影响。方法应用免疫组化S-P方法,对174例不同病理亚型CAG患者进行治疗前后hmsh2蛋白表达检测。结果治疗组随着萎缩加重、异型加大和Hp感染程度加深,治疗... 详细信息

目的观察疏肝养胃通脉冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者DNA错配基因hmsh2蛋白表达的影响。方法应用免疫组化S-P方法,对174例不同病理亚型CAG患者进行治疗前后hmsh2蛋白表达检测。结果治疗组随着萎缩加重、异型加大和Hp感染程度加深,治疗后下调hmsh2蛋白过表达加大(Phmsh2蛋白过表达下调渐小,呈负相关性,即单纯组最显著(P0.05);对照组细胞核和细胞质hmsh2蛋白过表达有一定的下调,但同组间比较相关性不显著(P>0.05)。结论疏肝养胃通脉冲剂能抑杀Hp,对CAG患者特别是伴异型增生者能下调hmsh2蛋白过表达,对治疗CAG和预防其癌变有明显效果。

关键词：胃炎,慢性萎缩性中医药疗法错配修复基因hmsh2 疏肝养胃通脉冲剂

散发性大肠癌抑癌基因FHIT与错配修复基因表达关系的研究

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中国老年学杂志 2006年第7期26卷 943-945页

作者：柳立平苏彦欣白文元河北医科大学第一医院肝病中心河北石家庄050031 河北医科大学第二医院消化科

目的探讨FHIT与MMR基因蛋白在散发性大肠癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化SP法对50例散发性大肠癌FHIT与MMR基因蛋白表达进行检测。结果①所有正常/非瘤组织中FHIT、hMLH1和hmsh2蛋白都是阳性表达。②低分化癌中FHIT表达... 详细信息

目的探讨FHIT与MMR基因蛋白在散发性大肠癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化SP法对50例散发性大肠癌FHIT与MMR基因蛋白表达进行检测。结果①所有正常/非瘤组织中FHIT、hMLH1和hmsh2蛋白都是阳性表达。②低分化癌中FHIT表达缺失率与高、中分化癌差异有显著性(Phmsh2蛋白表达的缺失与高、中分化癌差异有显著性(P基因蛋白表达的缺失有相关性。

关键词：大肠癌错配修复基因hMLH1 错配修复基因hmsh2 脆性组氨酸三联体基因(FHIT) 免疫组织化学

hmsh2和hmsh6在食管鳞癌中表达的临床意义探讨

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hMSH2和hMSH6在食管鳞癌中表达的临床意义探讨

作者：张骞青岛大学

学位级别：硕士

目的：探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中错配修复基因的编码蛋白hmsh2和hmsh6表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测60例ESCC组织、20例不典型增生组织及15例非瘤食管黏膜(癌周5cm以外)组织中hmsh2、hmsh6蛋白的表达;统计分... 详细信息

目的：探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中错配修复基因的编码蛋白hmsh2和hmsh6表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测60例ESCC组织、20例不典型增生组织及15例非瘤食管黏膜(癌周5cm以外)组织中hmsh2、hmsh6蛋白的表达;统计分析两种蛋白在三种组织中表达的差异,及肿瘤组织中蛋白表达与患者临床特征的相关性。结果：1、ESCC组织、癌旁不典型增生组织与非瘤食管黏膜组织中,hmsh2的阳性表达率分别为45%(27/60),55%(11/20)及86.7%(13/15),hmsh2在三种组织中阳性表达率有统计学意义(x2=8.427,P=0.015);经两两比较,癌组织与癌旁不典型增生组织均较正常组织表达降低(x2=6.780,3.988;P=0.009,0.045),但癌组织与不典型增生组织表达无显著差异(x2=0.267, P=0.605);hmsh6在三种组织中的阳性表达率分别为43.3%(26/60),50%(10/20)及93.3%(14/15),其阳性表达有统计学意义(x2=12.083,P=0.002),经两两比较,癌组织与癌旁不典型增生组织均较正常组织表达降低(x2=8.797,7.469;P=0.003,0.006),但癌组织与不典型增生组织间无明显差异(x2=0.067,P=0.796)。 2、癌组织中的hmsh2阳性表达率男女患者中分别是48.8%(20/41)与36.8%(7/19),两者之间无显著性差异(x2=0.343,P=0.558);低年龄组(≤55岁)和高年龄组(>55岁)分别为64.3%(9/14)和39.1%(18/46),两者之间无显著性差异(x2=1.822,P=0.177);高中分化癌和低分化癌分别为4/1.2%(23/52)和50%,(4/8),二者之间无显著性差异(x2=0.006,P=0.939);浅层浸润组与深层浸润组分别为57.1%(4/7)与43.4%(23/53),两者之间无显著性差异(x2=0.080,P=0.077);有淋巴结转移组与无淋巴结转移组分别为46.7%(21/45)和40%(6/15),两者之间无显著性差异(x2=0.022,P=0.881)。 3、癌组织中的hmsh6日性表达率,在男女患者中分别是46.3%(19/41)与47.4%(9/19),两者之间无显著性差异(x2=0.042,P=0.838);低年龄组和高年龄组分别为42.9%(6/14)和47.8%(22/46),两者之间无显著性差异(x2=0.0004,P=0.984);高中分化癌和低分化癌分别为46.2%(24/52)和50%(4/8),二者之间无显著性差异(x2=0.032,P=0.859);浅层浸润组与深层浸润组分别为57.1%(4/7)与45.3%(24/53),两者之间无显著性差异(x2=0.035,P=0.851);在有淋巴结转移与无淋巴结转移的肿瘤分别为44.4%(20/45)和53.3%(7/15),两者之间无显著性差异(x2=0.022,P=0.881)。 4、癌组织中hmsh2及hmsh6的表达具有显著正相关性(r=0.643,P=0.011)。结论：1、hmsh2与hmsh6在食管鳞状细胞癌和癌旁非典型增生组织中的表达阳性率均降低,提示hmsh2与hmsh6均与食管癌的发生有关。 2、hmsh2与hmsh6的表达均与食管癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性,提示两者可能均与食管癌的演进无关。 3、hmsh2与hmsh6在食管癌组织中的表达呈正相关,提示两者在食管癌的发生中具有协同作用。

关键词：鳞状细胞癌食管错配修复基因hmsh2 错配修复基因hmsh6

胃癌发病中hmsh2、XRCC1、P53、PCNA表达的病理学意义

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胃癌发病中hMSH2、XRCC1、P53、PCNA表达的病理学意义

作者：刘宇慧大连医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:胃癌是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤,其发生机制目前尚未完全明确。我国是胃癌的高发区,研究胃癌的发生、发展过程,对早期诊断和治疗胃癌,提高胃癌的治愈率,延长患者的生存年限,具有重要的实际意义。目前的研究认为... 详细信息

背景与目的:胃癌是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤,其发生机制目前尚未完全明确。我国是胃癌的高发区,研究胃癌的发生、发展过程,对早期诊断和治疗胃癌,提高胃癌的治愈率,延长患者的生存年限,具有重要的实际意义。目前的研究认为,胃癌的发生与其他肿瘤一样是多因素、多基因作用的结果,其中抑癌基因的失活、癌基因的活化以及在DNA复制过程中各种修复基因缺陷与胃癌发生的关系,是近年来的研究热点。P53、PCNA等在肿瘤中的异常表达已得到广大学者的公认,但错配修复基因、碱基切除修复基因与肿瘤发生的关系,特别是与胃癌发生的关系在以往的研究中有不同结果。并且,肿瘤发生过程中,各种基因之间是否存在相互影响、相互作用的关系,他们相互作用的方式和结果是什么,目前还未能明确。在肿瘤发生的问题上,有人认为机体作为一个整体,在接受了各种致癌因素的刺激后产生了基因的变化,导致癌的发生,机体的各个部位,不论离癌远近,在发生癌的危险上是相同的;也有人认为,离癌近的组织,在来源上与癌组织相近,较离癌远的组织更可能发生癌。比较胃癌患者胃内不同部位上述基因表达的变化,可能有助于了解肿瘤宿主的不同部位发生肿瘤的可能性或预警癌的发生。本实验通过检测错配修复基因hmsh2、碱基切除修复基因XRCC1、抑癌基因P53、增殖细胞核抗原PCNA的基因产物在胃腺癌、近癌黏膜组织以及远癌黏膜组织中的表达,并将结果进行统计学分析,了解各种指标在癌组织、近癌黏膜组织、远癌黏膜组织中的表达情况,研究各种指标在胃癌发生中所起的作用,探讨胃癌的发病机制。材料与方法:选取大连市2003年1月-2004年12月间确诊胃癌并手术切除的病例,共33例,其中男21例,女12例。年龄38-85岁,

关键词：错配修复基因hmsh2 碱基切除修复基因XRCC1 胃癌

p53和hmsh2蛋白在大肠癌组织表达的意义

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现代肿瘤医学 2008年第6期16卷 1011-1012页

作者：李玉中王朝晖李玲王乃玉大连医科大学第二临床学院

目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hmsh2蛋白表达在大肠癌发生中的意义。方法:用免疫组化S-P法检测89例大肠癌、37例结肠炎组织中p53和hmsh2蛋白的表达情况。结果:p53蛋白在大肠癌组表达64.04%(57/89)明显高于结肠炎组8.11%(3/37)(P<0... 详细信息

目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hmsh2蛋白表达在大肠癌发生中的意义。方法:用免疫组化S-P法检测89例大肠癌、37例结肠炎组织中p53和hmsh2蛋白的表达情况。结果:p53蛋白在大肠癌组表达64.04%(57/89)明显高于结肠炎组8.11%(3/37)(Phmsh2蛋白在大肠癌组表达84.27%(75/89)明显高于结肠炎组21.62%(8/37)(Phmsh2蛋白阳性表达率分别为50.56%和35.95%,两种蛋白表达呈正相关(Phmsh2蛋白阳性表达率分别为100.0%和14.71%,两种蛋白表达呈正相关(P错配的增多导致突变的积累可能是大肠癌的发病原因之一。

关键词：大肠癌抑癌基因p53 错配修复基因hmsh2 免疫组化