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钠氢交换抑制剂Cariporide对家兔心房电重构的影响

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钠氢交换抑制剂Cariporide对家兔心房电重构的影响

作者：丁亚辉浙江大学

学位级别：硕士

前言心房颤动(房颤)是十分常见的心律失常。其群体发病率约为0.4％～0.9％，它的危险度随年龄的增加而升高。房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤，后两者又称为慢性房颤。阵发性房颤常发展为慢性房颤，其转化率随病因而有所... 详细信息

前言心房颤动(房颤)是十分常见的心律失常。其群体发病率约为0.4％～0.9％，它的危险度随年龄的增加而升高。房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤，后两者又称为慢性房颤。阵发性房颤常发展为慢性房颤，其转化率随病因而有所差异。在发展为慢性房颤的因素中，阵发性房颤的持续时间是关键的。在阵发性房颤的持续时间小于2天的患者中有31％将转为慢性，而如果阵发性房颤的持续时间更长，这个数值将会高达46％。对于阵发性房颤发展为慢性房颤者，可能存在某种机制使颤动波维持稳定或终止后很快复发。Katz等将心房颤动对心脏的影响分为3个基本方面：①代谢改变(细胞);②离子通道改变(基因);③结构改变(器官)。代谢适应过程发生最快，一般在心率改变的数秒至数分内即出现，细胞内离子浓度、离子泵活性、离子通道的磷酸化程度发生变化。当心率改变持续数小时或数天时，会出现电重构。当房颤持续数周后，心房肌细胞会发生结构改变，若持续更长时间，则心房肌细胞产生不可逆的结构破坏。房颤所引起的心房电重构是维持房颤自身延续并发展为持续性房颤的主要原因之一，即所谓的房颤导致房颤作用(Atrial Fibrillation Begets Atrial Fibrillation)。而房颤所引起的结构重构为持续性房颤转复窦律后心房肌收缩功能抑制的重要原因。因此目前研究认为房颤的电重构和结构重构是房颤的两个最重要特征。研究已证明，钠氢交换体1型(NHE-1)参与了心肌细胞内的钙的调节过程，NHE-1的激活是心房短期电重构和结构重构的机制之一。有证据表明，短期房颤心房肌因存在氧供需失衡，可能存在细胞内酸中毒，使用钠氢交换体抑制剂浙江大学硕士学位论文(NHEIs)可阻止细胞内酸中毒引起的钠超载及继发性的钙超载而阻止电重构的发生。目前，国内尚无NHEI在房颇心房电重构方面作用的动物实验或临床试验的相关报道。本研究的目的在于研究NHE一1特异性抑制剂cariporide对家兔心房快速起搏所致的心房电重构的影响，并推断钠氢交换体1型在急性房颤心房电重构中可能的作用。材料和方法1、研究对象: 健康成年家兔20只，雌雄不限，体重2.2～***，随机分为两组。对照组在心房起搏前注射DMso注射液(溶剂)，NHEI组在心房起搏前注射Cariporide注射液。2、主要仪器和试剂: cF一4型多功能心脏电生理程控刺激仪、EP Laboratory Labsystem DUO多导电生理记录仪、DSA、Cordis电极、一次性静切包、静脉拉钩、微量注射泵、微量移液器、cariPoride、DMso、乌来糖(乌拉坦)、酒石酸美托洛尔注射液、盐酸阿托品注射液3、实验方法家兔以20%乌来糖溶液1叭g耳缘静脉注射麻醉，仰卧固定，以针状电极接体表心电图。分离右侧颈外静脉和颈内静脉，分别置入电极用于心房起搏和描记心房电位。将描记电极接于多导生理仪，将起搏电极接于程控刺激仪，以脉宽Zms测定起搏闽值，设定2倍起搏闽值为输出电压。通过耳缘静脉注射Cariporide (Zm叭g)或等量的溶剂。同时注射美托洛尔(0 .2m叭g)及阿托品(0 .04m叭g)以阻断自主神经对心脏的影响，并以微量注射泵维持(美托洛尔0.02mg·k扩·h’’，阿托品0.o07mg·kg一’·E’)。在注射药物后十五分钟，记录窦性心率，以程控刺激法，步长sms反扫，起搏周期(orive Cyele Length，DCL)为Zooms，15oms，13oms，分别测定AE即(AERP200，AERP:50，AERP;30)。以600bPm固定频率进行快速心房起搏，于刺激后0.5，1，2，4，6小时重复测定心率及AERP。浙江大学硕士学位论文4、统计学分析去除未完成6小时起搏的家兔的数据。所有数据均以均数土标准差表示，统

关键词：心房颤动电重构钠氢交换抑制剂 Caripride(HOE-642)

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钠氢交换抑制剂的抗心律失常作用

国外医学（内科学分册） 2004年第10期31卷 434-436,441页

作者：丁亚辉郑良荣浙江大学医学院附属第一医院心内科浙江杭州310003

钠氢交换体在心律失常发生中有重要地位。钠氢交换抑制剂可抑制心肌细胞缺血时钠氢交换引起的Na+ 内流及继发的Ca2 + 超载 ,从而抑制心律失常的发生。本文对钠氢交换抑制剂阿米洛利及其衍生物和苯甲酰胍类如HOE

关键词：钠氢交换抑制剂抗心律失常阿米洛利 HOE-694 Cariporide

钠氢交换抑制剂对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄干预作用研究

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汕头大学医学院学报 2005年第2期18卷 88-90,93,F002页

作者：房晓祎李玉光林吉进汕头大学医学院第一附属医院儿科汕头大学医学院第一附属医院内科广东汕头515041

目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察钠氢交换(NHE)抑制剂(Amiloride)对血管狭窄的干预作用。方法:32只新西兰白兔随机分为干预组(12只)、对照组(10只)及假术组(10只);建立兔髂动脉球囊损伤模型。干预组于术前3d予Amiloride[5mg(kg·d)... 详细信息

目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察钠氢交换(NHE)抑制剂(Amiloride)对血管狭窄的干预作用。方法:32只新西兰白兔随机分为干预组(12只)、对照组(10只)及假术组(10只);建立兔髂动脉球囊损伤模型。干预组于术前3d予Amiloride[5mg(kg·d)]、对照组以相同剂量NS腹腔注射,至术后28d取材;取髂动脉行苏木精伊红染色、αactin免疫组化染色、Masson三色染色,观察血管管腔、中膜与内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质(ECM)变化情况。结果:兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;干预组、对照组、假术组髂动脉管腔面积各为(0.91±0.23)mm2、(0.68±0.19)mm2、(1.08±0.17)mm2,F=7.631,P抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管管腔缩小、内膜增生、分泌ECM,减轻血管狭窄,提示其可能在预防经皮冠状动脉内成形术术后血管再狭窄起一定作用。

关键词：髂动脉球囊损伤血管狭窄钠氢交换抑制剂作用研究 Amiloride Masson三色染色细胞外基质(ECM) 经皮冠状动脉内成形术 α-actin 苏木精-伊红染色 Masson染色平滑肌细胞增殖术后血管再狭窄免疫组化染色损伤模型血管管腔

联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂预防大鼠肝纤维化的实验研究

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联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂预防大鼠肝纤维化的实验研究

作者：杨伟峰第一军医大学

学位级别：硕士

目的：探讨钠氢交换抑制剂阿米洛利分别与抗氧化剂姜黄素、丹参酮ⅡA、维生素E联用对大鼠实验性肝纤维化的预防作用，和对活化肝星状细胞的影响。方法：在体内实验中，建立二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型，以马洛替酯(malotila... 详细信息

目的：探讨钠氢交换抑制剂阿米洛利分别与抗氧化剂姜黄素、丹参酮ⅡA、维生素E联用对大鼠实验性肝纤维化的预防作用，和对活化肝星状细胞的影响。方法：在体内实验中，建立二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型，以马洛替酯(malotilate,Mal)为阳性对照，观察阿米洛利(amiloride,Am)、姜黄素(curcumin,Cur)、丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,Tsn)、维生素E(vitaminE,VitE)、阿米洛利+姜黄素(Am+Cur)、阿米洛利+丹参酮ⅡA(Am+Tsn)和阿米洛利+维生素E(Am+VitE)预防后，肝重／体重和脾重／体重比值、血及肝组织生化、羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、透明质酸(Hyaluronic Acid，HA)及层粘连蛋白(Laminin,LN)含量变化;光镜下观察组织形态学变化。在体外实验中，以肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)为靶细胞，采用体外无包被的塑料培养皿建立肝纤维化细胞模型，观察Am、Cur、Tsn、Am+Cur和Am+Tsn对大鼠HSC增殖及细胞外基质分泌的影响，以MTT比色法测定HSC的增殖;放射免疫法测定HA和LN：酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。采用三醋酸亚硝酸铁(FeNTA)建立HSC氧化应激模型，以ELISA法测定细胞培养液中Ⅰ型胶原的水平。以试剂盒推荐方法分别测定细胞培养液中MDA、GSH、GSH-PX、SOD水平。结果：在整体动物实验实验中，除Am组，各预防组较模型组肝功能得到改善(P＜0.05)，各预防组较模型组血清HA、LN和肝组织HYP含量降低(P＜0.05)，各预防组肝组织内SOD、GSH-PX的活力较模型组升高，而MDA低于模型组，组织形态学检查表明，各预防组均不同程度的减轻实验性肝纤维化，合用组优于单用组，尤以Am和Cur合用效果最佳。在体外实验中，Am、Cur、Tsn均可剂量依赖性地抑制HSC增殖，不同程度抑制I型胶原、HA和LN.分泌，对各指标的影响合用组优于单用组，尤以Am和Cur合用效果最佳。HSC与FeNTA共同培养，细胞内MDA、GSH水平明显升高(P钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对DMN诱导的肝纤维化均有预防作用，对活化HSC的增殖及细胞外基质的分泌有显著的抑制作用，对大鼠HSC氧应激所致纤维化有明显的抑制作用。且两者合用有一定的协同作用，尤其是Am和Cur合用。

关键词：钠氢交换抑制剂抗氧化剂阿米洛利姜黄素丹参酮IIA 肝纤维化二甲基亚硝胺肝星状细胞氧化应激

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钠氢交换抑制剂对心肌细胞凋亡的影响

心脑血管病防治 2002年第3期2卷 18-20页

作者：张芸郭晓钢陈君柱张芙荣夏强浙江大学医学院附属第一医院心内科 310003 浙江大学医学院生理教研组 310031

目的探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果缺血前15min给予HOE64... 详细信息

目的探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果缺血前15min给予HOE642能明显改善心肌缺血再灌注后的心功能的恢复,减少缺血再灌注心律失常,增加复灌10分钟的冠脉流量,但对心率和复灌20、30分钟的冠脉流量无明显作用,HOE642能明显减少缺血再灌注后的细胞凋亡数量。结论HOE642对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,能抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡。

关键词：钠氢交换抑制剂心肌缺血细胞凋亡缺血再灌注损伤心肌细胞

姜黄素与阿米洛利联用对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

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中华消化杂志 2006年第4期26卷 259-260页

作者：杨伟峰卢放根刘凌云中南大学湘雅第二医院消化内科长沙410013 湖南中医学院第一附属医院药剂科

近年来,有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来抑制肝纤维化的发展,取得了一定成绩.新近关于肝纤维化形成机制的研究表明氧应激和Na^＋/H^＋交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验应... 详细信息

近年来,有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来抑制肝纤维化的发展,取得了一定成绩.新近关于肝纤维化形成机制的研究表明氧应激和Na^＋/H^＋交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验应用肝星状细胞（HSC）T6细胞系,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC增殖及分泌细胞外基质的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.

关键词：肝星状细胞增殖分泌细胞外基质阿米洛利 Na^+/H^+交换泵肝纤维化形成姜黄素钠氢交换抑制剂实验应用抗氧化剂肝纤维化

二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响

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广州医学院学报 2001年第4期29卷 14-16页

作者：张维文张贵平区慧坚广州医学院药理教研室广州510182

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡ... 详细信息

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)的反应。结果:ＯＡ(１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１)温育３０ｍｉｎ后,Ａｃｈ诱导的舒张反应减弱,最大舒张从６４%降低到２８%;Ｌ－ＮＡＭＥ诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由５２%降低到３４%。而对ＳＮＰ诱导的舒张反应无影响。如用ＤＭＡ(１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１)＋ＯＡ温育３０ｍｉｎ,则可部分恢复单用ＯＡ引起的Ａｃｈ的舒张反应及Ｌ－ＮＡＭＥ收缩反应的减弱,Ａｃｈ的最大舒张恢复到４７%,Ｌ－ＮＡＭＥ的最大收缩恢复到４５%。结论:ＤＭＡ对ＯＡ所致的血管内皮损伤具有保护作用。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠氢交换抑制剂油酸血管内皮